2. POR QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DEL
S. MIOFASCIAL Y EL N. PERIFÉRICO???
•COMPONENTES FUNDAMENTALES DEL S. MUSCULOESQUELÉTICO.
•ESTÁN SOMETIDOS A CARGAS CONSTANTEMENTE.
•TIENEN PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DISTINTAS DEL HUESO Y
MÚSCULO.
•INTERVIENEN DIRECTAMENTE EN LA POSTURA Y LOCOMOCIÓN
HUMANA.
3. GENERALIDADES DEL SISTEMA
MIOFASCIAL
TEJIDO CONECTIVO (CONJUNTIVO)
(SISTEMA MIOFASCIAL: MÚSCULO + FASCIA)
•TEJIDO DE SOSTÉN DERIVADO DEL
MESODERMO, FORMADO POR FIBRAS
ELÁSTICAS Y CÉLULAS.
•COMPRENDE TEJIDOS: HUESO,
MÚSCULO, CARTÍLAGO, FASCIA, PIEL.
4. FASCIA
•MEMBRANA FIBROSA, BLANQUECINA, FLEXIBLE Y RESISTENTE, QUE
SIRVE DE ENVOLTURA A MÚSCULOS Y ÓRGANOS INTERNOS.
•ENTRE SUS FUNCIONES PRINCIPALES:
•CUBRE Y REVISTE ESTRUCTURAS.
•ORGANIZA, SEPARA Y FORMA COMPARTIMENTOS CORPORALES.
•UNIFICA, RELACIONA Y CONECTA ESTRUCTURAS.
•PROTEGE Y SIRVE DE SOSTÉN.
•COLABORA EN PROCESOS BIOQUÍMICOS, DE TERMORREGULACIÓN Y DE
CURACIÓN DE HERIDAS.
5. •EN LOS ÚLTIMOS AÑOS SE HAN
DESCUBIERTO IMPORTANTES
PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA
FASCIA.
6. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS
DE LA FASCIA.
•ABSORVE IMPACTOS Y REDISTRIBUYE
FUERZAS EN LAS DIRECCIÓN DE SUS
FIBRAS.
7. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS
DE LA FASCIA.
•DELIMITA COMPARTIMENTOS, LA FORMA DE LOS MÚSCULOS Y LOS
MANTIENE EN UNA POSICIÓN FUNCIONAL ÓPTIMA.
8. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS
DE LA FASCIA.
•FUNCIÓN DE SOSTÉN Y SOPORTE MECÁNICO DE LOS SISTEMAS
LOCOMOTOR, NERVIOSO, VASCULAR Y LINFÁTICO.
9. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS
DE LA FASCIA.
• TRANSMISIÓN DE CARGAS EN TENSIÓN (MÚSCULO-FASCIA) Y
CAMBIAN LA DIRECCIÓN DE FUERZAS DE TENDONES.
11. RESPUESTA DE LA FASCIA A LA
APLICACIÓN DE FUERZAS.
•DEFORMACIÓN SECUENCIAL EN 3 ETAPAS:
•ETAPA PREELÁSTICA: Rectificación de las fibras de colágeno. Si se
piensa en un resorte, correspondería al paso de reposo a tensión.
•ETAPA ELÁSTICA: Se produce una deformación lineal, a mayor tensión
mayor elongación. Al terminar la tensión el tejido vuelve a su estado inicial.
•ETAPA PLÁSTICA: Comienza la deformación permanente del tejido,
microdesgarros de fibras colágenas. Al terminar la tensión el tejido ya no
vuelve a su estado inicial.
12. FENÓMENO DE HISTÉRESIS ASOCIADO A LA
DEFORMACIÓN DE LA FASCIA.
HISTÉRESIS: FENÓMENO RELACIONADO CON LA PÉRDIDA DE ENERGÍA
DURANTE EL PROCESO DE CARGA Y DESCARGA EN LA DEFORMACIÓN DE
LOS MATERIALES CON PROPIEDADES VISCOELÁSTICAS.
13. CONCEPTO DE “CADENAS
MIOFASCIALES” (CADENAS MUSCULARES) Y SU
RELEVANCIA EN LA MECÁNICA CORPORAL.
•ES UN CONCEPTO RELATIVAMENTE
NUEVO.
•DERIVA DEL ANÁLISIS DE VARIOS
OSTEÓPATAS Y TERAPEUTAS MANUALES
EUROPEOS Y NORTEAMERICANOS.
•DESAFÍA A LA ANATOMÍA TRADICIONAL Y
AL CONCEPTO CLÁSICO DEL
FUNCIONAMIENTO MUSCULAR:
ORIGEN-INSERCIÓN-ACCIÓN.
14. 1936: HOEPKE (Anatomista Alemán) en su libro Plastische
Anatomie expone los primeros diagramas de sus “meridianos
miofasciales”.
15. 1992: LEOPOLD BUSQUET (Kinesiólogo Francés) plantea el concepto
de las “cadenas musculares” y su uso en rehabilitación.
CONCEPTO FUNCIONAL
16. 2001: THOMAS MYERS (Terapeuta manual EEUU) publica su libro
ANATOMY TRAINS retomando los conceptos de Busquet pero adicionando
el concepto de fascia como el elemento integrador.
CONCEPTO ANATÓMICO DE CONTINUIDAD MIOFASCIAL
20. • El estudio del movimiento del sistema
nervioso no es diferente al de la
articulación o del músculo.
• La función de conducción de impulsos
está sustentada por la anatomía, ya
que permite que esta se realice
acomodándose a los movimientos del
cuerpo
21. CONCEPTOS IMPORTANTES
NERVIO PERIFÉRICO:
•COMPONENTE FUNDAMENTAL DEL
SISTEMA NEURO-MUSCULO-ESQUELÉTICO.
•31 PARES (8 CERV., 12 TOR., 5 LUMB., 5
SACR., 1 COCC.)
• TAMBIÉN ESTÁ SOMETIDO A FUERZAS
EXTERNAS.
•DEBE TENER LOS MECANISMOS
NECESARIOS PARA HACER FRENTE A ESTAS
FUERZAS...
•DISTINTOS TIPOS DE TEJIDOS
INTRANEURALES DEBEN HACER FRENTE A
ESTAS DEMANDAS MECÁNICAS.
22. NERVIO PERIFÉRICO
TEJIDO CONECTIVO SISTEMA VASCULAR TEJIDO CELULAR
PROTECCIÓN ANTE NUTRICIÓN CONDUCCIÓN DE IMP. NERV.
CARGAS MECÁNICAS
Suministro
EPINEURO: Protege de traumatismos ARTERIOLAS: sanguíneo
AXÓN: Transmisión de impulsos
externos.
PERINEURO: Actúa como barrera CAPILARES: Aporte local de VAINA Aisla el nervio para
biomecánica y preserva oxígeno.
ambiente iónico interno.
MIELINA: acelerar los impulsos.
ENDONEURO: Protector del axón y VÉNULAS: Retorno venoso.
nutrición. CÉLULAS
SCHWANN: Sintetizan mielina.
NERVIO
FIBRA NERVIOSA MIELINIZADA
24. COMPORTAMIENTO BIOMECÁNICO DEL NERVIO
PERIFÉRICO.
•CONSTANTEMENTE SOMETIDO A CARGAS.
•POSEE UN COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO.
•EN GENERAL EL NERVIO SE LESIONA POR:
(A) ESTIRAMIENTO
(B,C) COMPRESIÓN
(Crónica o Traumática).
MAYOR INCIDENCIA EN ZONAS DE
MAYOR EXPOSICIÓN DE LOS
NERVIOS (PLEXO BRAQUIAL,
ULNAR, FIBULAR COMÚN).
25. LESIONES NERVIOSAS POR ESTIRAMIENTO.
•Concepto Importante: “El mov. de un miembro va
acompañado de movimientos neurales”.
•Son lesiones bastante comunes.
•Producidas por traumatismos violentos y fortuitos.
•Se excede la carga máxima capaz de soportar el nervio.
26. BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS
POR ESTIRAMIENTO.
•Gran parte de la tensión la soporta el tej. conjuntivo
intraneural (epi, peri, endoneuro).
•La cant. de tej. conjuntivo varía de nervio a nervio.
•En general el límite elástico se sitúa alrededor del 15 al
20% de deformación (nervios no patológicos).
•El límite plástico y rotura se sitúan entre el 25 y el 30%.
CURVA TENSIÓN-DEFORMACIÓN
(Ejemplo experimental en un N. Tibial de conejo.) NORDIN
27. QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS?
•Características distintas al nervio periférico.
•Menor cantidad de tej. conj. ya que no poseen epineuro
ni perineuro.
•Soportan entre 2 y 70 N de tensión dependiendo de la
porción y ubicación de la raíz (Nordin)
•La porción intratecal (RNI) sopotra menos tensión que
la foraminal (RNF).
28. QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS?
Según Miralles el
desplazamiento máximo
de las raíces corresponde
a la raíz de L5 que se
deplaza unos 12 mm.
29. QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS EN TENSIÓN Y
SU IRRIGACIÓN???
30. (PANJABI)
•Mayor incidencia de lesiones a nivel de la raíz intratecal (dentro de las meninges)
que foraminal.
•RNF 5 veces más resistente que la RNI, además de una mayor área de secc. transv.
y presencia de más tej. conj.
31. BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS
POR COMPRESIÓN.
CAUSAS DE UNA COMPRESIÓN NERVIOSA:
•Pinzamiento por alguna estructura anatómica:
•Contractura muscular
•Engrosamiento de un canal natural del nervio
•HNP
•Inflamación de un compartimiento muscular (síndrome
compartimental)
•Evento compresivo externo:
•Mala posición mantenida
•Posición de las EEII al dormir (parálisis del borracho)
•Evento traumático:
•Compresión brusca (golpe) de algún nervio superficial.
•Torniquete
32. BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS
POR COMPRESIÓN.
•La compresión de un nervio puede generar:
•Dolor
•Adormecimiento
•Debilidad muscular
•Si la presión continúa se generan cambios estructurales
NIVEL CRÍTICO DE PRESIÓN
•Marca la aparición de alteraciones en el flujo
sanguíneo intraneural y transporte axonal.
•Alrededor de los 30 mm de Hg (4-6 horas)
•Alteraciones reversibles si se detiene la
compresión.
QUÉ PASA CON PRESIONES MAYORES??
33. BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS
POR COMPRESIÓN.
•Compresiones de alrededor de 80 mm de Hg:
•Cese completo del aporte sang. Intraneural.
•Se restablecen las funciones una vez que termina
la compresión.
•Compresiones de 200 a 400 mm de Hg:
•Puede aparecer daño estructural.
•Rápido deterioro de la función nerviosa.
•Recuperación incompleta
34. CLASIFICACIÓN DE LA
LESIÓN DE NERVIO
PERIFÉRICO:
NEUROPRAXIA
SEDDON (1943) AXONOTMESIS
NEUROTMESIS
SUNDERLAND (1951) GRADOS I - V
35. Déficit Déficit
CLASIFICACIÓN Anatomía Patológica Pronóstico
motor vegetativo
Déficit
NEUROAPRAXIA sensitivo Persiste conducción distal.
Recuperación completa
(1º GRADO Presente Mínimo o nulo Desmielinización selectiva. en semanas o meses.
Total
DE Sin atrofia muscular.
SUNDERLAND)
AXONOTMESIS
Interrupción de la conducción.
(2º GRADO Recuperación completa
Presente Parcial Degeneración walleriana del axón.
DE en meses.
Total Atrofia muscular progresiva pero recuperable.
SUNDERLAND)
Interrupción de la conducción.
AXONOTMESIS
Fibrilación en reposo.
(3º GRADO Desmielinización. Impotencia funcional leve
Presente Total
DE a moderada.
Total Interrupción del axón.
SUNDERLAND) Degeneración walleriana del axón.
Fibrosis intrafascicular.
Interrupción de la conducción.
AXONOTMESIS Fibrilación en reposo.
(4º GRADO Desmielinización.
Impotencia funcional
Presente Total
DE Total Interrupción del axón. moderada a severa.
Degeneración walleriana del axón.
SUNDERLAND)
Rotura del perineuro.
Fibrosis intra y perineural.
Interrupción de la conducción.
Fibrilación en reposo.
NEUROTMESIS
Sección total del nervio. Impotencia funcional
(5º GRADO DE Presente Total
Interrupción del axón. severa o total.
SUNDERLAND) Total Interrupción de estructuras conectivas.
Atrofia muscular progresiva.
36. FISIOLOGÍA DE LA DEGENERACIÓN
NERVIOSA (NEUROTMESIS)
DEGENERACIÓN
WALLERIANA
(WALLER 1850)
•A LAS 48-96 HORAS
POST-LESIÓN
•FENÓMENO ISQUEMICO
•DESORGANIZACIÓN
AXONAL
•DEGENERACIÓN
1 mm/día MIELÍNICA
37. PUNTOS DE TENSIÓN NERVIOSA
Butler (1991)
Determinó que que los
nervios se desplazan
durante sus trayectos
anatómicos...
Existen algunos puntos en
donde se observa un
mínimo movimiento de los
tejidos nerviosos...
El “Slump Test” es un test
neurodinámico que evalúa
movilidad nerviosa y
descarta dolor de origen
ciático.