Protocolo estudiantil, de un caso muy interesante.

1. UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
PROTOCOLO DE NECROPSIA
ESPECIE: CAPRINO
CURSO:
PATOLOGIA ESPECIAL
INTEGRANTES:
 ALZAMORA MORALES DIANA
 GARROTE BUENDIA SHEYLA
 ROCA OCAÑA YANETH
CICLO:
VI
2012

2. PROTOCOLO DE NECROPSIA
1.- DATOS DEL DUEÑO Y/O SOLICITANTE DE LA NECROPSIA
2.- IDENTIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DEL ANIMAL
Nombre/número:
Especie: Ovis aries
Raza: Caprino
Edad: 2 años aproximadamente
Sexo: Hembra
Peso: 18 kg aproximadamente.
Color: blanco.

3. 3.- FORMA DE MUERTE
Vía intrapericardica con T61.
4.- HISTORIA CLÍNICA.
5.- HALLAZGOS DE NECROPSIA:
A.- Examen externo
Condiciones de carnes: Presentaba una contextura muy delgada. Condición corporal
de 1.
Estado de pelaje: El pelo se encontraba sucio, en mal estado.
Piel (cuero): la piel se observo presencia de costras en algunas partes del cuerpo por la
suciedad.
PELO SUCIO
BAJA CONDICION
CORPORAL

4. Orificios:
Las orejas se encontraban sucias.
Orificios nasales y el orificio oral se encontraban secos y pálidos
.
Mucosas: Pálidas.
Cavidades visibles: Aparentemente normales.
OREJAS SUCIAS

5. La mucosa ocular presentaba una mucosa enrojecida igual que la mucosa de la vulva.
B.- Examen interno
Tejido subcutáneo: pálido, ausencia de tejido adiposo
MUCOSA ENROJECIDA
AUSENCIA DE TEJIDO
ADIPOSO

6. Apertura y examen de cavidades:
Examen de órganos in situ.-
LIQUIDO ABDOMINAL
“ASCITIS”

7. Examen del aparato respiratorio.- A nivel de la tráquea se encontró resto de alimento.
El color de algunos lóbulos se encuentra pálido. Se encuentran nódulos firmes
distribuidos en el parénquima pulmonar.
Realizamos la apertura
por los bronquios por
que sospechamos de la
presencia de parasito por
esos tipos de
nodulaciones.
NODULOS FIRMES DE COLOR
NEGRO

8. Examen del aparato digestivo:
Tubo gastrointestinal: se observó dilatación de las asas intestinales con presencia de
gases y abundante contenido de alimento. Igualmente se encontró presencia de
parásitos en intestino. Se apreció también la presencia de zonas hemorrágicas en las
asas del yeyuno e ileón.
PARASITO

9. Hígado y vesícula biliar.- En el hígado se observa reducido de tamaño y fibrosado, la
consistencia del órgano es dura y el color es blanquecino.

10. Páncreas.-
Examen del aparato circulatorio:
El corazón macroscópicamente se observo engrosamiento de la pared del miocardio,
se había perdido parte del musculo papilar.
Aparentemente normal

11. Examen del sistema urogenital:
Riñón: se observó corteza delgada en comparación a la zona medular.
Aparato urinario.- Aparentemente normal.
Aparato genital.- Aparentemente normal.

12. Evaluación del sistema nervioso.- Aparentemente normal.
Evaluación del sistema endocrino.- Aparentemente normal.
Huesos, articulaciones y medula ósea.- Aparentemente normal.
TOMA DE MUESTRA
Se tomaron muestra de los siguientes órganos: pulmón (3), riñón (1), hígado (3),
intestino (1), corazón (2) y bazo (2) .

13. ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO
Pulmón.- se observó en el corte de pulmón que se aprecian dos focos bien delimitados por
células inflamatorias, el parénquima alveolar presenta ruptura del septo interalveolar con
escasas zonas de colapso. Los focos están compuestos por un centro de células inflamatorias
compuestas de eosinofilos y en algunas zonas es posible observar tres estructuras parasitarias
acompañadas de detritus celular, están rodeados por numerosos macrófagos donde es posible
observar numerosas células multinucleadas entremezcladas con numerosos linfocitos y
proliferación de fibroblastos
VISTA 4X: Figuras de enfisema (ruptura alveolar)
VISTA 10X:
Hiperplasia de
glándulas peri
bronquiales.

14. VISTA 40X: Zona focal
de infiltrado inflamatorio
L
G
M
M M
E
VISTA 4X:
Granuloma: centro
con infiltrado de
eosinofilos (E),
macrófagos
transformados (M),
presencia de
células
multinucleadas (G),
corona de linfocitos
(L).

15. G
M
E
E
M
M
VISTA 4X: Granuloma: centro con infiltrado de eosinofilos (E), macrófagos transformados
(M), presencia de células multinucleadas (G), corona de linfocitos (L)
CELULA
MUTINUCLEADA
VISTA 40X: observar la
severa reacción
inflamatoria de linfocitos
con presencia de una
célula multinucleada

16. DIAGNOSTICO DE LA LESION:
 Severa neumonía eosinofilico granulomatoso asociado a parásitos.
 Agente etiológico: Dyctyocaulus sp.
C
A
B
VISTA 40X: Presencia de linfocitos
en todo el campo
VISTA 10X:
A: PRESENCIA DE LINFOCITOS.
B: PRESENCVIA DE MACROFAGOS.
C: INFILTRACION DE EOSINOFILOS.
VISTA 10X: donde se aprecia los
parásitos rodeados de infiltración de
eosinofilos, rodeados por macrófagos
transformados, linfocitos, extravasación
de glóbulos rojos.
A
VISTA 40X: Se aprecia en la letra:
A: CELULA MULTINUCLEADA
B: PRESENCIA DE PARASITO
B

17. Corazón: En el presente corte de corazón se aprecia discreta disgregación de las fibras en
donde es posible observar estructuras parasitarias ovaladas conformadas una fina capsula
acidofilica y pequeñas estructuras ovales basofilicas internas. Entre las fibras musculares se
aprecia una leve a infiltración de linfocitos en diversas zonas.
VISTA 4X: Observar la presencia
de un parasito (flecha) enquistado
entre las fibras cardiacas las
cuales muestran leve retracción.
Infiltrado linfocitos (cabeza de
flecha)
VISTA 40X: Presencia del parásito
dentro del musculo cardiaco
VISTA 40X: Observar la escasa
infiltración de mononucleares

18. DIAGNOSTICO DE LA LESION:
 Miocarditis linfocítica difusa subaguda asociada a parásitos
 Agente etiológico: Sarcocystis sp
VISTA 10X: Observar la
presencia de un parasito
enquistado
VISTA 40X: Observar el
parasito rodeado de una
fina capsula
VISTO 40X: Observar la infiltración de linfocitos

19. Intestino: En el presente corte de intestino se observa acortamiento y fusión de
vellosidades, en la lámina propia se aprecia moderada infiltración de linfocitos,
plasmocitos y eosinofilos. En la submucosa y muscular no se aprecia alteraciones de
consideración.
VISTO 4X: Observar el
acortamiento de las
vellosidades y la
infiltración de linfocitos en
la lámina propia.
VISTO 40X: Observar el
acortamiento de las
vellosidades y la infiltración
de linfocitos en la lámina
propia.

20. DIAGNOSTICO DE LA LESION:
 Moderada enteritis linfocítica-eosinofilica difusa subaguda.
Bazo: En el presente corte de bazo se aprecia la disgregación de la pulpa blanca con
disminución de la pulpa roja, en algunas zonas se aprecia una moderada infiltración de
macrófagos con gran cantidad de pigmento verdoso intracitoplasmico. La presencia de
linfocitos es difusa en todos los campos con predominio de linfocitos de tamaño
pequeño.
VISTO 40X: Infiltración
de numerosos linfocitos
en la lámina propia del
intestino alternado con
eosinofilos (flecha)
VISTO 10X: Bazo infiltrado celular de plasmocitos
(P) y linfocitos en todos los campos
PLASMOCITOS
LINFOCITO

21. DIAGNOSTICO DE LA LESION:
 Moderada disgregación folicular, hemosiderosis, leve atrofia folicular
Riñón: En el presente corte de riñón es posible observar acumulación de glóbulos rojos en el
intersticio y los capilares glomerulares, en algunas zonas es posible observar la extravasación
de glóbulos rojos. Los túbulos contorneados proximales presentan discreto desprendimiento
epitelial intraluminal.
VISTO 10X: Se observa la
presencia de macrófagos con
hemosiderina
Visto 10x: Se observa la
proliferación de las
trabeculas

22. VISTA 10X: Observar la
acumulación de glóbulos
rojos en los glomérulos y
en intersticio
VISTA 10X: Observar
la acumulación de
glóbulos rojos en los
glomérulos y en
intersticio
VISTO 40X: Se observa la
acumulación de glóbulos
rojos en los glomérulos.

23. DIAGNOSTICO DE LA LESION: Severa congestión renal
Hígado: En el presente corte de hígado se aprecia la neoformación de numerosos
lobulillos hepáticos carentes de triada portal. En todos los campos es posible observar
una severa proliferación de tejido conectivo fibroso alrededor de la triada portal y de
los lobulillos hepáticos con infiltración de numerosos linfocitos y plasmocitos
acompañado de macrófagos con acumulación intracitoplasmatica de gránulos verde
oscuro. Los canalículos biliares muestran severa proliferación acinar y epitelial
acompañada en algunos casos acumulación de detritus celular intraluminal.
VISTA 10X: Observar
la proliferación
lobulillar (flecha)
rodeada de tejido
fibroso
VISTA 10X: Observar la
proliferación lobulillar
(flecha) rodeada de
tejido fibroso y celulas
inflamatorias

24. VISTO 10X: Se
observa la
proliferación de tejido
de fibroso y
macrófagos
fagocitando
hemosiderina (flecha)
VISTA 10X: Observar la
infiltración de linfocitos
alrededor de los
canalículos biliares
Se observa el lobulillo hepático neoformado (ausencia de triada portal),
rodeado de tejido fibroso y numerosas células inflamatorias (linfocitos) y
escasos macrófagos que han fagocitado la hemosiderina (flecha).

25. DIAGNOSTICO DE LA LESION:
• Severa Colangiohepatitis linfocítica difusa crónica.
• Agente etiológico: Fasciola hepática
CORRELACIÓN MACRO-MICROSCÓPICA:
Pulmón:
El pulmón visto macroscópicamente se observa pequeñas nodulaciones que
sospechamos de presencia de parásitos y cuando observamos el tejido del pulmón
microscópicamente se observa la presencia de parásitos con presencia de infiltración
de eosinofilos alrededor de ellos.
PEQUEÑAS
NODULACIONES
PARASITO
VISTA EN 4X VISTA 40X

26. Corazón:
El corazón macroscópicamente se observo engrosamiento de la pared del miocardio,
se había perdido parte del musculo papilar y en las imágenes microscópicas se observa
discreta disgregación de las fibras en donde es posible observar estructuras parasitarias
ovaladas conformadas una fina capsula acidofilica y pequeñas estructuras ovales basofilicas
internas.
VISTA 40XVISTA 10X
Presencia del parasito dentro
del musculo cardiaco

27. Intestino:
El intestino macroscópicamente se observa zonas de congestión en algunas partes
aparte se encontró presencia de parásitos y en la parte microscópica se observa
acortamiento y fusión de vellosidades, en la lámina propia se aprecia moderada infiltración de
linfocitos, plasmocitos y eosinofilos.

28. Riñón:
En el riñón macroscópicamente no observamos un daño marcado pero igual sacamos
una muestra para observar al microscopio y observamos acumulación de glóbulos rojos
en el intersticio y los capilares glomerulares, en algunas zonas es posible observar la
extravasación de glóbulos rojos.

29. Bazo:
En el bazo macroscópicamente se observo aparentemente normal y en la imagen
microscópica se observo la disgregación de la pulpa blanca con disminución de la pulpa roja,
en algunas zonas se aprecia una moderada infiltración de macrófagos con gran cantidad de
pigmento verdoso intracitoplasmico.

30. Hígado:
En el hígado macroscópicamente se observa presencia de fibrina rodeando al órgano
tiene consistencia dura y en la imagen microscópica se observo la neoformación de
numerosos lobulillos hepáticos carentes de triada portal. En todos los campos es posible
observar una severa proliferación de tejido conectivo fibroso alrededor de la triada portal y de
los lobulillos hepáticos con infiltración de numerosos linfocitos y plasmocitos acompañado de
macrófagos con acumulación intracitoplasmatica de gránulos verde oscuro.

31. PATOGENIA DEL CASO:
La lesión que consideramos más importante es la presentada a nivel hepática, y según
las características presentadas de las lesiones y la edad del animal, damos como
posible patogenia que se trata de una Severa colangiohepatitis linfocítica difusa
crónica por un agente etiológico que es la Faciola Hepática.
Se distinguen dos períodos en la fasciolosis:
Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las
metacercarias, hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos
biliares. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático, la cápsula de
Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a
eosinofilos, el hígado aumenta de tamaño, con presencia de microabscesos y necrosis.
Se presenta fiebre elevada irregular. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad
variable. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima; urticaria. En
sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia; hay
hipergammaglobulinemia.
El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la
madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Los
conductos biliares se dilatan y esclerosan, con reacción inflamatoria crónica en la
periferia de los conductos. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del
parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. La localización principal de
los adultos de Fasciola hepática son los conductos biliares, aunque se pueden
desplazar hacia otros sitios como el cístico, colédoco, vesícula biliar, ampolla de Vater.
En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen
hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Los lugares que
invaden con frecuencia erráticamente son pulmones, peritoneo, piel, hígado y sitios
cercanos al hígado.
Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo, producen sintomatología de
tipo digestivo. Dispepsia de tipo biliar con anorexia, flatulencia, náuseas, vómito,
sensación de plenitud abdominal, constipación con periodos de diarrea, cólicos
biliares. Se suele presentar ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre.
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO:
Severa colangiohepatitis linfocítica difusa crónica (FACIOLA HEPATICA).
Granulomas pulmonares por larvas de parásitos.

32. IDENTIFICACION Y FIRMA DE LOS PRESEPTORES:
ALZAMORA MORALES DIANA
GARROTE BUENDIA SHEYLA
ROCA OCAÑA YANETH
FECHA DE NECROPSIA: Miércoles, 7 de Noviembre del 2012.