1. • ANATOMIA
La mayor glándula endocrina en el humano
TRASTORNOS TIROIDEOS Peso : 20 gr .
Localizada : Región cervical anterior del
cuello (2-6 anillo)
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
1 Anatomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.
• ANATOMIA
Macroscópicamente:
•2 lóbulos tiroideos.
• Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.)
Antomia humana M. Prives Ed. Mir Moscu.
TIROIDES
• ANATOMIA Histología Unidad anatómica funcional:
Folículo Tiroideo
Estructura histológica básica:
• Folículo tiroideo
• Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos
• Luz del folículo: coloide.
• Colide: Tiroglobulina
Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica
http://ww.google.com/images/1214
6
Fernando Flores. Endocrinología, 3 Ed. 1998
1

2. • FISIOLOGIA
7 Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica
• La tiroides secreta dos hormonas • Funcionamiento:
importantes: – Metabolismo del yodo
– Producción
– Tiroxina 90%
– Almacenamiento y secreción de hormona tiroidea
– Triyodotironina 10%
• El yodo es extraído de la sangre, oxidado y
Secreción depende de TSH secretada por hipófisis acoplado intramolecularmente con radicales de
posterior. tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una
Las hormonas tiroideas están contenidas en la mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y
tiroglobulina principal componente del coloide tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en
folicular. la luz del folículo.
9 10
• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la • La glándula tiroides secreta al menos 20 veces
albúmina y globulina, una parte de T4 es más T4 que T3.
transformada a T3 en la sangre periférica y • Ambas hormonas circulan unidas a proteínas
esta hormona ejerce marcada influencia plasmáticas, como la globulina de unión a la
sobre: desarrollo y metabolismo celular, tiroxina (TBG), la transtiretina (TTR), y la
consumo de oxigeno, producción de calor y albúmina
crecimiento
11 12
2

3. • Las funciones de las proteínas séricas de unión • [TBG] es baja pero tiene elevada afinidad por
consisten en aumentar la reserva de hormona las hormonas tiroideas (T4 > T3),
circulante, retrasar la depuración hormonal y, • Transporta 80% de las hormonas unidas.
quizá, regular el suministro de hormonas a • La albúmina tiene una afinidad más o menos
determinadas regiones hísticas (tisulares). baja por las hormonas tiroideas, pero una
elevada concentración plasmática y une hasta
10% de la T4 y 30% de la T3.
• La TTR también transporta cerca de 10% de
T4, pero poca triyodotironina.
13 14
• Sólo la hormona libre está biológicamente • La hormona estimulante de la tiroides (TSH)
disponible para los tejidos. actúa sobre todos los procesos que controlan
• Los mecanismos homeostáticos que regulan el la síntesis y liberación de la hormona tiroidea,
eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento también actúa aumentando la celularidad y
de las concentraciones normales de hormonas vascularización de la glándula
libres.
15 16
• FISIOLOGIA
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3

4. FISIOLOGIA TIROIDEA
Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.
1. La acción de la hormona tiroidea comienza con la
Consumo de oxígeno y generación de calor. unión de sus receptores nucleares activados por 3-
Activación del SNC. 5-3 triyodotironina (T3) con elementos nucleares
de respuesta a la hormona
Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico.
Efecto simpático: aumenta el nº de receptores y amplifica la respuesta
2. La T4 (tiroxina actúa como prohormona de T3) y el
post receptor.
compuesto 3-3-5 triyodotironina (T3 inversa) no
Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. tiene actividad metabolica
Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.
Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo /relajación muscular.
Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, Tratado de medicina intensiva, 2ª edición. Parrillo 2001
requerimientos de insulina, secreción degonadotropinas y GH.
20
Best & Taylor Bases fisiologicas de la practica medica
Fisiología de la Tiroides
Eje Hipotalámico Hipofisiario Tiroideo FISIOLOGIA TIROIDEA
Estimuladores Inhibidores
Temperatura Hipotálamo
VALORES NORMALES
Stress
Frío
TRH
Dopamina • T4: 64-154 nmol/l
Catecolaminas
Serotonina
Histamina
Endorfinas
• T3: 1.2-2.9 nmol/l
Hipófisis • T4 LIBRE: 13-39 nmol/l
• T3 LIBRE: 3.8-10 nmol/l
SRIF
Estrógenos TSH Cortisol • La semivida de T4 es de 1 semana y de la T3 de 1 dia
MSH (pineal)
Tiroides
Hormona
21 22
FISIOLOGIA TIROIDEA
Los efectos de las hormonas tiroideas son
profundos y sistemicos e influyen sobre:
– La diferenciación y desarrollo
– Calorigenesis
– Velocidad de los procesos metabolicos
– Fisiologia cardiovascular
– Excitabilidad neurologica
23 24
4

5. EFECTO FISIOLOGICO
FUNCIONES.
• Necesarias para el crecimiento y desarrollo. Aumenta la Producción de Calor
• Tiene acción calorigénica y termoreguladora. HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
• Aumenta el consumo de O2.
• Estimula la síntesis y degradación de proteínas y
grasas. Temperatura Basal Temperatura Basal
• Interviene en la síntesis de glucogeno y en la elevada: disminuida
utilización de glucosa.
Piel Caliente Piel Fría
• Necesaria para la formación de vitamina A.
• Interviene en el proceso de contracción muscular y la
motilidad intestinal.
25 26
EFECTO FISIOLOGICO
Acciones sobre el Aparato Cardiovascular
Acciones sobre el Sistema Nervioso Central
Favorece la Mielinización Aumenta la Frecuencia Cardiaca
Favorece la Encefalización en el Feto Aumenta débito cardiaco
Activador del SNC Aumenta la Presión Arterial
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Activador Cretinismo Taquicardia Bradicardia
Insomnio Retardo Mental HTA Hipotensión
Taquipsiquia Macroglosia
Verborreico Bradipsiquia
Poco Comunicativo
Lento
27 28
EFECTO FISIOLOGICO EFECTO FISIOLOGICO
Acciones sobre el Aparato Digestivo
Acciones sobre el Aparato Respiratorio
Aumenta la Absorción de nutrientes
Favorece el Intercambio Gaseoso Aumenta el apetito
Aumenta Intensidad y profundidad de la Respiración
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Aumenta Apetito Disminuye Apetito
Taquipnea Bradipnea Baja Ponderal Aumento Ponderal
29 30
5

6. EFECTO FISIOLOGICO EFECTO FISIOLOGICO
Acciones sobre el Metabolismo de los Carbohidratos Acciones sobre las Gónadas
Aumenta la absorción y consumo de Glucosa Regula la libido
Aumenta la Gluconeogénesis
Ayuda en el control de la Menstruación
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Aumenta Hipersexualidad Hiposexualidad
Almacena Glucosa Esterilidad Esterilidad
Gluconeogenesis como lípidos
No Hiperglicemia
31 32
voy bien o...
EXPLORACION FISICA
• Presencia de signos de función tiroidea anormal y las
características manifestaciones oftálmicas y cutáneas
extratiroideas.
• Paciente sentado
• Inspeccionando el cuello de frente y lateralmente
• Se buscan cicatrices quirúrgicas, masas evidentes o
distensión venosa.
• La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por
detrás o por delante del paciente, utilizando los pulgares
para palpar cada lóbulo.
• Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar
mejor la consistencia de la tiroides mientras la glándula se
mueve bajo los dedos del médico
33 34
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA • El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar
– Concentración de TSH normal excluye una la existencia de tirotoxicosis
anomalía primaria de la función tiroidea. • 2 a 5% de los pacientes sólo presenta una
– Si la concentración de TSH es anormal: niveles de elevación de la concentración de T3
hormona circulante para establecer el diagnóstico (tirotoxicosis por T3).
de hipertiroidismo (supresión de la TSH) o de
hipotiroidismo (elevación de la TSH). – Determinarse los niveles de T3 libre en los
pacientes con supresión de la TSH pero con T4
normal.
35 36
6

7. DIAGNOSTICO
• Pruebas destinadas a determinar la etiología de la disfunción
tiroidea: • Transporta selectivo isótopos radiactivos de
• La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se detecta midiendo los yodo (123I, 125I, 131I) y pertecnetato de
anticuerpos circulantes frente a la TPO y la Tg.
• Casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario, y 99mTc.
hasta 80% de los que tienen enfermedad de Graves, poseen
anticuerpos frente ala TPO. • Visualizar selectivamente la glándula y
• Las TSI son anticuerpos que estimulan al TSH-R en la enfermedad
de Graves. cuantificar la captación fraccionaria de
• Las concentraciones séricas de Tg están elevadas en todos los tipos marcador radiactivo
de tirotoxicosis
• principal papel de la determinación de Tg es en el seguimiento de
los pacientes con cáncer de tiroides
37 38
Captación de yodo radiactivo y Captación de yodo radiactivo y gammagrafía
gammagrafía tiroidea tiroidea
• Enfermedad de Graves: glándula • Nódulos fríos: Captación reducida de marcador,
aumentada de tamaño, incremento en suelen ser benignos, PERO… tienen una mayor
captación de marcador que se distribuye de probabilidad de ser malignos (5 a 10%) que los
forma homogénea. nódulos calientes, que prácticamente nunca son
malignos.
• Adenomas tóxicos: áreas focales de mayor
captación, supresión de la captación en el
resto de la glándula.
• Bocio multinodular tóxico: glándula
aumentada de tamaño múltiples áreas de
captación relativamente aumentada o
disminuida del marcador.
39 40
HIPOTIROIDISMO CAUSAS HIPOTIROIDISMO
• El déficit de yodo: causa más frecuente de • Primario:
hipotiroidismo en el mundo entero. – Hipotiroidismo autoinmunitario: tiroiditis de
Hashimoto
• En áreas con suficiente I, la enfermedad
– Tiroiditis atrófica Yatrógena: tratamiento con 131I,
autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del
causas yatrógenas (tratamiento del cuello para tratamiento de un linfoma o de cáncer
hipertiroidismo) son más frecuentes. – Fármacos: exceso de yodo (incluidos los medios de
contraste a base de yodo y la amiodarona), litio,
antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y
otras citocinas, aminoglutetimida
41 42
7

8. CAUSAS HIPOTIROIDISMO CAUSAS HIPOTIROIDISMO
– Hipotiroidismo congénito • Secundario
– Déficit de yodo
– Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, – Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, tiroiditis de hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de
Riedel
Sheehan, traumatismos, formas genéticas de
• Transitorio
– Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal
déficit de hormonas hipofisarias combinadas
– Tiroiditis subaguda – Déficit o inactividad aislada de TSH
– Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con – Tratamiento con bexaroteno
glándula tiroides intacta
– Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía – Enfermedades hipotalámicas: tumores,
subtotal para la enfermedad de Graves traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas
43 44
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO PATOGENIA
• Puede acompañarse de bocio (tiroiditis de • Tiroiditis de Hashimoto: infiltración linfocítica
Hashimoto o tiroiditis bociosa) marcada de la glándula tiroides
• El proceso autoinmunitario reduce – Formación de centros germinales
gradualmente la función tiroidea. – Atrofia de folículos tiroideos
• Fase de compensación: hormonas tiroideas se – Ausencia de coloide
mantienen por elevación de la TSH – Fibrosis leve o moderada
hipotiroidismo subclínico o leve. • Factores genéticos y ambientales
• Los síntomas se hacen evidentes TSH >10 • Células T CD4+ y CD8+ activadas y por células
mU/L que se denomina hipotiroidismo clínico B
45 46
PATOGENIA HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
• 20% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
receptor de TSH (TSH-R) que no estimulan al
receptor pero impiden la fijación a la TSH.
47 48
8

9. HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS
• Pacientes con tiroiditis de Hashimoto: BOCIO.
• Aunque el bocio no sea grande, suele ser
irregular y de consistencia firme.
• El aumento de glucosaminoglucanos en la dermis
atrapa agua, provocando un engrosamiento de la
piel sin fóvea (mixedema).
• Las características típicas son cara hinchada con
párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea
49 50
• Enfermedades en asociación con el hipotiroidismo:
– Enfermedad celíaca
– Dermatitis herpetiforme
– Hepatitis crónica activa
– Artritis reumatoide
– Lupus eritematoso generalizado (systemic lupus
erythematosus, SLE)
– Síndrome de Sjögren.
• La oftalmopatía aparece aproximadamente en 5% de
los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario
51 52
DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Confirmado Hipotiroidismo clínico o
subclínico: establecer la etiología
demostrando la presencia de anticuerpos
frente a la TPO, que están presentes en 90 a
95% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario.
53 54
9

10. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO
• Un bocio asimétrico puede confundirse con • Hipotiroidismo clínico: levotiroxina 1.6 g/kg
bocio multinodular tóxico o con un carcinoma (normalmente 100 a 150 g).
de tiroides. • Adultos < 60 años sin cardiopatía comenzar 50
• Ecografía: lesión solitaria o de un bocio a 100 g de levotiroxina (T4) al día.
multinodular, en lugar del aumento de • La dosis se ajusta en función de los niveles de
tamaño heterogéneo de la glándula TSH.
característico de la tiroiditis de Hashimoto. • Objetivo del tratamiento : TSH normal
• Biopsia por FNA
55 56
• La respuesta de la TSH es gradual. • El coma mixedematoso sigue teniendo una
elevada mortalidad
• 2 meses después de iniciado el tratamiento.
• Disminución del nivel de conciencia
• Efectos clínicos de la restitución con • Convulsiones
levotiroxina tardan en aparecer • Hipotermia 23°C.
• En el anciano, con enfermedad coronaria • El coma mixedematoso ocurre casi siempre en el
conocida, la dosis inicial de levotiroxina es de anciano
12.5 a 25 g/día, con incrementos cada 2-3 • La levotiroxina IV: infusón rápida (embolada)
meses hasta que se normalice la TSH única de 500 g, que sirve de dosis de carga.
57 58
CONCEPTO: FATORES DE RIESGO:
Sepsis.
Cirugía.
Es la forma severa de hipotiroidismo que
afecta al 8% de las mujeres y 2% de los hombres Anestesia
mayores de 50 años, que puede conducir al Infarto del miocardio
estado de coma y se asocia a una elevada Evento cerebral vascular.
mortalidad.
Hemorragia
Trauma
10

11. EXAMEN FÍSICO:
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Hipotermia (< 35°C).
Bradicardia
Respiración lenta y superficial
Hipotensión arterial
Intolerancia al frío. Piel seca, amarillosa.
Somnolencia Edema general, periorbitario
Macroglosia.
Ronquera Alopecia, pérdida lateral cejas
Convulsiones, coma.
Sequedad de piel
Pelo quebradizo
EXAMEN FÍSICO:
Tiroides palpable (<50%) o cicatriz quirúrgica.
Cardiomegalia (ruidos apagados). PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
Derrame pericárdico.
Hipodinamia.
Alteración de la conciencia ( bradilalia, coma). TSH
Hiporreflexia
Íleo paralítico
Retención urinaria. T4 L y T4
Impactación fecal
T3L y T3
MEDIDAS DE SOPORTE: TRATAMIENTO HORMONAL:
Asegurar la vía aérea
Ventilación mecánica Iniciar el tratamiento (sospecha).
Tratar hipotensión con líquidos y Suministrar IV:
vasopresores. Levotiroxina (T4) 300-500 mcg en bolo
Calentamiento pasivo. y después 100 mcg c/día
Hidrocortisona 100 mg IV c/8 h.
Hiponatremia responde bien a restricción de Medir T3,T4 cada 5 días. (ajustar dosis
agua libre y diurético de asa. si continua inconciente)
11

12. Tirotoxicosis: estado de exceso de hormonas tiroideas. • Intolerancia al calor
No es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de
un exceso de función tiroidea. • Tolerancia al frio
Las principales causas de la tirotoxicosis son • Piel caliente y sudorosa
el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves,
el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos • Temblor distal
• Síntomas: • Adelgazamiento por: catabolismo de proteinas
– Incremento en Metabolismo energético
– Catabolismo y lípidos.
– Excesiva producción de calor
– Incremento receptores b- adrenergicos
– Catecolaminas incrementadas
67 68
•Hipertiroidismo primario •Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
•Enfermedad de Graves •Tiroiditis subaguda
•Bocio multinodular tóxico •Tiroiditis silenciosa
•Adenoma tóxico •Otras causas de destrucción tiroidea:
•Metástasis de cáncer de tiroides funcionante amiodarona, radiación, infarto de adenoma
•Mutación activadora del receptor de TSH •Ingestión excesiva de hormona tiroidea
•Estruma ovárico (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo
•Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-
Basedow)
69 70
• 60 a 80% de las tirotoxicosis.
•Hipertiroidismo secundario
•Adenoma hipofisario secretor de TSH
• Afecta a 2% de las mujeres
•Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: • Frecuencia 10 veces menor en los varones.
algunos pacientes pueden tener características • Rara vez comienza antes de la adolescencia y
de tirotoxicosis
ocurre normalmente entre 20 y 50 años de
•Tumores secretores de gonadotropina
coriónicaa
edad.
•Tirotoxicosis gravídica
71 72
12

13. • Factores genéticos ( polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4 ) y factores ambientales
• TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la
médula ósea y en los ganglios linfáticos .
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por
células T activadas.
• Liberación de citocinas : IFN- , TNF e IL-1  activa
a los fibroblastos  aumenta síntesis de GAG 
atrapan agua tumefacción muscular.
• Los fibroblastos orbitarios son particularmente
sensibles a las citocinas
73 74
• Pérdida inexplicada de peso, a pesar del • La manifestación cardiovascular más frecuente
aumento en el apetito debido al incremento es la taquicardia sinusal.
de la tasa metabólica. • Eritema palmar, onicólisis y, con menor
• Hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, frecuencia, prurito, urticaria e
que a la larga  fatiga fácil. hiperpigmentación difusa
• Insomnio y la alteración de la concentración • Incremento en reabsorción ósea provoca
• Hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía osteopenia en la tirotoxicosis prolongada
proximal sin fasciculaciones.
75 76
• La dermopatía 5%
• Más frecuente en las
caras anterior y
laterales de la pierna
• La lesión típica es una
placa inflamada no
indurada de color
rosado o violáceo y
aspecto de "piel de
naranja"
77 78
13

14. • Diagnóstico de la enfermedad de Graves:
– Paciente con tirotoxicosis (datos bioquímicos)
– Bocio difuso palpable
– Oftalmopatía
– Anticuerpos frente a la TPO
– Antecedentes personales o familiares de
trastornos autoinmunitarios
• gammagrafía tiroidea
79 80
• Disminuyendo la síntesis de hormonas
tiroideas:
– Administrando fármacos antitiroideos
– Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo
• I 131
• Tiroidectomía subtotal
• Los antitiroideos inhiben la función de la TPO,
reduciendo la oxidación y la organificación del
yoduro.
81 82
• El propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) o el
atenolol pueden ser de utilidad en el control
de los síntomas adrenérgicos.
• Los antitiroideos deben suspenderse tres días
antes de administrar el yodo radiactivo para
lograr una captación óptima de yodo
83 84
14

15. CASO CLINICO
•
• Femenino 28 años. Cuál de las siguientes medidas está indicada para establecer el
diagnóstico?
• Acude por historia de palpitaciones y temblor – A) Determinación de anticuerpos anti receptor TSH.
– B) Administrar I131
fino en las manos. Tiene insomnio pero lo – C)VSG
atribuye al nacimiento de su bebé hace 5 – D)Medir Tiroglobulina
– E) TORCH
semanas. Se encuentra lactando. A la EF tiene • La medida que usted ha elegido le permitirá diferenciar entre:
temblor fino distal, sudoración en palmas de – A) Tiroidis viral vs. tiroiditis postparto
– B) Tiroiditis postparto vs. enfermedad de Graves
las manos y se aprecia un discreto bocio. – C) Trastorno inmunológico vs. Enfermedad de Graves
• Labs: TSH <0.002 (0.8-1.8).
• Los principales marcadores de Enfermedad de Graves • Todas son afirmaciones ciertas acerca del I 131 excepto:
son: a) El embarazo y la lactancia son contraindicaciones para su uso
a) TSI b) Es una terapia indicada en la Enfermedad de Graves
b) Tiroglobulina c) Puede generar hipotiroidismo
c) Anticuerpos anti TPO d) Genera efectos de forma inmediata.
La triada de la Enfermedad de Graves es: • Una determinación baja de T4 libre y TSH elevada hacen
a) Oftalmopatía, Dermopatía, Osteopatía diagnóstico de :
b) Oftalmopatía, Dermopatía, Neuropatía a) Hipertiroidismo primario
c) Hipertiroidismo , Oftalmopatía, dermopatía b) Hipotiroidismo primario
d) Hipotiroidismo, Oftalmopatía, dermopatía. c) Hipotiroidimo secundario
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