El documento resume los 5 tipos de hipersensibilidad. El tipo I o anafiláctico es mediado por IgE y causa alergias inmediatas. El tipo II es citotóxico y mediado por IgG/IgM que unen anticuerpos a células y activan el complemento causando lisis. El tipo III involucra inmunocomplejos que activan el complemento y causan inflamación. El tipo IV es mediado por células y causa reacciones retardadas.
1. HIPERSENSIBILIDAD
1
2
TIPO I Y II
4
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
MSc ANTONIO VASQUEZ HIDALGO
Mèdico Microbiologo Salubrista
2. “El fracaso en el control de la repuesta inmunitaria
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contra Ag extraños o en el mantenimiento de la
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auto tolerancia produce enfermedades en la cual el
mecanismo patogénico primario de esta es
inmunológico.”
1
4
HIPERSENSIBILIDAD
3. Hipersensibilidad - 5 Tipos
• Tipo I Hipersensibilidad Inmediata
(“Alergia”)
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– IgE
2
• Tipo II Lisis mediada por Anticuerpos
1
– IgG y complemento
4
– IgG, células NK y eosinófilos
• Tipo III Enfermedad por Inmunocomplejos
– IgG, IgM y complemento
• Tipo IV Mediada por Células (Retardada)
– Células CD4 - Th 1; Células CD8 T
(Tipo V Hipersensibilidad estimulante.)
4. Mecanism Tiempo de Factores Duración Participaci localización
os
0010 1010 aparición
0011 fisiopatolo efectores
1101 0001 0100 1011 ón del
gicos paciente
2
Tipo I Inmediata Anticuerpos Aguda o Activa o Local o general
crónica pasiva
1
Tipo II Intermedia Anticuerpos Aguda o Activa o Local o general
crónica pasiva
4
Tipo III Intermedia Anticuerpos Aguda o Activa o Local o general
crónica pasiva
Tipo IV Retardada Linfocinas Aguda o Activa o Local o general
crónica pasiva
5. TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 FORMA
Antígeno SOLUBLE CIRCULANTE COMPONENT
PARTE DE E PROTEICO
LOS TEJIDOS
2
Factor Efector IgE IgM,IgG IgM,IgG Linfocininas
1
4
Complemento No Si Si Si
Responsable Localizada: Localizada Localizada: Localizada:
final del daño Anafilotoxina Enzmas Linfocinas
Generalizada: Generalizad Generalizad Generalizad
Anafilotoxina a: a a:
Enzimas Enzimas Linfocininas
.
6. Ejemplos de enfermedades causadas por los diferentes
tipos de hipersensibilidad
Mecanismo de Naturaleza Alergenos Tiempo Patógen
Hipersensibilida de os
0011 d0010 1010 1101 0001 0100 1011 aparición
Tipo I •Humoral •Rinitis alérgica Segundos
2
(IgE/mastocitos) (polen) a minutos
Inmediata •Asma Bronquial
1
•Dermatitis atopica
•Urticaria
Tipo II •Humoral •Anemia hemolítica Minutos a
4
(IgG,IgM) (penicilina) horas
•Sindrome
Goodpasture
•Eritroblastosis fetal
Tipo III Humoral Pulmón del granjero Horas Glomerulon
(IgG en (hongo de la paja) efritis (post-
estreptococ
inmunocomplejos)
os)
Tipo IV celular Dermatitis por contacto Horas y Lepra-
(linfocitos T, (niquel) días tuberculoid
e
citocinas)
(micobacter
Retardada ias)
7. Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctico.
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• ATOPIA: Estado de hipersensibilidad
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anómala que presentan ciertos individuos
ante la presencia de sustancias o
1
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condiciones que para el resto de la
población son inocuas.
8. • Mediada por IgE
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• Respuesta Secundaria
2
• También llamada “anafilaxia”
1
• Liberación de mediadores de inflamación por
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los mastocitos y basófilos: histamina, triptasa,
prostaglandinas y leucotrienos.
• Local o sistémica
• Inicio muy rápido (Hipersensibilidad inmediata).
Segundos a minutos.
9. Factores de riesgo a alergias:
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• Herencia: padres alérgicos. 30 % hijos
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• Edad y sexo: < 14 años, masculino
1
• Zona urbana o rural: 6:10 urbana
4
• Animales: perros o gatos
• Tabaco: hijos de madres fumadoras
• No lactancia: introd de alimentos leche o huevo.
• Infecciones virales: VSR
• Alimentos : leche de vaca, chocolate, clara de huevo,
maní, plátano, soya, mariscos, aditivos y colorantes.
• Fármacos: Penicilina.Shock anafiláctico.
10. La atopia esta ligada a:
a
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1. Influencia genética Alelos al sistema
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MHC
2. Síntesis exagerada de IgE
1
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3. Responder a alergenos: polen,
mohos,hongos etc
4. A manifestaciones clínicas.
11. Se produce en 2 etapas:
1.Sensibilizaciòn:
a.Producciòn IgE: titulos elevados.x atopicos o
parasitos.
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b.Unión de la IgE: receptores de alta afinidad.
Paciente sensibilizado a una nueva exposición.
2
2.Desencadenamiento: Fase Inicial (activ y liberac
de mediadores quimicos) y Fase tardìa. De
1
reclutamiento de eosinofilos y linfocitos Th2
( aumento de inflamaciòn)
4
2.a.Reexposiciòn del antigeno: por vias: aerea,
digestiva, parenteral y cutaneo-mucosa
2.b.Activacion celular: mastocitos, basofilos,
eosinofilos
2.c.Accion de los mediadores: aminas
biogenas( Histamina), proteoglucanos ( heparina)
y proteasas neutras.( triptasa y quimasa)
12. Diferentes tipos de hipersensibilidad tipo I
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Ruta de entrada Enfermedad Alergeno Respuesta
2
Intravenosa Anafilaxis sistémica Medicamentos Edema
1
Venenos de abeja Vaodilataciòn
colapso circulatorio
4
Muerte
Subcutanea Inflamación Picaduras de Vasodilataciòn local
Local insectos Edema local
Respiratoria Rinitis alergica Polen Edema e irritaciòn
Asma bronquial Polvo con restos de mucosa nasal y
insectos o animales bronquial
Digestiva Alergia alimentaría Leche Vomitos
Huevos Diarrea
Pescado Urticaria.
13. La hipersensibilidad Tipo I puede tener fases “inmediata” y “tardía”
Respuesta
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
Localizada en
la piel
2
1-2 minutos 8 horas
1
4
PRUEBA CUTANEA:
2. Aumento de la permeabilidad
vascular
3. Edema local
4. prurito
14. Tipos de alergenos según vía de
contacto.
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• POR INHALACION : aeroalergenos
2
• POR INGESTION: medica. Alimentos etc
• POR INOCULACION: Fármacos
1
4
15. Enfermedad Tipo depor IgE de
Alergias mediadas Vía Respuesta
alergeno entrada
Anafilaxis Medicamentos, Intravenosa Edema,
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
sistémica venenos de vasodilatación,
insectos, oclusión traqueal,
antibióticos, colapso
2
contraste circulatorio,
radiológico muerte
1
Inflamación local Picaduras de Subcutánea Vasodilatación
insectos, local, edema local
4
pruebas
cutáneas de
alergia
Rinitis alérgica, Polen, restos de Respiratoria/inhal Edema e irritación
asma bronquial insectos o acion de la mucosa
animales de nasal y/o
compañía, ácaros bronquial
Alergia alimentaria Leche, huevos, Digestiva/ingestio Vómitos, diarrea,
pescado, etc... n. prurito, urticaria
16. Respuesta de los órganos
Respuesta de los órganos
0011 0010 diana: 1101 0001 0100 1011
1010
• Vasos Sanguíneos
• Bronquios
2
• Intestinos
1
• Todo
Histamina :
4
Vaso dilatación, aumento en la
permeabilidad capilar y
contracción del músculo liso
Prostaglandina
• Tromboxanos
• Bronco constricción y dilatación
e incremento
• de la permeabilidad de los
capilares agregación
• plaquetaria
17. Diagnóstico
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• Detección de IgE
2
• Test Intradérmicos
1
PRURITO FACIAL Y GENERALIZADO
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18. Ejemplos de Hipersensibilidad Tipo I
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1. Fiebre del Heno
2
2. Asma bronquial
3. Dermatitis atopica
1
4
4. Shock anafiláctico
EJEMPLOS DE ENFERMEDAD ATOPICA:
2.Rinitis alérgica
3.Asma bronquial
4.Dermatitis atópica
5.Urticaria
20. Hipersensibilidad Tipo II ó
Citotoxico.
•
0011 0010SON PROCESOS DESENCADENADOS POR ANTICUERPOS QUE SE
1010 1101 0001 0100 1011
UNEN A UNA CELULA DIANA EN QUE FIJAN COMPLEMENTO Y LA
LISAN .
2
• Mediada por IgG, Ig M
1
• Antígenos unidos a membranas celulares –.
4
• Vía clásica de activación del complemento involucrada
• Citotoxicidad dependiente de anticuerpos :por células NK y eosinófilos
21. El mecanismo de daño tipo II se
presenta en:
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• Lisis por complemento: vía clásica. Lisis
2
osmótica de la célula. (MAC)
•
1
Opzonización por complemento o anticuerpo:
por inmunoglobulinas y fragmentos C3b.
4
• Inflamación en membranas basales: inflamación
exudativa.por anafilotoxinas C3a C5a ( inducen
a células cebadas y basofilos==mediadores
químicos.
• Estimulación o interferencia con receptores: por
formación de anticuerpos anti-receptores de
membrana.
22. 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
• La célula presenta:
2
2.Destrucción por aumento de presión
osmótica intra y extracelular.
1
4
3.Mediación del complemento.
4.Fagocitosis
23. Ejemplos de Hipersensibilidad tipo II
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
• Localizada:
2
-Glomerulonefritis progresiva
-Sindrome Goodpasture
1
4
• Generalizada:
-Anemia Hemolítica autoinmune
-Purpura trombocitopenica.
24. ERITROBLASTOSIS FETAL
• 1010 es Rh – padre Rh +. Madre
0011 0010 Madre 1101 0001 0100 1011 aglutininas anti-Rh.
• Segundo hijo hipersensibilizado: Erotroblastosis fetal
•
2
El tercer hijo tienen la enfermedad
• Cuadro clínico.: ICTERICIA.
1
• Tratamiento: transfusión. Sangre Rh – 1 a 5 hrs al niño
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25. El Sindrome de Goodpasture
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• Que es el síndrome de Goodpasture?p-r
2
• Cual es la causa del síndrome Goodpasture?
• Cuales son los síntomas?
1
4
• Como se diagnóstica el síndrome?b
• Cual es el tratamiento?:
Inmunosupresores,corsticosteroides