SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 55
DROGAS VASOATIVAS
Objetivos
1. Introdução – Definições;
2. Principais Receptores;
3. Principais Drogas:
 a) ações;
 b) indicações;
 c) benefícios;
 d) efeitos adversos;
 e) doses / diluições.
4. Drogas Vasoativas e Fluxo Regional;
5. Disposições Finais.
Relembrando
 Bolus – é a administração IV realizada em tempo
≤ a 1 minuto ;
 Infusão rápida – é a administração IV realizada
entre 1 e 30 minutos ;
 Infusão lenta – é a administração IV realizada
entre 30 e 60 minutos ;
 Infusão contínua – é a administração IV realizada
em tempo superior a 60 minutos ,
ininterruptamente ;
 Infusão intermitente – é a administração IV
realizada em tempo superior a 60 minutos , não
contínua .
Relembrando
 Inotrópicos: agentes que melhoram a
contratilidade miocárdica e melhoram o
volume de ejecção
 Vasopressores: agentes que aumentam a
resistência vascular sistemica e a pressão
arterial
 Cronotrópico: aumenta a frequência cardíaca
 Lusotrópico: melhora o relaxamento durante a
diástole e diminui a pressão telediastólica nos
ventrículos (melhora a função diastólica)
Introdução
 O que são “drogas vasoativas”?
 Quando são usadas?
 Definição de “choque”.
 Correção de variáveis hemodinâmicas equivale a
melhora na morbimortalidade?
 É necessário reposição volêmica adequada
previamente?
 Qual valor define hipotensão em adultos?
 A questão da monitorização invasiva da
pressão arterial.
DROGAS VASOATIVAS
 Restaurar e manter a perfusão efetiva aos órgãos vitais
em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
 Introduzidas após otimização do volume intra-vascular
com reposição volemica adequada.
 Tanto a reposição volemica insuficiente quanto a
excessiva podem causar complicações.
AÇÃO DAS CATECOLAMINAS
 Estimulam receptores α adrenérgicos, β adrenérgicos e
dopaminérgicos.
 A1 – Vasoconstrição arterial
Aumento da contratilidade miocárdica
 A2 – Constrição dos vasos venosos de capacitância
Inibição do feedback da noradrenalina liberada
nas fibras simpáticas.
AÇÃO DAS CATECOLAMINAS
 B1 – Aumento da contratilidade miocárdica
Aumento do inotropismo e cronotropismo
 B2 – Relaxamento da musculatura lisa brônquica
Relaxamento da musculatura lisa vascular
 DA1 – Receptor dopaminérgico
Promove vasodilatação renal, mesentérica,
coronária e cerebral. Inibe recaptação de sódio pelos
rins (natriurese)
 DA2 – Inibe recaptação da noradrenalina nas fibras
simpáticas, resultando em vasodilatação.
Drogas Adrenérgicas
 Catecolaminas atuam no choque por suas
ações inotrópicas e vasopressora;
 Objetivo:
- Evitar hipotensão arterial
- Aumentar e manter adequadas as perfusões
tissular e orgânica;
Principais Receptores
 Receptores alfa-adrenérgicos:
 Mecanismo de ação;
 Alfa 1 x Alfa 2;
 Receptores beta-adrenérgicos:
 Mecanismo de ação;
 Beta 1 x Beta 2;
 Receptores dopaminérgicos:
 DA 1 x DA 2.
As Catecolaminas
 1. Isoproterenol;
 2. Dopamina;
 3. Dopexamina;
 4. Dobutamina;
 5. Adrenalina;
 6. Noradrenalina;
 7. Fenilefrina.
Receptor Adrenérgico X Sítio
Receptor Localização Ação
Alfa 1 Musc. Lisa arteriolar, cardíaco Vasoconstrição e
inotropismo
Beta 1 Musc. cardíaca Inotropismo e
cronotropismo
Beta 2 Musc lisa bronquiolar, TGI, musc
Uterina, musc estriada
Broncodilatação +
relaxamento muscular
Dopa 1 e
2
Cérebro, Mesentério, Renal,
coronariano e cardíaco(↓↓)
Vasodilatação
Catecolamina X Receptor
Isoproterenol
 Catecolamina sintética;
 Agonista beta-1 e beta-2;
 Aumenta a FC e a contratilidade miocárdica;
 Diminui o tempo de condução atrioventricular;
 Reduz a RVS e a PAD;
 Efeito final  aumento do DC em pacientes
normovolêmicos;
Qual o principal uso atualmente?
 Pós operatório de cirurgia cardíaca ,
corrigindo a bradicardia.
Isoproterenol
 Cuidados – aumenta consumo O2, hipotensão
arritmia, leva hipoxemia
 Apresentação:
 Cloridrato de Isoproterenol (indisponível comercialmente no
Brasil);
 1 amp = 1 mg = 1 mL (1mg/mL)
 Modo de preparo:
 Diluição em SF 0,9% ou SG 5%;
 5 amp para 250 ml de solução final;
 Concentração final: 20 µg/ml;
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Dose máxima: 2,0 µg/kg/min.
Dopamina (Revivan ® )
 Precursor imediato de noradrenalina e
adrenalina;
 Efeitos farmacológicos conforme dose:
 < 5 µg/kg/min  DA 1 e DA 2  leitos renal,
mesentérico e coronariano  vasodilatação; redução
da prolactina sérica;
 5 a 10 µg/kg/min  beta-1  aumento da contratilidade
e frequência cardíaca;
 > 10 µg/kg/min  alfa  aumento da PA.
Dopamina (Revivan ® )
 Apresentação:
 1 amp = 10 mL = 50 mg (5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Diluição em Ringer Simples, Ringer Lactato, SF 0,9%
ou SG 5%;
 5 amp em 200 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 1.000 µg/mL;
Dopamina (Revivan ® )
 Dose recomendada:
 De acordo com o efeito desejado;
 Varia entre 2,5 e 20 µg/kg/min.
DOPAMINA
 Inicio de ação = 1 a 2 min, meia vida = 2 min
 Estimula de modo dose-dependente os receptores
dopaminérgicos α1 vasculares, β1 cardíacos e β2
periféricos
 DOPA EM DOSES BAIXAS – 0,2 E 3,0 mcg kg min.
Estimula os receptores DA1 e DA2, como resultado
temos vasodilatação com aumento dos fluxos
mesentérico e renal( n comprova a dose p “abrir o rim”)
 Vasodilatação renal associada a inibição da reabsorção
de sodio:
Mantém a diurese em pcts oliguricos no pós-op de cx
grande porte, na sepse e na ressuscitação dos diversos
tipos de choque.
DOPAMINA
 DOPA EM DOSES DE 5,0 A 10 mcg Kg min:
Estimulam tanto receptores β1 cardíacos quanto β2
periféricos
Logo temos aumento da FC, contratilidade miocárdica,
aumento do tônus venoso e arteriolar periférico.
 DOPA EM DOSE > 10 mcg Kg min:
Estimulam receptores α adrenérgicos, desencadeando
vasoconstrição arteriolar e venosa
 Efeitos colaterais: taquiarritmia atrial e ventriculat,
hipertensão, vasoconstrição periférica excessiva,
isquemia miocárdica e de outros órgãos e vísceras.
Dopexamina
 Análogo sintético da dopamina;
 Beta-2 adrenérgicos e dopaminérgicos (DA 1 e
DA 2 );
 Aumento da FC e do DC;
 Diminuição da RVS e vasodilatação renal e
esplâncnica;
 Grande limitação;
 Apresentação:
 Ampolas de 50 mg (não comercializada no
Brasil);
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Catecolamina sintética:
 Isômero D  beta-1 e beta-2;
 Isômero L  beta-1 e alfa-1;
 No miocárdio  beta-1  inotropismo e
cronotropismo positivos;
 Parede vascular  beta-2  vasodilatação;
 Efeito predominante  inotrópico, com ações
variáveis na PAM;
 Aumento da FC e do DC;
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Redução da RVS e da capacitância venosa;
 Pode determinar hipotensão  sinal indireto de
hipovolemia;
 Pode ainda (diferentemente da dopamina)
determinar redução da PVC e da PAPO;
 Principais usos:
 ICC grave;
 Choque cardiogênico;
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Principais efeitos adversos:
 taquiarritmias atriais e ventriculares;
 isquemia miocárdica;
 hipotensão;
 Apresentação:
 1 amp = 20 mL = 250 mg (12,5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 230 mL da solução escolhida (250 mL de solução
final);
 Concentração final: 1.000 µg/mL;
 Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se
diluir 2 amp em 210 mL da solução escolhida (250 mL
de solução final, mas com concentração final de
2.000 µg/mL);
Dobutamina (Dobutrex ® )
 Dose recomendada:
 Idealmente entre 3,0 e 15,0 µg/kg/min;
 Estabelece-se como dose máxima 20,0 µg/kg/min.
Adrenalina
 Catecolamina endógena;
 Alfa-1, beta-1 e beta-2;
 Em dose alta  potente efeito alfa-1  aumento da
PAM (aumento do DC e do VS);
 Fluxo regional;
 Quando usar?
 Apresentação:
 1 amp = 1 mL = 1 mg (1 mg/mL) – solução milesimal
(1:1000);
Adrenalina
 Modo de preparo:
 Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;
 5 amp em 245 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 20 µg/mL;
 Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se
diluir 10 amp em 90 mL da solução escolhida (100 mL
de solução final, com uma concentração de 100
µg/mL);
Adrenalina
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Aumentos a cada 10 min até efeito desejado;
 Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
Noradrenalina
 Catecolamina endógena;
 Alfa-1 e beta-1, mas com potente ação alfa-
adrenérgica;
 Em baixas doses  predominam os efeitos beta-
1; doses maiores  efeitos mistos, aumentando a
RVS e a contratilidade miocárdica  aumento da
PA;
 É capaz de aumentar a PAM mesmo em
pacientes refratários à ressuscitação volêmica e
ao uso de dopamina;
Noradrenalina
 Bem indicada no choque séptico;
 Pode ser deletéria para a função renal em
pacientes hipotensos com choque do tipo
hipovolêmico e hemorrágico;
 Fluxo regional;
 Apresentação:
 1 amp = 4 mg = 4 mL (1 mg/mL);
Noradrenalina
 Modo de preparo:
 Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 246 mL da solução escolhida (250 mL de
solução final);
 Concentração final: 16 µg/mL;
 Outra padronização: 4 amp em 234 mL da solução
escolhida (250 mL de solução final; concentração final
de 64 µg/mL) – esta é mais usada;
 Dose recomendada:
 Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;
 Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
Fenilefrina (Fenilefrin ® )
 Alfa-1;
 Efeito de início rápido e curta duração;
 Aumenta a PAM, o DC, a RVS e o VS sem alterar
a FC;
 Quando pode ser usada?
 Apresentação:
 1 amp = 10 mg = 1 mL (10 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;
 1 amp em 500 mL de solução final;
 Concentração final: 20 µg/kg/min;
Fenilefrina (Fenilefrin ® )
 Dose recomendada:
 0,3 a 0,9 µg/kg/min.
DROGAS VASOATIVAS
Droga/efeito -1 -1 -
2
Dop
a
Efeito
predominante
Uso
Noradrenalina¹
(0.5-20g/min)
++
+
++ 0 0 RVS, DC/ Choque distributivo
Adrenalina¹
(2-20g/min)
(Anafilaxia: 0.3-1mg)
++
+
++
+
++ 0 RVS, DC  (
dose)
RVS / ( dose)
Choque distributivo
Dopamina¹
 0.5-2g/kg/min
(dopa)
 5-10 g/kg/min ()
 10-20 g/kg/min ()
0 + 0 ++ RVS, DC Insuficiência renal
+ ++ 0 ++ DC Choque cardiogênico
++ ++ 0 ++ RVS Choque distributivo
Dobutamina²
(2.5-20g/kg/min)
0/+ ++
+
++ 0 RVS, DC Choque cardiogênico
Drogas Não Adrenérgicas
 Drogas vaso ativas que não dependem do
sistema adrenérgico;
Vasopressina
 Liberada em resposta à elevação da
osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou
hipotensão;
 Receptores V 1(Vasocontrição) x V 2(Antidiurese)
;
 Em baixas doses  vasodilatação coronariana,
cerebral e da circulação pulmonar;
 Situações em que vem sendo estudada;
 Constrição seletiva das arteríolas
glomerulares eferentes;
Vasopressina
 Fluxo regional;
 Choque vasoplégico refratário a vasopressores
adrenérgicos;
 Dose recomendada:
 0,05 a 0,1 U/min.
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Agente inotrópico positivo com propriedades
vasodilatadoras;
 Efeito na troponina C e nos canais de potássio;
 Seu metabólito permanece ativo por uma
semana;
 Aumenta o DC;
 Não tem ação sobre o relaxamento diastólico;
 Reduz as pressões de enchimento (PVC e
PAPO);
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Produz aumento do fluxo coronariano (propriedade
antiisquêmica);
 Principal indicação  IC aguda (ou crônica agudizada)
grave;
 Apresentação:
 Frasco de 5 mL com 12,5 mg (2,5 mg/mL);
 Modo de preparo:
 Deve-se diluir em SG 5%;
 1 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 25
µg/mL);
 2 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 50
µg/mL);
Levosimendan (Simdax TM ® )
 Dose recomendada:
 Dose de ataque: 12 a 24 µg/kg em 10 min;
 Dose de manutenção: 0,05 a 0,2 µg/kg/min (por no
máximo 24h).
Drogas Vasodilatadoras
 São vaso ativos que atuam em vasos arteriais
e venosos, produzindo vasodilatação,
diminuindo pré-carga e pós carga;
 Utilidade insuf. Cardíaca e coronariana;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Amrinona (Inocor ® ) e milrinona (Primacor ® ):
 Aumenta a contratilidade miocárdica e reduz o tônus
vascular;
 Inibe a fosfodiesterase tipo III;
 Quando usar?
 ICC grave;
 EAP;
 Choque cardiogênico;
 Saída de CEC;
 Efeitos hemodinâmicos superiores quando
associada à dobutamina;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Efeitos adversos:
 Hipotensão por vasodilatação excessiva;
 Arritmias ventriculares;
 Trombocitopenia (menos com a milrinona);
 Principal benefício;
 Apresentações:
 1 amp = 100 mg = 20 mL (5 mg/mL) – amrinona;
 1 amp = 10 mg = 10 mL OU 1 amp = 20 mg = 20 mL (1 mg/mL) -
milrinona;
 Modo de preparo:
 Amrinona – dilui-se obrigatoriamente em SF 0,9%;
 2 amp em 250 ml de solução final;
 Concentração final: 800 µg/mL;
 A solução final deve ser administrada em até 24h após o preparo;
 Milrinona – dilui-se preferencialmente em SG 5%;
 1 amp de 10 mg em 50 mL de solução final ou 1 amp de 20 mg em
100 mL de solução final;
 Concentração final: 200 µg/mL;
Inibidores da Fosfodiesterase
 Doses recomendadas:
 Amrinona:
 Dose de ataque: 0,75 mg/kg, IV, em 2 a 3 min;
 Dose de manutenção: 5,0 a 10,0 µg/kg/min;
 Uma segunda dose de ataque pode ser dada 30 min após
início da terapia;
 Duração da terapia: 48 a 72h;
 Milrinona:
 Dose de ataque: 50 µg/kg, IV, em 10 min;
 Dose de manutenção: 0,375 a 0,750 µg/kg/min;
 Exige ajuste para função renal;
 Duração da terapia: idealmente por até 48h (mas
pode ser usado por até 5 dias);
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Vasodilatador de padrão balanceado;
 Metabólito ativo  óxido nítrico;
 Nos casos de ICC  reduz as pressões venosas
pulmonar e sistêmica e aumenta o VS e o DC por
diminuição da pós-carga;
 Rápido início de ação e curta duração;
 Efeito específico na musculatura lisa dos vasos;
 Ausência de taquifilaxia;
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Principal indicação  emergências hipertensivas;
 Principal efeito adverso  hipotensão arterial
(deve ser administrado somente em pacientes
com PAS > 90 mmHg);
 Metabolizado em cianeto  tiocianato (pode haver
intoxicação por este se níveis séricos > 10 mg/dL;
tratamento com hidroxicobalamina);
Nitroprussiato de Sódio (Nipride ®
)
 Apresentação:
 Ampola de 50 mg (liofilizado – diluente 2 mL);
 Modo de preparo:
 Dilui-se em SG 5%;
 1 amp em 250 mL de solução final;
 Concentração final: 200 µg/mL;
 Dose recomendada:
 Iniciar com 0,25 a 2,5 µg/kg/min;
 Máximo de 10 µg/kg/min;
 Idealmente, usar por no máximo 3 ou 4 dias.
Nitratos
 Predominantemente venosos, embora também
ajam na circulação arterial;
 Há redução da pré-carga e da pós-carga;
 Redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas
isquêmicas, aumenta a oferta e diminui o
consumo de oxigênio no miocárdio;
 Por reduzir a resistência arteriolar periférica,
diminui a PA e causa taquicardia;
Nitratos
 Quando usar?
 ICC com PCP elevada;
 EAP de várias etiologias (inclusive IAM);
 Efeitos colaterais:
 Cefaléia;
 Rubor facial;
 Hipotensão;
 Apresentações:
 Sublingual (útil em casos de IC aguda sem hipotensão
arterial);
 Oral;
 Intravenosa;
 Disco adesivo (taxa constante de absorção, com
níveis plasmáticos estáveis por 24h);
Nitratos
 Pode haver tolerância e dependência.
Nitroglicerina (Tridil ® )
 Apresentação:
 1 amp = 25 mg = 5 mL OU 1 amp = 50 mg = 10 mL (5
mg/mL);
 Modo de preparo:
 Diluir preferencialmente em SG 5%;
 1 amp de 5 ou 10 mL em 250 mL de solução final;
 Concentração final: 100 µg/mL e 200 µg/mL;
 Dose recomendada:
 Inicia-se com 10 µg/min, aumentando-se a taxa
de infusão em 10 µg/min a cada 5 min até uma
dose máxima de 100 µg/min ou até haver queda
da PAS até no máximo 90 mmHg.
Hidralazina
 Vasodilatador arterial, usado principalmente
na gravidez para controle da PA...
 Ação inicial em 10 minutos e persiste por 6h;
 Reduz pós-carga ventricular e aumenta VS e
o DC, aumenta diurese
 Dose ataque: 10 mg
 Manutenção 1mg/h
Uso de DVA no Choque
 Objetivo Terapeutico:
 Manter adequada perfusão orgânica e tissular;
Fluxo Regional e DVA
 Efeito a ser alcançado (DC X PA, por exemplo);
 Efeito sobre o metabolismo celular (aumento da
oferta de oxigênio X efeito calorigênico, por
exemplo);
 Efeitos sistêmico e regional (eleva o DC, porém
diminui a perfusão orgânica em particular, com
direcionamento de fluxo).

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Crise hipertensiva
Crise hipertensivaCrise hipertensiva
Crise hipertensivaresenfe2013
 
medicac0esdeurgencia.pdf
medicac0esdeurgencia.pdfmedicac0esdeurgencia.pdf
medicac0esdeurgencia.pdfKauaneStanley
 
Cuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológica
Cuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológicaCuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológica
Cuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológicaresenfe2013
 
Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências
 Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências
Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergênciasjaddy xavier
 
Administração medicamentos via subcutanea
Administração  medicamentos via subcutaneaAdministração  medicamentos via subcutanea
Administração medicamentos via subcutaneaViviane da Silva
 
Drogas vasoativas
Drogas vasoativasDrogas vasoativas
Drogas vasoativasresenfe2013
 
Anti-hipertensivos
Anti-hipertensivosAnti-hipertensivos
Anti-hipertensivosresenfe2013
 
Drogas vasoativas
Drogas vasoativasDrogas vasoativas
Drogas vasoativasRLCR
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticosfabiola
 
Aula-Drogas-em-UTI_2016.pptx
Aula-Drogas-em-UTI_2016.pptxAula-Drogas-em-UTI_2016.pptx
Aula-Drogas-em-UTI_2016.pptxshaiane2
 
Antihipertensivos
AntihipertensivosAntihipertensivos
Antihipertensivosresenfe2013
 
Avaliação e o processo de Enfermagem
Avaliação e o processo de EnfermagemAvaliação e o processo de Enfermagem
Avaliação e o processo de Enfermagemresenfe2013
 
Drogas vasoativas
Drogas  vasoativasDrogas  vasoativas
Drogas vasoativasdagma30
 
Acessos vasculares .ppt
 Acessos vasculares .ppt Acessos vasculares .ppt
Acessos vasculares .pptBrunno Rosique
 
Cetoacidose Diabética
Cetoacidose DiabéticaCetoacidose Diabética
Cetoacidose DiabéticaMaycon Silva
 
Parada Cardiorrespiratória
Parada CardiorrespiratóriaParada Cardiorrespiratória
Parada CardiorrespiratóriaMarkus Fiuza
 

Was ist angesagt? (20)

Crise hipertensiva
Crise hipertensivaCrise hipertensiva
Crise hipertensiva
 
Farmacologia dos anti-hipertensivos
Farmacologia dos anti-hipertensivosFarmacologia dos anti-hipertensivos
Farmacologia dos anti-hipertensivos
 
medicac0esdeurgencia.pdf
medicac0esdeurgencia.pdfmedicac0esdeurgencia.pdf
medicac0esdeurgencia.pdf
 
Cuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológica
Cuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológicaCuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológica
Cuidados de Enfermagem na administração de fármacos em emergência cardiológica
 
Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências
 Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências
Medicamentos Utilizados em Urgências e Emergências
 
Administração medicamentos via subcutanea
Administração  medicamentos via subcutaneaAdministração  medicamentos via subcutanea
Administração medicamentos via subcutanea
 
Drogas vasoativas
Drogas vasoativasDrogas vasoativas
Drogas vasoativas
 
Anti-hipertensivos
Anti-hipertensivosAnti-hipertensivos
Anti-hipertensivos
 
Drogas vasoativas
Drogas vasoativasDrogas vasoativas
Drogas vasoativas
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticos
 
Aula-Drogas-em-UTI_2016.pptx
Aula-Drogas-em-UTI_2016.pptxAula-Drogas-em-UTI_2016.pptx
Aula-Drogas-em-UTI_2016.pptx
 
Saúde do Adulto
Saúde do AdultoSaúde do Adulto
Saúde do Adulto
 
Antihipertensivos
AntihipertensivosAntihipertensivos
Antihipertensivos
 
Avaliação e o processo de Enfermagem
Avaliação e o processo de EnfermagemAvaliação e o processo de Enfermagem
Avaliação e o processo de Enfermagem
 
Drogas vasoativas
Drogas  vasoativasDrogas  vasoativas
Drogas vasoativas
 
Carrinho de emergencia
Carrinho de emergenciaCarrinho de emergencia
Carrinho de emergencia
 
Adm med via intramuscular
Adm med via intramuscularAdm med via intramuscular
Adm med via intramuscular
 
Acessos vasculares .ppt
 Acessos vasculares .ppt Acessos vasculares .ppt
Acessos vasculares .ppt
 
Cetoacidose Diabética
Cetoacidose DiabéticaCetoacidose Diabética
Cetoacidose Diabética
 
Parada Cardiorrespiratória
Parada CardiorrespiratóriaParada Cardiorrespiratória
Parada Cardiorrespiratória
 

Ähnlich wie Drogas vasoativas: principais catecolaminas e indicações

Padronização das soluções medicamentosas
Padronização das soluções medicamentosasPadronização das soluções medicamentosas
Padronização das soluções medicamentosasRicardo Nascimento
 
Prof. Francielle Constantino Pereira.pdf
Prof. Francielle Constantino Pereira.pdfProf. Francielle Constantino Pereira.pdf
Prof. Francielle Constantino Pereira.pdfFrancielleConstantin
 
07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt
07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt
07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.pptDyzzanLpez
 
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosAula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
 
AuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativas
AuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativasAuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativas
AuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativasjosianeavila3
 
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choqueIv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choquectisaolucascopacabana
 
TERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACK
TERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACKTERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACK
TERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACKJANDETE2012
 
Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02
Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02
Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02scarMorais
 
prescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptx
prescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptxprescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptx
prescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptxTabathaLopes1
 
Farmacologia anti glaucomatosos
Farmacologia anti glaucomatososFarmacologia anti glaucomatosos
Farmacologia anti glaucomatososHumberto Santoro
 
Simpatomimeticos E Simpaticoliticos
Simpatomimeticos E SimpaticoliticosSimpatomimeticos E Simpaticoliticos
Simpatomimeticos E Simpaticoliticoslidypvh
 
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivos
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivosAula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivos
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivosJaqueline Almeida
 
HipertensãO Arterial
HipertensãO ArterialHipertensãO Arterial
HipertensãO Arteriallidypvh
 
aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....
aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....
aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....vaniceandrade1
 
Cap 5 -_farmacos_antihipertensivos
Cap 5 -_farmacos_antihipertensivosCap 5 -_farmacos_antihipertensivos
Cap 5 -_farmacos_antihipertensivosCamila Gonzaga
 

Ähnlich wie Drogas vasoativas: principais catecolaminas e indicações (20)

Padronização das soluções medicamentosas
Padronização das soluções medicamentosasPadronização das soluções medicamentosas
Padronização das soluções medicamentosas
 
Prof. Francielle Constantino Pereira.pdf
Prof. Francielle Constantino Pereira.pdfProf. Francielle Constantino Pereira.pdf
Prof. Francielle Constantino Pereira.pdf
 
07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt
07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt
07_vasoactive_drugs_Portuguese_vFinal.ppt
 
Drogas vasoativas
Drogas vasoativasDrogas vasoativas
Drogas vasoativas
 
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosAula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e Simpatolíticos
 
AuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativas
AuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativasAuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativas
AuDROGAS EM UTIntensiva drogas vasoativas
 
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choqueIv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
 
A2001 v14 n02_art07
A2001 v14 n02_art07A2001 v14 n02_art07
A2001 v14 n02_art07
 
TERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACK
TERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACKTERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACK
TERAPIA MEDICAMENTOSA-COCAINA E CRACK
 
Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02
Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02
Trabalhodemedicao 140422093746-phpapp02
 
prescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptx
prescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptxprescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptx
prescrição de fitoterápicos 3_alunos.pptx
 
Farmacologia anti glaucomatosos
Farmacologia anti glaucomatososFarmacologia anti glaucomatosos
Farmacologia anti glaucomatosos
 
Simpatomimeticos E Simpaticoliticos
Simpatomimeticos E SimpaticoliticosSimpatomimeticos E Simpaticoliticos
Simpatomimeticos E Simpaticoliticos
 
Dopamina
DopaminaDopamina
Dopamina
 
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivos
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivosAula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivos
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivos
 
HipertensãO Arterial
HipertensãO ArterialHipertensãO Arterial
HipertensãO Arterial
 
Dobutamina
DobutaminaDobutamina
Dobutamina
 
Farmacologia dos Analgésicos
Farmacologia dos Analgésicos Farmacologia dos Analgésicos
Farmacologia dos Analgésicos
 
aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....
aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....
aula2-principaismedicamentosutilizadosememergencia-230727164253-bf668225 (1)....
 
Cap 5 -_farmacos_antihipertensivos
Cap 5 -_farmacos_antihipertensivosCap 5 -_farmacos_antihipertensivos
Cap 5 -_farmacos_antihipertensivos
 

Drogas vasoativas: principais catecolaminas e indicações

  • 2. Objetivos 1. Introdução – Definições; 2. Principais Receptores; 3. Principais Drogas:  a) ações;  b) indicações;  c) benefícios;  d) efeitos adversos;  e) doses / diluições. 4. Drogas Vasoativas e Fluxo Regional; 5. Disposições Finais.
  • 3. Relembrando  Bolus – é a administração IV realizada em tempo ≤ a 1 minuto ;  Infusão rápida – é a administração IV realizada entre 1 e 30 minutos ;  Infusão lenta – é a administração IV realizada entre 30 e 60 minutos ;  Infusão contínua – é a administração IV realizada em tempo superior a 60 minutos , ininterruptamente ;  Infusão intermitente – é a administração IV realizada em tempo superior a 60 minutos , não contínua .
  • 4. Relembrando  Inotrópicos: agentes que melhoram a contratilidade miocárdica e melhoram o volume de ejecção  Vasopressores: agentes que aumentam a resistência vascular sistemica e a pressão arterial  Cronotrópico: aumenta a frequência cardíaca  Lusotrópico: melhora o relaxamento durante a diástole e diminui a pressão telediastólica nos ventrículos (melhora a função diastólica)
  • 5. Introdução  O que são “drogas vasoativas”?  Quando são usadas?  Definição de “choque”.  Correção de variáveis hemodinâmicas equivale a melhora na morbimortalidade?  É necessário reposição volêmica adequada previamente?  Qual valor define hipotensão em adultos?  A questão da monitorização invasiva da pressão arterial.
  • 6. DROGAS VASOATIVAS  Restaurar e manter a perfusão efetiva aos órgãos vitais em pacientes com instabilidade hemodinâmica.  Introduzidas após otimização do volume intra-vascular com reposição volemica adequada.  Tanto a reposição volemica insuficiente quanto a excessiva podem causar complicações.
  • 7. AÇÃO DAS CATECOLAMINAS  Estimulam receptores α adrenérgicos, β adrenérgicos e dopaminérgicos.  A1 – Vasoconstrição arterial Aumento da contratilidade miocárdica  A2 – Constrição dos vasos venosos de capacitância Inibição do feedback da noradrenalina liberada nas fibras simpáticas.
  • 8. AÇÃO DAS CATECOLAMINAS  B1 – Aumento da contratilidade miocárdica Aumento do inotropismo e cronotropismo  B2 – Relaxamento da musculatura lisa brônquica Relaxamento da musculatura lisa vascular  DA1 – Receptor dopaminérgico Promove vasodilatação renal, mesentérica, coronária e cerebral. Inibe recaptação de sódio pelos rins (natriurese)  DA2 – Inibe recaptação da noradrenalina nas fibras simpáticas, resultando em vasodilatação.
  • 9. Drogas Adrenérgicas  Catecolaminas atuam no choque por suas ações inotrópicas e vasopressora;  Objetivo: - Evitar hipotensão arterial - Aumentar e manter adequadas as perfusões tissular e orgânica;
  • 10. Principais Receptores  Receptores alfa-adrenérgicos:  Mecanismo de ação;  Alfa 1 x Alfa 2;  Receptores beta-adrenérgicos:  Mecanismo de ação;  Beta 1 x Beta 2;  Receptores dopaminérgicos:  DA 1 x DA 2.
  • 11. As Catecolaminas  1. Isoproterenol;  2. Dopamina;  3. Dopexamina;  4. Dobutamina;  5. Adrenalina;  6. Noradrenalina;  7. Fenilefrina.
  • 12. Receptor Adrenérgico X Sítio Receptor Localização Ação Alfa 1 Musc. Lisa arteriolar, cardíaco Vasoconstrição e inotropismo Beta 1 Musc. cardíaca Inotropismo e cronotropismo Beta 2 Musc lisa bronquiolar, TGI, musc Uterina, musc estriada Broncodilatação + relaxamento muscular Dopa 1 e 2 Cérebro, Mesentério, Renal, coronariano e cardíaco(↓↓) Vasodilatação
  • 14. Isoproterenol  Catecolamina sintética;  Agonista beta-1 e beta-2;  Aumenta a FC e a contratilidade miocárdica;  Diminui o tempo de condução atrioventricular;  Reduz a RVS e a PAD;  Efeito final  aumento do DC em pacientes normovolêmicos;
  • 15. Qual o principal uso atualmente?  Pós operatório de cirurgia cardíaca , corrigindo a bradicardia.
  • 16. Isoproterenol  Cuidados – aumenta consumo O2, hipotensão arritmia, leva hipoxemia  Apresentação:  Cloridrato de Isoproterenol (indisponível comercialmente no Brasil);  1 amp = 1 mg = 1 mL (1mg/mL)  Modo de preparo:  Diluição em SF 0,9% ou SG 5%;  5 amp para 250 ml de solução final;  Concentração final: 20 µg/ml;  Dose recomendada:  Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;  Dose máxima: 2,0 µg/kg/min.
  • 17. Dopamina (Revivan ® )  Precursor imediato de noradrenalina e adrenalina;  Efeitos farmacológicos conforme dose:  < 5 µg/kg/min  DA 1 e DA 2  leitos renal, mesentérico e coronariano  vasodilatação; redução da prolactina sérica;  5 a 10 µg/kg/min  beta-1  aumento da contratilidade e frequência cardíaca;  > 10 µg/kg/min  alfa  aumento da PA.
  • 18. Dopamina (Revivan ® )  Apresentação:  1 amp = 10 mL = 50 mg (5 mg/mL);  Modo de preparo:  Diluição em Ringer Simples, Ringer Lactato, SF 0,9% ou SG 5%;  5 amp em 200 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 1.000 µg/mL;
  • 19. Dopamina (Revivan ® )  Dose recomendada:  De acordo com o efeito desejado;  Varia entre 2,5 e 20 µg/kg/min.
  • 20. DOPAMINA  Inicio de ação = 1 a 2 min, meia vida = 2 min  Estimula de modo dose-dependente os receptores dopaminérgicos α1 vasculares, β1 cardíacos e β2 periféricos  DOPA EM DOSES BAIXAS – 0,2 E 3,0 mcg kg min. Estimula os receptores DA1 e DA2, como resultado temos vasodilatação com aumento dos fluxos mesentérico e renal( n comprova a dose p “abrir o rim”)  Vasodilatação renal associada a inibição da reabsorção de sodio: Mantém a diurese em pcts oliguricos no pós-op de cx grande porte, na sepse e na ressuscitação dos diversos tipos de choque.
  • 21. DOPAMINA  DOPA EM DOSES DE 5,0 A 10 mcg Kg min: Estimulam tanto receptores β1 cardíacos quanto β2 periféricos Logo temos aumento da FC, contratilidade miocárdica, aumento do tônus venoso e arteriolar periférico.  DOPA EM DOSE > 10 mcg Kg min: Estimulam receptores α adrenérgicos, desencadeando vasoconstrição arteriolar e venosa  Efeitos colaterais: taquiarritmia atrial e ventriculat, hipertensão, vasoconstrição periférica excessiva, isquemia miocárdica e de outros órgãos e vísceras.
  • 22. Dopexamina  Análogo sintético da dopamina;  Beta-2 adrenérgicos e dopaminérgicos (DA 1 e DA 2 );  Aumento da FC e do DC;  Diminuição da RVS e vasodilatação renal e esplâncnica;  Grande limitação;  Apresentação:  Ampolas de 50 mg (não comercializada no Brasil);
  • 23. Dobutamina (Dobutrex ® )  Catecolamina sintética:  Isômero D  beta-1 e beta-2;  Isômero L  beta-1 e alfa-1;  No miocárdio  beta-1  inotropismo e cronotropismo positivos;  Parede vascular  beta-2  vasodilatação;  Efeito predominante  inotrópico, com ações variáveis na PAM;  Aumento da FC e do DC;
  • 24. Dobutamina (Dobutrex ® )  Redução da RVS e da capacitância venosa;  Pode determinar hipotensão  sinal indireto de hipovolemia;  Pode ainda (diferentemente da dopamina) determinar redução da PVC e da PAPO;  Principais usos:  ICC grave;  Choque cardiogênico;
  • 25. Dobutamina (Dobutrex ® )  Principais efeitos adversos:  taquiarritmias atriais e ventriculares;  isquemia miocárdica;  hipotensão;  Apresentação:  1 amp = 20 mL = 250 mg (12,5 mg/mL);  Modo de preparo:  Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;  1 amp em 230 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 1.000 µg/mL;  Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se diluir 2 amp em 210 mL da solução escolhida (250 mL de solução final, mas com concentração final de 2.000 µg/mL);
  • 26. Dobutamina (Dobutrex ® )  Dose recomendada:  Idealmente entre 3,0 e 15,0 µg/kg/min;  Estabelece-se como dose máxima 20,0 µg/kg/min.
  • 27. Adrenalina  Catecolamina endógena;  Alfa-1, beta-1 e beta-2;  Em dose alta  potente efeito alfa-1  aumento da PAM (aumento do DC e do VS);  Fluxo regional;  Quando usar?  Apresentação:  1 amp = 1 mL = 1 mg (1 mg/mL) – solução milesimal (1:1000);
  • 28. Adrenalina  Modo de preparo:  Pode ser diluída em SF 0,9% ou SG 5%;  5 amp em 245 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 20 µg/mL;  Se houver necessidade de restrição hídrica, pode-se diluir 10 amp em 90 mL da solução escolhida (100 mL de solução final, com uma concentração de 100 µg/mL);
  • 29. Adrenalina  Dose recomendada:  Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;  Aumentos a cada 10 min até efeito desejado;  Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
  • 30. Noradrenalina  Catecolamina endógena;  Alfa-1 e beta-1, mas com potente ação alfa- adrenérgica;  Em baixas doses  predominam os efeitos beta- 1; doses maiores  efeitos mistos, aumentando a RVS e a contratilidade miocárdica  aumento da PA;  É capaz de aumentar a PAM mesmo em pacientes refratários à ressuscitação volêmica e ao uso de dopamina;
  • 31. Noradrenalina  Bem indicada no choque séptico;  Pode ser deletéria para a função renal em pacientes hipotensos com choque do tipo hipovolêmico e hemorrágico;  Fluxo regional;  Apresentação:  1 amp = 4 mg = 4 mL (1 mg/mL);
  • 32. Noradrenalina  Modo de preparo:  Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;  1 amp em 246 mL da solução escolhida (250 mL de solução final);  Concentração final: 16 µg/mL;  Outra padronização: 4 amp em 234 mL da solução escolhida (250 mL de solução final; concentração final de 64 µg/mL) – esta é mais usada;  Dose recomendada:  Dose inicial: 0,05 a 0,1 µg/kg/min;  Dose máxima: 1,5 a 2,0 µg/kg/min.
  • 33. Fenilefrina (Fenilefrin ® )  Alfa-1;  Efeito de início rápido e curta duração;  Aumenta a PAM, o DC, a RVS e o VS sem alterar a FC;  Quando pode ser usada?  Apresentação:  1 amp = 10 mg = 1 mL (10 mg/mL);  Modo de preparo:  Pode-se diluir em SF 0,9% ou SG 5%;  1 amp em 500 mL de solução final;  Concentração final: 20 µg/kg/min;
  • 34. Fenilefrina (Fenilefrin ® )  Dose recomendada:  0,3 a 0,9 µg/kg/min.
  • 35. DROGAS VASOATIVAS Droga/efeito -1 -1 - 2 Dop a Efeito predominante Uso Noradrenalina¹ (0.5-20g/min) ++ + ++ 0 0 RVS, DC/ Choque distributivo Adrenalina¹ (2-20g/min) (Anafilaxia: 0.3-1mg) ++ + ++ + ++ 0 RVS, DC  ( dose) RVS / ( dose) Choque distributivo Dopamina¹  0.5-2g/kg/min (dopa)  5-10 g/kg/min ()  10-20 g/kg/min () 0 + 0 ++ RVS, DC Insuficiência renal + ++ 0 ++ DC Choque cardiogênico ++ ++ 0 ++ RVS Choque distributivo Dobutamina² (2.5-20g/kg/min) 0/+ ++ + ++ 0 RVS, DC Choque cardiogênico
  • 36. Drogas Não Adrenérgicas  Drogas vaso ativas que não dependem do sistema adrenérgico;
  • 37. Vasopressina  Liberada em resposta à elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão;  Receptores V 1(Vasocontrição) x V 2(Antidiurese) ;  Em baixas doses  vasodilatação coronariana, cerebral e da circulação pulmonar;  Situações em que vem sendo estudada;  Constrição seletiva das arteríolas glomerulares eferentes;
  • 38. Vasopressina  Fluxo regional;  Choque vasoplégico refratário a vasopressores adrenérgicos;  Dose recomendada:  0,05 a 0,1 U/min.
  • 39. Levosimendan (Simdax TM ® )  Agente inotrópico positivo com propriedades vasodilatadoras;  Efeito na troponina C e nos canais de potássio;  Seu metabólito permanece ativo por uma semana;  Aumenta o DC;  Não tem ação sobre o relaxamento diastólico;  Reduz as pressões de enchimento (PVC e PAPO);
  • 40. Levosimendan (Simdax TM ® )  Produz aumento do fluxo coronariano (propriedade antiisquêmica);  Principal indicação  IC aguda (ou crônica agudizada) grave;  Apresentação:  Frasco de 5 mL com 12,5 mg (2,5 mg/mL);  Modo de preparo:  Deve-se diluir em SG 5%;  1 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 25 µg/mL);  2 amp em 500 mL de solução final (concentração final: 50 µg/mL);
  • 41. Levosimendan (Simdax TM ® )  Dose recomendada:  Dose de ataque: 12 a 24 µg/kg em 10 min;  Dose de manutenção: 0,05 a 0,2 µg/kg/min (por no máximo 24h).
  • 42. Drogas Vasodilatadoras  São vaso ativos que atuam em vasos arteriais e venosos, produzindo vasodilatação, diminuindo pré-carga e pós carga;  Utilidade insuf. Cardíaca e coronariana;
  • 43. Inibidores da Fosfodiesterase  Amrinona (Inocor ® ) e milrinona (Primacor ® ):  Aumenta a contratilidade miocárdica e reduz o tônus vascular;  Inibe a fosfodiesterase tipo III;  Quando usar?  ICC grave;  EAP;  Choque cardiogênico;  Saída de CEC;  Efeitos hemodinâmicos superiores quando associada à dobutamina;
  • 44. Inibidores da Fosfodiesterase  Efeitos adversos:  Hipotensão por vasodilatação excessiva;  Arritmias ventriculares;  Trombocitopenia (menos com a milrinona);  Principal benefício;  Apresentações:  1 amp = 100 mg = 20 mL (5 mg/mL) – amrinona;  1 amp = 10 mg = 10 mL OU 1 amp = 20 mg = 20 mL (1 mg/mL) - milrinona;  Modo de preparo:  Amrinona – dilui-se obrigatoriamente em SF 0,9%;  2 amp em 250 ml de solução final;  Concentração final: 800 µg/mL;  A solução final deve ser administrada em até 24h após o preparo;  Milrinona – dilui-se preferencialmente em SG 5%;  1 amp de 10 mg em 50 mL de solução final ou 1 amp de 20 mg em 100 mL de solução final;  Concentração final: 200 µg/mL;
  • 45. Inibidores da Fosfodiesterase  Doses recomendadas:  Amrinona:  Dose de ataque: 0,75 mg/kg, IV, em 2 a 3 min;  Dose de manutenção: 5,0 a 10,0 µg/kg/min;  Uma segunda dose de ataque pode ser dada 30 min após início da terapia;  Duração da terapia: 48 a 72h;  Milrinona:  Dose de ataque: 50 µg/kg, IV, em 10 min;  Dose de manutenção: 0,375 a 0,750 µg/kg/min;  Exige ajuste para função renal;  Duração da terapia: idealmente por até 48h (mas pode ser usado por até 5 dias);
  • 46. Nitroprussiato de Sódio (Nipride ® )  Vasodilatador de padrão balanceado;  Metabólito ativo  óxido nítrico;  Nos casos de ICC  reduz as pressões venosas pulmonar e sistêmica e aumenta o VS e o DC por diminuição da pós-carga;  Rápido início de ação e curta duração;  Efeito específico na musculatura lisa dos vasos;  Ausência de taquifilaxia;
  • 47. Nitroprussiato de Sódio (Nipride ® )  Principal indicação  emergências hipertensivas;  Principal efeito adverso  hipotensão arterial (deve ser administrado somente em pacientes com PAS > 90 mmHg);  Metabolizado em cianeto  tiocianato (pode haver intoxicação por este se níveis séricos > 10 mg/dL; tratamento com hidroxicobalamina);
  • 48. Nitroprussiato de Sódio (Nipride ® )  Apresentação:  Ampola de 50 mg (liofilizado – diluente 2 mL);  Modo de preparo:  Dilui-se em SG 5%;  1 amp em 250 mL de solução final;  Concentração final: 200 µg/mL;  Dose recomendada:  Iniciar com 0,25 a 2,5 µg/kg/min;  Máximo de 10 µg/kg/min;  Idealmente, usar por no máximo 3 ou 4 dias.
  • 49. Nitratos  Predominantemente venosos, embora também ajam na circulação arterial;  Há redução da pré-carga e da pós-carga;  Redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas isquêmicas, aumenta a oferta e diminui o consumo de oxigênio no miocárdio;  Por reduzir a resistência arteriolar periférica, diminui a PA e causa taquicardia;
  • 50. Nitratos  Quando usar?  ICC com PCP elevada;  EAP de várias etiologias (inclusive IAM);  Efeitos colaterais:  Cefaléia;  Rubor facial;  Hipotensão;  Apresentações:  Sublingual (útil em casos de IC aguda sem hipotensão arterial);  Oral;  Intravenosa;  Disco adesivo (taxa constante de absorção, com níveis plasmáticos estáveis por 24h);
  • 51. Nitratos  Pode haver tolerância e dependência.
  • 52. Nitroglicerina (Tridil ® )  Apresentação:  1 amp = 25 mg = 5 mL OU 1 amp = 50 mg = 10 mL (5 mg/mL);  Modo de preparo:  Diluir preferencialmente em SG 5%;  1 amp de 5 ou 10 mL em 250 mL de solução final;  Concentração final: 100 µg/mL e 200 µg/mL;  Dose recomendada:  Inicia-se com 10 µg/min, aumentando-se a taxa de infusão em 10 µg/min a cada 5 min até uma dose máxima de 100 µg/min ou até haver queda da PAS até no máximo 90 mmHg.
  • 53. Hidralazina  Vasodilatador arterial, usado principalmente na gravidez para controle da PA...  Ação inicial em 10 minutos e persiste por 6h;  Reduz pós-carga ventricular e aumenta VS e o DC, aumenta diurese  Dose ataque: 10 mg  Manutenção 1mg/h
  • 54. Uso de DVA no Choque  Objetivo Terapeutico:  Manter adequada perfusão orgânica e tissular;
  • 55. Fluxo Regional e DVA  Efeito a ser alcançado (DC X PA, por exemplo);  Efeito sobre o metabolismo celular (aumento da oferta de oxigênio X efeito calorigênico, por exemplo);  Efeitos sistêmico e regional (eleva o DC, porém diminui a perfusão orgânica em particular, com direcionamento de fluxo).