2. SALUD PUBLICA
Incidencia: 1 a 5 por cada 1000 nacidos vivos
1-3 x 1000 nacidos vivos de término
4-12 x 1000 nacidos vivos pretérmino
85% requieren apoyo ventilatorio mecánico
10-15% de defunciones en UCIN
25% secuelas neurológicas en sobrevivientes
3. DEFINICION
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica*
ocasionada por un agente infeccioso.
Variable
Edad: 0-7 días
Edad: 8-30 días
Frecuencia cardiaca
> 180 ó < 100
>180 ó <100
Frecuencia respiratoria
> 50
>40
Leucocitos
> 34 000
>19, 500 ó < 5000
Temperatura
< 36 ó > 38.5
< 36 ó > 38.5
Bandas
>10%
>10%
Hipotensión: < percentil 5 para la edad o PS < 2 DE
* Presencia de al menos 2 criterios
4. PRESENTACION CLINICA
Temprana:
del nacimiento a las 72 hrs de vida
adquisición transplacentaria, vía ascendente
o por el canal del parto
neumonía
Tardía:
a partir de las 72 hrs en adelante
adquisición hospitalaria
meningitis (0.3-3%), osteoartritis, ECN.
5. PRESENTACION CLINICA
Dependiendo de gravedad e intensidad de la
respuesta inflamatoria:
Sepsis: SRIS más hemocultivo positivo.
Sepsis grave: sepsis más disfunción orgánica,
hipotensión o hipoperfusión.
Choque séptico: sepsis grave con hipotensión
que no responde a carga de líquidos.
Falla orgánica múltiple
6. FACTORES DE RIESGO
Sexo masculino
Prematurez y bajo peso al nacer
Ruptura de membranas > 18 hrs
Reanimación al nacer y procedimientos
invasivos
Fiebre materna periparto
Corioamnioitis
7. ETIOLOGIA
Sepsis neonatal temprana: E. Coli, Klebsiella sp,
Enterococcus sp. Streptococcus agalactiae y
Listeria monocytogenes.
Sepsis neonatal tardía: Staphylococcus
coagulasa negativa, staphylococcus aureus,
Enterococcus sp, E Coli, Klepsiella, Pseudomona
spp., Candida spp, Streptococcus del grupo B,
Listeria monocytogenes.
9. PATOGENIA
Factores del huésped:
Barreras físicas y químicas del RN son funcionalmente
deficientes.
Inmunidad celular:
neutrófilos y PMN son deficientes en capacidad de
quimiotaxis
respuesta medular insuficiente.
población de células T es inmadura.
Inmunidad humoral:
Inmunoglobulinas se adquieren a través de
placenta al final de la gestación.
Cascada citotóxica en prematuros es deficiente
10. Factores maternos:
Colonización por Streptococcus agalactiae
Ruptura prematura de membranas
Infección urinaria
Corioamnioitis
Factores ambientales:
Al nacimiento los niños se colonizan por flora del tracto
genital materno.
Después de 48 hrs se coloniza por bacterias del exterior.
Factores del agente:
S. epidermidis: adhesión a polímeros de catéteres
intravasculares y de DVP
14. DIAGNOSTICO
Sepsis temprana:
2 ó más datos positivos
Cultivo positivo: sangre, orina, LCR
Rx tórax sugestiva de proceso neumónico
Evidencia de proceso infeccioso localizado
antes de 72 hrs DVEU
18. TRATAMIENTO
Paciente potencialmente infectado:
Iniciar tratamiento y revalorar a las 48 hrs. (el
95% de las infecciones se presenta en las
primeras 24 hrs)
Asintomático, sin desarrollo de cultivos, BH
normal, PCR <10 mg/dl: suspender
antibióticos.