1. HEMORRAGIA DIGESTIVA
POR VARICES
ESOFAGICAS Y
RUPTURA ESOFAGICA
DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL

2. VARICES
ESOFAGICAS

3. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Hipertensión
portal
Hemorragia Variceal
Ascitis
Cirrosis
Insuficiencia
hepática
Encefalopatia
Ictericia

4. Hemorragia aguda variceal
Magnitud del problema
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de resangrado
- 30% durante la primer semana
- 50% durante el primer año

5. Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al
momento del diagnóstico
100
80
Grandes
%
Pacientes
con várices
60
Medianas
40
20
Pequeñas
0
Global
Child A
Child B
Child C
n=494
n=346
n=114
n=34
Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994

6. CLASIFICACION
DE CHILD

8. EL 15-20 % DE LOS PACIENTES
CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA
HEMORRAGIA POR VARICES
ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN
EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES

9. ANATOMIA

10. HIPERTENSIÓN PORTAL
DEFINICIÓN
Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del
gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas
entre la vena porta y la vena cava inferior (N1-5 mmHg)
GPP umbral
HTP
Formación de VE: > 10 mmHg
clínicamente
Hemorragia por VE: > 12 mmHg
significativa
Objetivo terapéutico hemodinámico

11. HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICA
Y PORTO-SISTÉMICA
DESARROLLO DE COLATERALES
Hígado: doble soporte vascular
Colaterales porto-sistémicas
- Salvar el obstáculo del hígado enfermo
- Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes
- Angiogénesis activa
- Sistemas anastomóticos

12. HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Cualquier proceso que interfiera en el flujo
sanguíneo del territorio venoso portal
Hemodinámica
Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática)
Sinusoidal (Cirrosis OH)
Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari)
Anatómica
Pre-hepática (Trombosis portal)
Intra-hepática (Cirrosis viral)
Post-hepática (Pericarditis constr.)

13. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VARICES ESOFÁGICAS
RELEVANCIA CLÍNICA
 El
50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad
hepática descompensada.
 El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año
 En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio
de hemorragia.
 Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%.
La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%.
Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses

14. HDA POR VE: ¿POR QUÉ?
Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y sobrepasa
un valor umbral
Ley de Laplace-Frank
Tensión = Presión transmural · radio / grosor
El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del
enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado
1.- Tamaño de la VE, el mas importante
2.- Signos rojos en su pared
3.- Grado funcional de Child-Pugh
4.- GPP > 12 mmHg
Umbral de rotura
Condición necesaria, pero no suficiente

15. GRAVEDAD DE LA
HEMORRAGIA
Gravedad de la
hemorragia
Alteraciones
hemodinámicas
Hemorragia Leve
Presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg
y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min
Hemorragia Grave
Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg
y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min

17. RÁPIDA ANAMNESIS:
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES PERSONALES:
 Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.
 Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.
 Coagulopatías o uso anticoagulantes.
 Sd constitucional, neoplasias

18. HISTORIA ACTUAL:
Características del sangrado, tiempo
transcurrido, síntomas desencadenantes
(vómitos, estrés...) y acompañantes:
disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios
en el ritmo intestinal, Sd constitucional o
síntomas de hipovolemia.

19. Actuaciones iniciales
 Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas
gruesas.
 Reserva de concentrados de hematíes.
 Analítica con pruebas de coagulación.
 Reposición de la volemia.
 En hemorragia grave, vía central y sonda
vesical.

20. Hemorragia aguda variceal
Medidas generales
• Reposición cuidadosa
de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)
- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)
• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)
• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)
• Intubación endotraqueal (encefalopatía)
• Corrección de la coagulopatía ????

21. ESTANDAR DE ORO
PARA EL DIAGNOSTICO
Várices esofágicas Soehendra
GRADO I
 Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en posición cabeza abajo.
GRADO II
 Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad inferior del esófago.
GRADO III
 Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice sobre várice, pasan al fondo
gástrico.
GRADO IV
 Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices gástricas o duodenales.

22. FACTORES PRONÓSTICOS
EN LA HDA POR VE
• Persistencia del sangrado
• Recidiva precoz
• Mortalidad
• Sangrado activo en la EDA
• Tamaño de las VE
• HDA por VG
• Child-Pugh
• Fallo renal
• Etilismo activo
• GPP > 20 mmHg
• Infección bacteriana

23. HDA POR VARICES
ABORDAJE INICIAL
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
1.- Sangrado activo de VE
2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE
3.- Sangre roja sin otra lesión
TRATAMIENTO RACIONAL

24. TRATAMIENTO HDA POR VARICES
Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable
Prevención del crecimiento: Recomendable
3.
SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO
1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado
2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable
Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectivo

25. OPCIONES DE
MANEJO Y
TRATAMIENTO

26. AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Bases fisiopatológicas del tratamiento
farmacológico
Vena
porta
 Flujo
Venas
mesentéricas
Vasodilatación
esplácnica

27. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
FÁRMACOS VASOACTIVOS
Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice
TERLIPRESINA
(1º)
·Derivado sintético de la Vasopresina pero
con menos efectos 2arios
·Administración en bolos
·Único fármaco que ha demostrado
disminución de mortalidad
·Contraindicaciones/Precauciones
SOMATOSTATINA
(2º)
·Pocos efectos secundarios globales
·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate
·Se acepta una eficacia similar a TER
Administración incluso previa a HDA
Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)

28. Ligadura
endoscópica
 Control del sangrado 85% - 90%
 Tasa de resangrado 30%
 Comparada con escleroterapia:
Menor resangrado
Menor mortalidad
Pocas complicaciones
Menos sesiones de tratamiento

29. Escleroterapia
• Control del sangrado 62-100%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica .
• Mayor tasa de complicaciones.
• Eficaz para control del sangrado
y posterior erradicación con ligadura
endoscópica

30. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
Tratamiento local: obliteración
LIGADURA
(1º)
· Preferible a la esclerosis
·Técnicamente más difícil
ESCLEROSIS
(2º)
· Alternativa si no es posible la
ligadura
Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)

31. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
Compresión directa de las varices
1.- Sengstaken-Blakemore
Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate

32. Hemorragia aguda variceal
Shunt quirúrgicos

34. TIPS

35. TIPS:
Transjugular
Intrahepatic
Portosystemic
Shunt
A.D.
Tunel
Intrahepático
Porto
Sistémico
Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica

36. Aurícula
Derecha




Técnica Radiología Intervencionista
Abordaje Percutáneo Transyugular
No requiere Anestesia General
Shunt se fija con Stent
metálico expansible
 Método no quirúrgico de descompresión portal

37. RIGHT
ATRIUM
Consecuenias Hemodinámicas del
TIPS
i. Hepáticas y esplácnicas
1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH
2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis)
3. Invierte la circulación portal
4. Perfusión hepática depende de la
5. Escape de flujo portal.
arteria hepática

38. RIGHT
ATRIUM
Consecuencias Hemodinaámicas
ii. Circulación Sistémica
1. Aumenta Retorno Venoso
2. Aumenta Gasto Cardíaco
3. Aumenta volumen circ. central,
↑ volemia efectiva arterial.
4. Empeora Circ. Hiperdinámica
5. Crea mayor vasodilatación

39. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
DERIVACIÓN
Técnica derivativa más adecuada
PORTOSISTÉMICA
Situación gral del enfermo
Grado de insuficiencia hepática
Posibilidad de TOH
1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA
· Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo
2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA
INTRAHEPÁTICA (TIPS)
· Poco invasiva
· Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca)
· Puente al TOH
· Se ha impuesto como ttº de rescate
de última línea / 50% ESTENOSAN
TRANSECCIÓN
ESOFÁGICA
Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal

40. HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones
Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico
No sangrado activo
Sangrado activo/Shock
RECIDIVA
Mantener TER/SMT
TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico
PERSISTENCIA/RECIDIVA
Valoración precoz de:
Edad
Patología asociada
Estadio funcional
Permeabilidad portal
Taponamiento esofágico
TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble
FRACASO
Derivación porto-sistémica
¿Cirugía derivativa?
Grado A de Child
Grado B/C de Child
No candidato I Qca
TOH
TIPS

41. PREVENCION

42. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA
HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Base fisiopatológica: P= Q · R
-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS
Propranolol
Nadolol
Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco
Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral
VASODILATADORES
5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)
Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral
Vd arterial: Vc esplácnica refleja

43. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA
HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO HEMODINÁMICO
Reducción del GPP  12 mmHg o
Al menos un 20% del GPP basal
MANEJO CLÍNICO
· Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA
· Resultados limitados por:
*Contraindicaciones
*Intolerancia
RESULTADO
· Equiparable a la terapéutica endoscópica
· Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura
· Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI

44. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA
HEMORRÁGICA
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico
· LIGADURA > ESCLEROSIS
 Índice de recidiva
 Número de sesiones/tiempo
 Complicaciones
 Supervivencia
· Resultado de la terapéutica endoscópica:
Equiparable al tratamiento farmacológico
Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes

45. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA
HEMORRÁGICA
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
Indicación
Fracaso del tratamiento médico y endoscópico
Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica
Encefalopatía hepática
Deterioro de la función hepática
Derivaciones
No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)
Selectivas (espleno-renal de Warren)
El TIPS es la técnica derivativa de elección
como ttº de rescate de última línea

46. HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA
HEMORRÁGICA
COMBINADO
TTº ENDOSCÓPICO
Ligadura con bandas
FRACASO
La asociación de ligadura + Bbloq se
considera el tratamiento de elección
para prevenir la recidiva
hemorrágica
TTº FARMACOLÓGICO
Propranolol/Nadolol
+/5-MNI
TTº ENDOSCÓPICO
+
TTº FARMACOLÓGICO
FRACASO
Valorar TRAS
Candidato
Grado B/C
TIPS
No candidato
Grado A
¿Cirugía?

47. HDA POR VE: PROFILAXIS DEL
PRIMER EPISODIO DE SANGRADO
·Endoscopia
inicial y seguimiento endoscópico posterior para el
diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes
·Pacientes de mayor riesgo de sangrado
1. VE de gran tamaño
2. Signos rojos en la pared
3. Grado de Child-Pugh avanzado
4. Presión/tensión de pared elevadas
De elección ---------Bloqueantes
Alternativa -------- Ligadura de VE
No indicado ------- Cirugía/TIPS
Esclerosis de VE
Nitratos aislados

48. Profilaxis primaria del sangrado variceal
Endoscopía
No várices
Várices pequeñas
sin signos rojos
Riesgo progresión
<10% a 3 años
Riesgo progresión
10-15%/ año
Várices pequeñas
con signos rojos
Várices grandes
Riesgo aumentado
de sangrado
Endoscopía de
control c/2-3 años
Endoscopía de
control c/2 años
¿ß bloqueantes?
Profilaxis
primaria

49. ROTURA
ESOFAGICA

50. INTRODUCCIÓN
 Patología relativamente rara /
grave, que sin tratamiento
puede progresar a mediastinitis
y shock séptico.
 Manifestaciones clínicas clásicas
son:
a) Vómitos.
b) Dolor retrosternal.
c) Enfisema mediastínico.
(Tríada de Macler)

51.  Signos clínicos sutiles e
inespecíficos .
 Hipotensión, sepsis, fiebre.
 Estos casos representan un
difícil reto diagnóstico /
originando frecuentes retrasos
en su tratamiento.

53. 1. Traumática
Yatrogenia.
Cuerpos extraños .
Agentes corrosivos.
Traumatismo
cerrado).
torácico
(abierto
2. Espontánea
Síndrome de Mallory-Weiss.
Hematoma intramural.
Síndrome de Boerhaave
3. Neoplásica
4. Infecciosa
o

54. SÍNDROME DE
MALLORY-WEISS

55. DEFINICIÓN
 Se refiere a laceraciones en la
membrana mucosa del esófago.
 Fuertes y prolongados esfuerzos
para vomitar o toser.
 Puede
aparecer
con
cierta
frecuencia en el punto de unión
entre el esófago y el estómago.
 Acompañarse de sangrado.

56. Epidemiología
 1929 por G. Kenneth Mallory y Soma
Weiss en 15 pacientes alcohólicos.
 Aproximadamente 4 casos por cada
100.000 personas.
 Más a los hombres que a las mujeres
y puede aparecer a cualquier edad.
 5% de las hemorragias de la parte
alta del tracto gastrointestinal.

57. ETIOLOGÍA
 Suele ocurrir en varones con
historia de consumo de alcohol y
se presenta clínicamente como
vómitos repetidos seguidos de
hematemesis.
 Desórdenes alimenticios y en
algunas evidencias se
demuestran la presencia de
hernia de hiato como una
condición pre-disponente.
 Puede estar asociado a la
ingesta repentina de salicilatos.

58. DIAGNOSTICO

59. TRATAMIENTO:
 Mayoría de los casos, la
hemorragia se detiene
espontáneamente
después de 24-48 horas.
 Cicatrización en
aproximadamente 10
días.
 Tratamiento quirúrgico y/o
la endoscopia es a veces
requerido para suturar o
ligar una arteria
sangrante.

60. SÍNDROME DE
BOERHAAVE

61.  Consiste en una rotura
transmural completa del
esófago, generalmente en el
lado izquierdo.
 A unos 2-3 cms por encima de
la unión gastroesofágica, con
salida de la sangre hacia el
mediastino.

62.  Afecta con más frecuencia a
hombres (60-78%) y se
relaciona con vómitos violentos
y consumo de alcohol.
 Clínicamente se presenta con
un cuadro dramático de dolor,
vómitos, neumotórax, enfisema
subcutáneo y shock.
 No suele haber hematemesis (a
diferencia del Mallory-Weiss)

63.  Un signo radiológico
clásico es la “V de
Naclerio”.
 Enfisema mediastínico
lineal en ángulo
costovertebral izq (entre
aorta inferior y
diafragma).
 A menudo existe derrame
pleural de predominio izq.

64. CONCLUSIONES

65. 1)El método de elección
Diagnóstico es la endoscopia.
para
el
2)La angiografía se utiliza antes de la
cirugía de la HTP (shunt portosistémico).
3)HDA por varices esofágicas, es la causa
de HDA más frecuente en los cirróticos.

66. Las variables que más influyen en la
aparición de un primer episodio de
HDA por varices son:
a).- Estadio C de Child.
b).- Várices grandes.
c).- Várices con puntos rojos.

67. Fármacos para prevenir la HDA por
varices:
Betabloqueantes (propranolol y nadolol):
Disminuyen la presión portal al disminuir
el flujo sanguíneo esplácnico.

68. La principal indicación de TIPS es la
prevención de HDA por varices en
pacientes que están esperando un
trasplante hepático.
Las principales complicaciones tardías
son la aparición de encefalopatía
hepática y la oclusión del shunt.

69. El mejor tratamiento de las varices
esofágicas y sus complicaciones es, sin
duda, el trasplante hepático. Sin
embargo, éste no es posible en todos los
casos.
Hasta que llegue dicha opción, el
paciente será manejado con otros
tratamientos.

70. INDICACIONES
TRASPLANTE HEPATICO:
Son candidatos potenciales a trasplante
hepático los niños o adultos que no
ofrecen contraindicaciones y padecen
una
enfermedad
hepática
severa,
irreversible y para la cual no existe
tratamiento médico o quirúrgico.

71. En adultos, en general, todas las causas de
hepatopatía terminal, como cirrosis etílica
en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria,
cirrosis
biliar
secundaria,
colangitis
esclerosante primaria, hepatitis fulminante,
hemocromatosis, enfermedad de Caroli y
hepatocarcinoma.
El colangiocarcinoma no es indicación de
trasplante hepático por sus malos
resultados.

72. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Enfermedades sistémicas severas.
Enfermedades bacterianas o micosis
extrahepáticas incontroladas.
Enfermedad cardiopulmonar
preexistente avanzada.
 Anomalías congénitas múltiples
severas incorregibles.
Tumor metastásico.
Adicción a alcohol o drogas de forma
activa.

73. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Desgarro mucoso lineal cerca de la union
esofagogástrica.
Vómitos repetidos previos al dolor y la
hematemesis (el alcoholismo predispone).
Buen pronóstico y rara vez muestra
alteraciones radiológicas.

74. SÍNDROME DE BOERHAAVE
Rotura transmural completa del esófago
en tercio medio-inferior.
Vómitos previos al dolor. No
hematemesis (la sangre sale hacia el
mediastino).
Situación grave que requiere tratamiento
quirúrgico urgente.

75. HASTA LA VICTORIA
SIEMPRE!!!!!!!!
POR SU ATENCION
MUCHAS
GRACIAS!!!!!