Sesión sobre Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza. Dr. Mariano Seco (CS Calvià, Mallorca)

1. ENFERMEDAD DE CHAGAS - MAZZA Mariano Seco R1 MFyC HUSE - 02/2011

2. Enfermedad de Chagas-Mazza “No estalla como las bombas, ni suena como los tiros. Como el hambre, mata callando. Como el hambre, mata a los callados: a los que viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido. Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no vende. El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos ni a los periodistas. Elige a sus víctimas en el pobrerío. Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas no tienen derechos, ni dinero para comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera tienen el derecho de saber de qué mueren” EDUARDO GALEANO

3. Definición Zoonosis causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que afecta miocardio, tracto digestivo y SNC. En la transmisión natural interviene un insecto vector, la vinchuca o chinche, siendo el más importante el Triatoma Infestans.

4. Epidemiología 4ta causa de muerte en América Latina (43000/año, principalmente cardiológicas) 21000 muertes en niños/año. 300.000 casos nuevos por año 18.000.000 infectados. 70 a 80 millones en riesgo de contraerla. El hombre actúa como reservorio natural, junto a otras especies de mamíferos

5. Ciclo Biológico

6. Mecanismo de Transmisión Vectorial triatomíneos hematófagos INFECTADOS (triatomas, rhodnius, panstrongylus). predominio nocturno Viviendas precarias de zonas rurales climas cálidos y secos. Transfusional Con riesgo del 12 al 20 % por unidad de 500 ml de sangre infectada. Congénita Mayor en zonas rurales endémicas en aumento en urbes por migraciones de mujeres en edad fértil. Riesgo del 5% (> en inmunodeprimidas)

7. Mecanismos de transmisión Transplantes: principalmente para riñón, corazón, médula ósea y páncreas de donantes vivos y muertos. Accidental: manipulación de materiales contaminados, cultivos y sangre infectada. Oral: ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo en amazonia: zumos de frutos procesados junto con triatomineos y sus excretas.

8. Clasificación Clínica Según evolución: Forma aguda: (autolimitada, 6-10 semanas con mortalidad 2-8%) chagoma, (eritema y edema circunscripto) o Signo de romaña. edema bipalpebral unilateral, eritrocianótico con adenopatía preauricular, dacrioadenitis. MEG, fiebre, adenopatías periféricas, anorexia y edema facial generalizado, hepatoesplenomegalia. miocarditis y meningoencefalitis en inmunocomprometidos Forma Latente o asintomática Forma Crónica Manifestaciones cardíacas Manifestaciones digestivas Manifestaciones urológicas

9. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

10. Epidemiología variable según: región geográfica Predomina en Centroamérica y sur de Sudamérica, con mayor incidencia de megaesófago que de megacolon. Distinto Triatoma  Distinto Trypanosoma distinto órgano y nivel de afectación imprevisible curso evolutivo Otros: estado nutricional, resistencia natural a la infección y otros desconocidos del vector

11. Epidemiología Afectación digestiva de < menor frecuencia y mortalidad que la cardíaca, pero: Riesgo elevado de desnutrición (megaesóf avanzado). deterioro en calidad de vida por estreñimiento. muerte (volvulización, perforación, etc). Patología digestiva + Cardiopatía chagásica = 20-60 % Megaesófago + Megacolon = raro hasta en ancianos

12. Fisiopatogenia Compromiso parasitario de células: de la cápsula de ganglios de Auerbach y Meissner, de células musculares lisas y estriadas en esófago, duodeno, colon… DENERVACIÓN NEUROVEGETATIVA  DILATACIÓN (Koberle y Cols.1959)

13. Fisiopatogenia Mecanismos Todavía no aclarados. Respuesta celular inflamatoria y humoral ante presencia del parásito, con reacciones cruzadas y ataques a células sanas y enfermas. Denervación segmentaria que predispone a hipersensibilidad colinérgica. Daño a plexos entéricos con dismotilidad y “Megas” de órganos que manejan nutrientes más espesos. (esófago, colon y duodeno)

14. Fisiopatogenia “Megas” se ven en adultos Evolución lenta (años) pero progresiva 1º Megaesófago 2º Megacolon. Etapas Alargamiento (dólico): fecalomas, impactaciones, vólvulos (sigmoides) constipación lentamente progresiva Dilatación del órgano

15. Diagnóstico Métodos directos: detectan la presencia del T. Cruzi o su material genético. enfermedad aguda: Microscopia en fresco Gota gruesa Microhematocrito En cualquier fase: PCR, especialmente útil en: inmunocomprometidos, donantes de órganos, niños menores de un año y para monitorizar el tratamiento Métodos indirectos o serológicos: fase latente y crónica. Aglutinación indirecta Enzimoinmuno ensayo (Elisa) Inmunoflorescencia indirecta (Ifi)

16. Cribado Técnica de cribado: Inmuno-precipitación mediante ID-PaGIA chagas Antibody (S 97% E 95%) Resultado NEGATIVO descarta la infección, salvo en mujeres VIH + o inmunocompromiso humoral, en las que se pedirá 2ª prueba. Resultado POSITIVO: puede haber falsos + con tripanosomátidos (Leishmania spp, Trypanosoma rangeii, Plasmodium spp, Mycobacterium Tuberculosis complex, Treponema pallidum) Técnica de Confirmación: 2ª técnica: IFI (S y E = 100%) significativas las diluciones superiores a 1/30.

17. ESÓFAGO

18. Esófago Disfagia progresiva para sólidos y líquidos Dolor torácico Regurgitación de predominio nocturno (tos, broncoaspiración, neumonías, por ser más frecuentemente en ancianos) Pérdida de peso progresiva hasta desnutrición. Similar a acalasia clásica (hacer Dx diferencial en pacientes de areas endémicas) pero con menor tono del EFEI

19. Esófago El trastorno funcional se detecta mejor con manometría y fluoroscopia con Bario. Radiologicamente: aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio y apertura mínima del EFEI (pico de pájaro) Manometría: aperistalsis, relajación incompleta del EFEI y hasta aumento de presión del mismo.

20. Esófago Si enfermedad avanzada No hay fármacos trypanosomicidas eficaces Objetivo  Reducción de síntomas nitratos dilatación con balón miotomía a nivel de la unión gastroesofágica.

21. Esófago

22. COLON

23. Colon Megacolon y/o sintomatología colónica Pacientes > 30 años de áreas endémicas (Hombres y mujeres 1:1) Constipación Rebelde al tto y progresiva. A veces refractaria a enemas Fecalomas en ampolla rectal, c.descendente y sigmoides. Megarrecto (pseudoincontinencia por rebosamiento). Abdomen agudo: vólvulos, perforación (x decúbito sobre planos óseos 2rio a fecalomas)

24. Colon Dx por etapas HC (cambios en el hábito deposicional, uso de fármacos y epidemiología para Chagas) Excluir causas orgánicas de obstrucción con rectosigmoidoscopia, colon por enema. Serología para Chagas, Función Tiroidea, Calcio iónio y Glucemia manometría: mide reflejo ano rectal inhibitorio que diferencia entre agangliónico e idiopático. Tiempo de tránsito colónico: objetiva todo el colon y por segmentos, identificando pacientes con tránsito colónico normal o lento.

25. Colon

26. Colon Objetivo de tto: vaciar colon y mejorar constipación. Agentes para aumentar volumen de heces (fibras) + grandes cantidades de liquido. laxantes salinos para estimular deseo defecatorio. Fecaloma enemas de Murphy, maniobras manuales o instumentales bajo anestesia, proctoclisis y Duhamel – Haddad

27. Colon Vólvulos dx con Rx simple, devolvular con colonoscopio y Hartman más sigmoidectomía Si irritación peritoneal, perforación o cambios isquémicos endoscópicos con imposibilidad de devolvular: Laparotomía con resección del segmento afecto + Hartmann

28. Colon Manejo definitivo: Ante fracaso del tto médico  Cirugía: Eliminar segmentos disfuncionales Conservar longitud de intestino distal suficiente para preservar función sensitiva del recto Baja recidiva y morbimortalidad

29. Enteropatía Dispepsia plenitud postprandial persistente, disconfort epigastrico hasta epigastralgia moderada. Pseudo-obstrucción intestinal: post dilatación de uno o mas segmentos entéricos, confirmados con Rx de vias digestivas altas y SGD, que permite ver megaduodeno/yeyuno/ileo hasta “MegaPanenterico”. Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado diarrea alternando con constipación asociando o no SMA  Valorar coproscopia, coprocultivos y medicina nuclear Se acepta prueba con ATB, fundamentado en la clínica y coproscopia

30. Enteropatía Manejo de dispepsia ajustes alimentarios evitando grasas o irritantes, fraccionar comidas (evitar trasgresión alimentaria) educación alimenticia (masticación) No hay evidencia de medicamentos proquinéticos, aunque metoclopramida y domperidona pueden ser útiles.

31. Enteropatía CIRUGIA Pseudo-obstrucción. pérdida de peso + deterioro de calidad de vida en pacientes con tto médico fallido. resección del segmento comprometido basado en hallazgos radiológicos

32. Tratamiento Fase Aguda (tratar siempre) Tripanosomicidas: Nifurtimox (cura 70 %) vía oral adulto 8 - 10 mg/kg/día en 4 tomas, adolescentes 12.5 - 15 mg/kg/día niños (uno a 10 años): 15 - 20 mg/kg/día. 90 y 120 días. Acorta fase sintomática y disminuye mortalidad Benznidazol Adulto 5 mg/kg/día por 30 – 60 días Niños hasta 10 mg/kg/día por 60 días – 90 días. Hasta un 90 % de éxito en lactantes con dx temprano. 70 - 80 % de éxito terapéutico

33. Tratamiento NFX: epigastralgias, hiporexia, naúseas, vómitos y pérdida de peso. NFX y BNL: Alteraciones hematológicas: leucopenia y plaquetopenia, a veces agranulocitosis y púrpura. Dermopatía 30 % con BNL. Al 9º día suspender Polineuropatía, Dosis dependiente BNL 10 a 30% de los casos, y surge siempre al final del tratamiento.

34. Tratamiento Fase indeterminada y crónica sintomática No hay consenso Falta evidencia Éxito terapéutico cercano al 10% Se acepta tratar siempre si edad menor de 18 años, independientemente de la fase.

35. Situación en Países Desarrollados Mito o realidad ? Flujos migratorios provenientes de zonas endémicas (2.000.000 en España) Alta probabilidad de pacientes en fase indeterminada  Migración de enfermedad o enfermedad importada. Sur de USA tiene vectores, pero mejor calidad de vida/vivienda disminuye el riesgo de caso autóctono. Europa no tiene vectores de momento. Falsos + serológicos entre Leishmania – TBC – Trypanosoma – Plasmodium - Treponemas

36. Enfermedad importada 14.000.000 100.000 a 300.000 < 20.000 300.000 a 999000 20.000 a 90.000

37. Situación en Baleares 04/2009: 35.194 mujeres latinoamericanas entre los 14 y 50 años. 8.166 partos en 2007 donde 1087 (13%) mujeres de países endémicos primer semestre de 2008: 4.269, con 617 (14,4%) de países endémicos Ejemplo: Del total de mujeres latinoamericanas, 4068 son de un país endémico. Prevalencia del país: 10-17% Resultado potencial de 24-42 RN afectos de Chagas Congénito E-Siap 45 números de Historia Clínica con este Dx

38. Dr. Chagas – Dr. Mazza

39. Bibliografía Harrison Principios de Medicina Interna (17ª edición), Harrison online en español (actualización Abril 2009), Manual de Infectología (4ª edición, 2005), Alberto L. Daín, Cribado de la enfermedad de Chagas en el embarazo. Gabinete técnico gerencia de atención primaria de Mallorca, www.ElsevierInstituciones.com, con acceso a las revistas de Doyma, Enfermedad de Chagas y gestación, Teresa Gastañaga Holguera. Francisco Javier García Santos. Miguel Ángel Herráiz. José Antonio Vidart Aragón. Prog Obstet Ginecol. 2008;51:365-9, Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en áreas donde la infección por Trypanosoma cruzi no es endémica, Joaquim Gascón. Pedro Albajar. Elías Cañas. María Flores. Jordi Gómez i Prat. Ramón N Herrera. Carlos A Lafuente. Héctor L Luciardi. Álvaro Moncayo. Lluís Molina. José Muñoz. Sabino Puente. Ginés Sanz. Begoña Treviño. Xavier Sergio-Salles. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:99-106. Control de la transmisión vertical de Trypanosoma cruzi en España: principal reto de la patología importada , Joaquim Gascón. María Jesús Pinazo. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:607-8. Enfermedad de Chagas importada. ¿La conocemos?, M Yuste i Botey. Joaquim Enguix i Cugat. G Falcó i Faydella. FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2007;14:121-2. Enfermedad de Chagas, Sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular y Sociedad Española de Cardiología, Fernando Rosas, Diego Vanegas, Mauricio Cabrales. 2007