1. ULCERA PEPTICA
Y
CANCER GASTRICO

2. ANATOMIA

4. IRRIGACIÓN

6. Gástricas:
Esplénica: G.E izq
G.E derecha

7. CADENAS
GANGLIONARES
 SON 15 GRUPOS
GANGLIONARES.
 SE DIVIEN EN
4 REGIONES
IMPORTANTES
PARA CIRUGIA
ONCOLÓGICA Y
ESTADIFICACIÓN.

8. INERVACION

9. NERVIO VAGO:
 Anterior o izquierdo:
Ramas hepáticas y N.
Latarget
C. angularis: pata de cuervo
 Posterior o derecho:
Ramas al plexo celiaco
N. Crimilar de Grassi
Simpático: T5- T 9

10. GLÁNDULAS
GÁSTRICAS

11. ANTRO:
 Glándulas mucosas
 Cel. G. gastrina
 Cel D. somat.
 13% parietales
 44% principales
 40% mucosas
 3% endócrinas

13. FISIOLOGIA
ESTÍMULOS PARA LIBERAR HCL
 Acetilcolina: M3
 Gastrina: CCK r B
Fosfolipasa C via proteína G
 Histamina: H2
Adenilato ciclasa
Somatostatina:
Inhibe AMPc por medio
De una proteína G inhibidora
(H. Pilory)

15. ANATOMIA
DUODENO

16. DUODENO
 25 cm de largo
 La 1ª se dirige a la
derecha, a la altura de la 1ª
o 2ª lumbar.
 La 2ª paralela a la
columna, recibe a los
conductos.
 La 3ª: 3ª y 4ª lumbar
 4ª . ángulo duodenoyeyunal.

17.  Arterias
pancreático
duodenal .
 Superior
(rama de la
gastroduodenal).
 Inferior
(rama de la
Mesentérica
superior).

18. Las venas de la
mitad superior del
duodeno drenan
directamente
hacia la vena
porta,
mientras
que las venas de
la mitad inferior
drenan
primero
en
la
vena
mesentérica
superior.

19. los linfáticos de la mitad superior del duodeno
drenan hacia los nodos pancreático
duodenales, pilóricos y gastroepiploicos
derechos; mientras que la linfa de la porción
inferior drena hacia los nodos mesentéricos
superiores.

20. ENFERMEDAD
ACIDO
PEPTICA

21.  Ulcera péptica: Lesión
profunda de la mucosa
gástrica y duodenal que
llega hasta la muscularis
mucosae.
Epidemiología:
 Anualmente se presentan
300 000 nuevos casos.
 La edad de presentación
de úlcera duodenal es a
los 30 años y la úlcera
gástrica a los 50.
 La mortalidad es de 1 por
cada 100 000 habitantes.

22. Datos
importantes
DUODENAL
 95% 1ra porción.
 Sin tx recidiva 2 años
 Aumento factores
agresivos





GASTRICA
Curvatura menor
Varones
6ta decada
Mas grandes que UD
Dis factores defensa

24. ÚLCERA PÉPTICA: MECANISMOS DE DEFENSA
DE LA MUCOSA
FACTORES EXÓGENOS
AINE’s - ALCOHOL
ÁCIDO + PEPSINA
FACTORES ENDÓGENOS
BILIS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:
BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
LESIÓN

25. Signos sugestivos de
benignidad:
– Localización en curvatura menor gástrica.
– Radiación simétrica y regular de los pliegues.
– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso.
– Existencia de una banda o collar radiolucente
(Línea de Hampton)
– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la
lesión ulcerada.
– Coexistencia de una ulcera duodenal con una
úlcera gástrica

26. Signos sugestivos de
malignidad:
– En curvatura mayor gástrica.
– Ulceras de gran tamaño.
– Imagen de masa alrededor de la
úlcera.
– Pliegues irregulares y
nodulares, borrados o
interrumpidos.
– Ausencia de replección con el
contraste.

27. FISIOPATOLOGIA

28. ÚLCERA PÉPTICA: FISIOPATOLOGIA
Interviene para la formación de la UP:
Infección por Helicobacter pylori (UD 95% / UG 70%)
Consumo de AINE’s (2da causa , mas UG)
Úlcera Duodenal
 Diversas anormalidades:
Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina.
La secreción de gastrina basal aumentada.
Vaciamiento gástrico aumentado.
Secreción de HCO3 disminuida.
Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %

29. ÚLCERA PÉPTICA: PATOGENIA
Úlcera Gástrica
Úlcera Duodenal
Edad
Avanzada
Media
Células parietales
Normal / disminuida
Aumenta 10-20 veces
S. Ácida basal nocturna
Normal / disminuida
Aumentada
S. Ácida Máxima
Normal / disminuida
Aumentada
Defensa de la mucosa
Disminuida
H.p.
60-70%
> 80%
Gastrina sérica posprandial
Aumentada
Vaciamiento gástrico
Aumentado
Pepsinógeno
Aumentado (II)
Aumentado (I)

31. H. PYLORI
 Bacilo gramm negativo.
 Reside capa moco cubre cels
 Persona-persona / fecal.oral
 P aíses D: 50% y SubD 90%!!!!.
 UREASA: Capa amonio neutraliza
HCL
LESION:
a).- Toxina Vacuolizante
b).- Proteína CagA

32. TECNICAS DE
DETECCIÓN

33. TRATAMIENTO
1.- Acelera curación.
2.- Disminuye recidiva.
3.- Disminuye incidencia
complicaciones.
** OCA**
 90% EFICACIA
 2 semanas
 Confirma : (no antes mes)
** Test aliento**

34. AINES´s
 Efecto toxico directo sobre
mucosa y sistémico.
 Resultado inhibición PTG /
alterando defensas
mucosa.
** FACT MAYOR RIE*
1.- Mas 65 años
2.- Concomitante corticoides
o antiC.
3.- Antecedente de UP.
4.- Enf concomitante grave.

36. Cuadro
clínico

37. Ulcera Peptica
Gastrica
Dolor aumenta
con las comidas
Duodenal
Dolor disminuye
con las comidas
Perdida de peso
Pacientes mayores
Infección
con H.Pylori (80%),
AINES
H.Pylori (100%),
Hipertrofia de las
glándulas
de Brunner
Aumento de peso
Disminuye la
protección contra
Ácidos gastricos
Aumento en la
secreción
de acidos gástricos o
Disminuye la
protección
de la mucosa
Más común
en hombres

38. CUADRO
CLINICO
Y
TRATAMIENTO

39. Antisecretores
Antagonistas H2: Ranitidina, Cimetidina, Famotidina
Bloq de la bomba de protones: Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol
Protectores de la mucosa
Sucralfato,
Sales de bismuto: subcitrato de bismuto, dicitrato potásico de
bismuto, subsalicilato de bismuto.
Antisecretores y protectores
de la mucosa
Prostaglandinas y analogos sintéticos: emprostilo, arbaprostilo,
misoprostol.
Acexamato de zinc.
Antiácidos
Bicarbonato, carbonato sódico, carbonato magnésico, Al2HO3 Ó
Mg, MEZCLAS: Almagato, magaldrato.

40. VAGOTOMIAS

41. TECNICAS QUIRURGICAS DE DRENAJE / BILLROTH I

42. BILLROTH II

43. Y DE ROUX

44. COMPLICACIONES

45. 1.- HEMORRAGIA:
 + Fce y 1ra causa HDA
 UG 25% / + mortalidad
 HDA (cara posterior) causa
frecuente.
 Estabilizar paciente
 Después Endoscopia
INDICACIONES CX:
a).- NO controla
conservadoramente / ni
endoscopia
b)- + 4 CE en 24 horas
c).- 3ra recidiva hemorragia.

46. PERFORACION
1ra causa de
Cirugía
+ UD cara anterior.
MANEJO
QUIRURGICO:
a).- Cierre + Tx H.P.
b).- H.P. negativo =
VAGOTOMIA

47. OBSTRUCCIÓN
PILORICA
UD causa ++
fcte. crónica.
Fibrosis y
estenosis.
Saciedad
precoz,
distensión
abdominal.

48. PRINCIPALES CAUSAS DE
RECIDIVA
1.- Persistencia de HP
2.- Uso de AINES´s
3.- Tabaco (más asocia)
4.- Alcohol

50. DEFINICION
Enfermedad
ulcerosa TDS.
Presencia tumor
productor de
gastrina.
30-60 años.

51.  Páncreas
 Pared duodenal
 Más 50% múltiple
 2/3 partes
malignos
80% tumores
localizan:
TRIANGULO DE
GASTRINOMA
(PASSARO)

52. CLINICA
Varones.
Ulceras TD (95%)
Sintomatología mas
fulminante, progresiva y
persistente que UP.
Diarrea 40%

53. ASOCIACION
60%
Síndrome
MEN-1.

54. TECNICAS
DIAGNOSTICAS
Determinación de
Gastrina Basal en ayuno.
>200ng/L = Sugerente.
> 1000ng/L= Diagnóstico.

55. TECNICAS
DIAGNOSTICAS
DE LOCALIZACION
Gammagrafia
con Octreotide

56. TRATAMIENTO
IDEAL
Extirpación
Radical
IBP a dosis
altas

57. NEOPLASIAS
GASTRICAS

58. Generalidades
Benignos.
Malignos.
La mayoría se
originan en la
mucosa.

59. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y prevalencia
*3013 casos en el año 2012.
*3.3/100.000 habitantes
Mortalidad
*Representó el 9.1% de las
muertes por causas
malignas.

60. Sexo masculino:
* 3er lugar en incidencia
* Mayores de 50 años
(69.7%).
Sexo femenino:
* 5to lugar en incidencia
*Mayores de 55 años
(55.2%)

61. 6ta década de la vida.
Clases socioeconómicas
bajas.
Más varones 2/1

62. Factores
de riesgo

63. Factores ambientales
Factores dietéticos
•Temperaturas bajas reducen el riesgo de bacterias u hongos
•Formación de nitritos
•Ingesta de alimentos conservados aumenta el riesgo
•Alto contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas
•Nitratos se reducen a nitritos por bacterias o macrófagos
•Pueden reaccionar con otras substancias nitrogenadas y
formar compuestos N-nitroso
•Carcinógenos

64. Factores ambientales
Tabaquismo
• Factor de riesgo en :
• Fumadores intensos
• Fumadores que iniciaron en edad temprana
Aspirina
• Se cree que sobre-expresión de COX 2 promueve crecimiento tumoral
• Se encuentra sobre-expresada en 70% de los cánceres gástricos
Estado socioeconómico bajo

65. Condiciones premalignas
Aumento Gastrina
Inductor de proliferación celular del epitelio gástrico

66. Metaplasia intestinal
•Aproximadamente 80% de los
cánceres se asocian.
•El seguimiento es difícil ya que es
complicado identificarla
endoscópicamente y se
necesitarían múltiples biopsias.

67. Displasia gástrica
• Displasia leve
• Reversible en 60% de los casos.
• 10 a 20% progresan a displasia de alto grado.
• Displasia moderada
• 20% a 40% progresa a displasia severa
• Displasia de alto grado
• 75% a 100% progresan a cáncer en 2 años
• Asociada a cáncer sincrónico y a localización focal

68. Menétrier
•Se asocia en un 15% a cáncer
gástrico.
Úlcera gástrica

69. Histología
Adenocarcinoma:
90% de las neoplasias
gástricas malignas
Linfoma gástrico 10%:
Sitio más común
95% linfoma no
Hodgkin

70. Tumor Carcinoide gástrico
0.2%.
GIST Tumores estromales GI.
50-60% ocurren en el
estómago
Leiomiosarcomas.
Metástasis: Mama y
melanoma

71. Manifestaciones
clínicas
 Cáncer que no
penetra la muscular
propia.
 Asintomático 80%
de los casos
 Síntomas parecidos a
los de úlcera péptica

72. Enfermedad avanzada al
momento del diagnóstico.
Pérdida de peso 62%.
Dolor abdominal
persistente 52%.
Náusea y vómito.
Anorexia.
Disfagia.
Melena.
Saciedad temprana
Sangrado.

73. Tumores en antro .
Saciedad temprana y
vómito.
Tumores en cardias.
Disfagia.
Emesis fecal o alimentos no
digeridos en heces.
Fístula gastrocólica por
invasión a la pared del
colon.

74. LOCALIZACION

75. TUMORES
BENIGNOS

76. LEIOMIOMA

77. Macro: Lesión polipoide
Origen mucoso
Neoplásicos
No neoplásicos
Origen submucoso

78. No neoplásicos 90% :
Hiperplásicos.
Polipos glandulares
fúndicos.
Poliposis
hamartomatosa de Peutz
Jeghers.
Polipo fibroso
inflamatorio.
Neoplásicos
Adenomas

79. Pólipo hiperplásico
Generalmente asociado a
gastritis crónica y en bordes
de úlceras.
Relación H/M 2 a 1
Incidencia aumenta con la
edad.
Macroscopía:
Mayoría pequeños sésiles.
Antrales

80. Adenomas
Raros.
25 a 70% de riesgo
de desarrollo de Ca
sobre todo los más
grandes y con
displasias de alto
grado.

81. Neoplasias
malignas

82. ADENOCARCINOMA (ACG)
EPIDEMIOLOGÍA
ACG gástrico:
una de las principales
causas de mortalidad
por Ca en el mundo
´50
Incidencia
Aún 7ª causa
de muerte oncológica
en la actualidad
Edad media: 65 – 74 a.
En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a.)
Tasa de mortalidad H 6,1/105 vs M 2,8/105
Se iguala si afecta a edades precoces

83. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente:
Vegetante
Ulcerado
Infiltrante (linitis plástica)
Clasificación de Borrmann
Vegetante
Vegetante
ulcerado
Ulcerado
infiltrante
Infiltrante
Escasa trascendencia clínica y pronóstica

84. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL
• No invade más allá de la submucosa
• Respetando la capa muscular
• Con independencia del compromiso linfático
Supervivencia a los 5 a. > 85 %

85. Operado tiene buen
pronóstico.
Relación entre
profundidad / tasa de
supervivencia.
Detecta / produce
met´s.

86. ETIOPATOGENIA
Secuencia temporal de cambios neoplásicos
que llevan al desarrollo del ACG
MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO
Normal
Toxinas
Susceptibilidad genética
Infección Hp
Gastritis crónica activa
Gastritis atrófica
Metaplasia intestinal
Displasia de Bajo/Alto grado
Cáncer gástrico precoz/Avanzado

87. Tipo Intestinal:
Edad media
55a
H/M 2 a1
Tipo Difuso:
Edad media
48 a
H/M 1 a 1

88. Tipo intestinal (+++
frecuente)
Antro, curvatura menor.
Largo proceso preCa
ULCERATIVO.
Rara diseminación /
mejor pronóstico

89. Difuso:
Infiltra TODA pared
/LP
Células en anillo
de sello.
DISEMINACIÓN.

90. Morfología
Carcinoma gástrico precoz:
Confinado a mucosa y
submucosa
independiente de la
presencia o ausencia
de metástasis
ganglionares.
Carcinoma avanzado:
Infiltra la pared
muscular como
mínimo.

91. Enfermedad
Metastásica
Al momento de
diagnóstico en el 50% se
encuentran en estadios III
o IV
Metástasis mas frecuentes:
* Hígado (40%) por vía
hematógena
* Superficie peritoneal
* Nódulos locorregionales
o distantes.

92. ENFERMEDAD
POR
EXTENSIÓN

93. Nódulo
periumbilical
(Nódulo de la
hermana
María José)

94. Ovarios
(Tumor de
Krukennberg)

95. Ganglio
supraclavicular
izquierdo
(Virchow)

96. Nódulo
axilar izquierdo
(nódulo irlandés)

97. Manifestaciones
paraneoplásicas
Hallazgos dermatológicos:
 Queratosis
seborréica
súbita (Signo de Leser Trelat).
 Síndrome de Trousseau
(estado procoagulante).
 Poliarteritis nodosa

98. Pronóstico
 Profundidad de invasión.
 Extensión
metástasis ganglionares.
Metástasis viscerales.
 Tipo histológico.
 Ca precoz 90 a 95%
SV a 5 a
 Ca avanzado 15%
SV a 5 a

100. LINFOMA
GASTRICO

101. Linfomas (2do)
Mas frecuente de los
linfomas extraganglionares.
Mayoria son linfomas MALT
de tipo B.
>80% vinculado a infección
por HP.
Submucosos.

102. ESTUDIO DE EXTENSIÓN
ECOENDOSCOPIA
• Método de elección para determinar la profundidad.
• Detección de afectación ganglionar similar a la TC.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
o Detección
•
de metástasis a distancia.
Complemento de la EE para la evaluación del
compromiso linfático regional.

103. QT
Regimen ECF
(epirubicina +
Cisplatino + 5FU) el
más utilizado.

104. PRONÓSTICO
Supervivencia global (5 años.)
H
18%
Expectativa de vida sin tratamiento
ACG avanzado con MTS hepáticas
4 a 6 m.
M
25%
Con carcinomatosis
4 a 6 s.

105. SE FUERON
4!!!!!!!!!!!!
MUCHAS GRACIAS
POR SU
ATENCION