Este documento resume las principales valvulopatías cardiacas. Brevemente describe la estenosis y la insuficiencia mitral, la estenosis aórtica, y la insuficiencia aórtica. Explica sus causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exploración física y complicaciones. También menciona brevemente las alteraciones tricúspideas y pulmonares.
5. INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el
momento adecuado del ciclo cardiaco, con un
rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:
• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda
abrirse.
• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula
al cerrase ocluya completamente el orificio valvular
Reflujo anormal de la sangre.
6. ETIOLOGÍA
• Determinantes etiológicos más comunes son:
• 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica + mecanismo
inmunológico.
• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples
etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio
valvular.
• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.
• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.
• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los
músculos (IAM).
8. FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo dilatación reguladora
activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca
situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
TODAS LAS VALVULOPATÍAS:
Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los
tonos cardiacos:
• Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas:
• Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la
circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
Activación de los mecanismos de compensación
Insuficiencia Cardiaca.
10. ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatía más frecuente
Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral
dificultad para el rllenado del VI en diástole
A valvular mitral = 5 cm2
< 2 cm2 síntomas con el ejercicio
<1 cm2: HAP por fallo retrógrado congestión pulmonar
disnea de reposo + edema agudo de pulmón
Fiebre Reumática (50´S)
11. FISIOPATOLOGIA
• Hipertrofia de la pared auricular Dilatación AI FA
• Estasis de sangre en la aurícula TRMBOSIS EMBOLISMO
SISTÉMICO
• Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia
Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar
12. FISIOPATOLOGIA
• Pobre llenado del VI durante la diástole disminución del
VS (GC).
• Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos
diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la
repleción VI.
13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea
de esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Edema Agudo de Pulmón.
Infección respiratoria de repetición congestión
pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria.
Astenia disminución del GC.
Signos de IC derecha en fases avanzadas.
14. MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales)
Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída
del VS.
Estertores pulmonares húmedos si existe edema
pulmonar.
Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC Derecha.
Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la
existencia de una hipertrofia VD.
15. COMPLICACIONES
• 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación
que incremente el GC (fiebre, anemia etc.)
• 2.Hemoptisis: Hipertensión rotura de pequeños vasos
bronquiales.
• 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular.
• 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y
oclusión de un vaso arterial periférico EVC, Isquemia
mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc.
• 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI
y/o tronco de la AP dilatados.
16. EXPLORACION FÍSICA
• AREA MITRAL
• Refuerzo del Primer Ruido cierre brusco y enérgico de valvula
mitral
• Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo
ruido normal.
• Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se
acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido
20. INSUFICIENCIA MITRAL
• Situación en la que la válvula mitral no es capaz
de permanecer herméticamente cerrada durante
la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal
de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole ventricular
21. CAUSAS
Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis,
enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o
disfunción de una prótesis valvular.
Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.
Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o
elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.
23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC
Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
I.C.Congestiva en formas evolucionadas
Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo,
amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita.
• * Puede palparse thrill sistólico apical
24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación (foco mitral):
• Primer ruido apagado (la válvula no se cierra
completamente)
• Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga
hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico
25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer
ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas
Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos
28. ESTENOSIS AÓRTICA
• Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como
consecuencia de una estenosis del aparato valvular.
• CAUSAS:
• Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide
• Adquiridas:
• Reumática: proceso inflamatorio engrosamiento y fusión de las comisuras
valvulares.
• Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas
• Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares
31. ESTENOSIS AÓRTICA
CUADRO CLÍNICO
• Asintomático durante mucho tiempo
• Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica.
• Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.
Síntomas cardinales de la E. Ao:
Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el
esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo.
Angor.
32. ESTENOSIS AÓRTICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
CUADRO CLÍNICO
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia
abajo por la hipertrofia del VI.
Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I.
TAS disminuida con escasa modificación de la tensión
arterial diastólica (trastorno tardío)
Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo
33. CUADRO CLÍNICO
• AUSCULTACIÓN:
Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la
válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del
flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica
alcanza un determinado nivel
34. DIAGNÓSTICO
ESTENOSIS AÓRTICA
• ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes
ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T
negativas por la sobrecarga de presión.
•.
35. DIAGNÓSTICO
Rx de torax: silueta
cardiaca normal
durante mucho tiempo
porque la hipertrofia
concéntrica no la
modifica. En fases finales
(dilatación) habrá
cardiomegalia.
ESTENOSIS AÓRTICA
39. INSUFICIENCIA AORTICA
• Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
• hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico
desde la misma al VI.
40. CAUSAS
• 1. Anomalía
de los velos valvulares
• Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
• Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática,
ateroesclerosis.
• Degeneración y laxitud: S. Marfan.
41. CAUSAS
• 2. Anomalías de la raíz aórtica:
• Hipertensión arterial
• Espondílítis Anquílopoyética
• Disección aórtica.
• 3. Anomalías del soporte comisural:
• Aortitis
• Traumatismos de la raíz aórtica.
• 4. Dilatación de la raíz aórtica:
• Artropatías no inflamatorias
• S. de Marfan.
43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta
la 4-5 décadas de la vida
Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas
más frecuentes.
Angina y palpitaciones
El síncope hasta las formas clínicas muy avanzadas de la
enfermedad.
44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa
como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole
y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy
amplio.
Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y
disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento
del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40
Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda
y hacia abajo.
45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Auscultación Foco aórtico:
• Primero y segundo ruido generalmente apagados.
• Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en
la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.
46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas
y supradesnivelación del segmento ST)
• Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.
48. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido
retrógado sobre la aurícula y congestión venosa
con clínica de I.C. derecha.
Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico
con refuerzo presistólico y chasquido de apertura
de la tricúspide.
49. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La clínica es también la de la l. C. derecha y la
consecuencia fisiopatológica regurgitación sistólica
hacia la aurícula.
Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M.,
aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide.
Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en
estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia
del incremento de la presión negativa intratorácica.
50. ESTENOSIS PULMONAR
Clínica: insuficiencia cardiaca
derecha
Fisiopatología: sobrecarga de
presión del ventrículo
derecho.
Auscultación: foco pulmonar
muestra un clíck de eyección
y un soplo sistólico de
morfología romboidal
51. INSUFICIENCIA PULMONAR
I.C. derecha
Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del
V. Derecho.
La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente
en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..