1. PANCREATITIS

2. Definición
PA: Es un proceso inflamatorio
agudo que resulta de la
liberación de las enzimas
pancreáticas dentro de la propia
glándula, que puede
comprometer por continuidad
otros tejidos y órganos vecinos.
4-6ta. Década de la vida
P. Crónica: se produce un
daño permanente del
páncreas y de su función, lo
que suele conducir a la
fibrosis (cicatrización).

3.  Pancreatitis aguda:
 PAL: mínima disfunción
multiorgánica, evolució
n sin complicaciones
 PAG: presencia de falla
orgánica o sistémica y/o
presencia de
complicaciones locales.

4. Epidemiologia

5. PANCREATITIS AGUDA
Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático (
tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos (
azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida,
sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones (
hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, asc
aris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.

6.  Enfermadad sistémica
 Proceso inflamatorio originado en el páncreas
 Usual curso benigno
 20% desarrolla enfermedad severa
 20% de mortalidad

7. Páncreas endocrino Páncreas exocrino
Islotes de Langerhans Células acinares
Glucagón Insulina Enzimas digestivas

8. DUODENO
ENTEROQUINASA
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA

9.  Mecanismos protectores
1. Inhibición de la tripsina
pancreática
2. Ph ácido
3. Proteasas contra proteasas
activas

10. MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN
FACTOR CAUSAL (?)
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA LIPASA
NECROSIS
TRIPSINÓGENO GRASA
TRIPSINA
FOSFOLIPASA A PREKALICREINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA
KALICREINA
LECITINA
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
KININÓGENO
LISOLECITINA
KININAS
EDEMA LESIÓN
NECROSIS LESIÓN
PARENQUIMA VASCULAR
VASCULAR HEMORRAGICA
EDEMA
INFLAMACIÓN

11. Activación del endotelio
Liberación continua de NO
Vasodilatación
Producción de radicales
superóxidos
Activación de diversos
factores de coagulación
Factor tisular
Inhibidor del activador del plasminógeno
CID

12.  Hipertension ductal.
 Resulta secreción exócrina
constante a un conducto
pancreático OBSTRUIDO.
 TEORIAS:
A.- RETROGRADA
B.- VIA COMUN
C.- CONCURRENTE
(catepsina B)

13.  Dolor: El que más frecuente se presenta
• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA
PANCREÁTICA
• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS PERITONEALES
Y RETROPERITONEALES

RESISTENCIA MUSCULAR

14. Ante cualquier episodio de dolor intenso
debe sospecharse PA
A) Paciente refiere dolor
abdominal intenso
B) Epigástrico y
transfictivo al dorso
C) Puede haber relación
con ingesta de
alcohol o grasas
Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo
DOS DE TRES !!!!!!!!!!

15.  Náuseas, vómitos ILEO PARALÍTICO
IRRITACIÓN TERMINACIONES 
NERVIOSAS
 DE LA PRESIÓN
ESPLACNICAS INTRAABDOMINAL


ESTIMULA CENTRO DEL
RELAJACIÓN DEL
VÓMITO
CARDIAS

VÓMITOS

16.  Fiebre
 LESIÓN TISULAR EXTENSA,
 INFLAMACIÓN,
 NECROSIS
PANCREATITIS +
 LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS
ENDÓGENOS (IL-1) FIEBRE PERSISTENTE +
POR LOS
POLIMORFONUCLEARES RESP. INFLAMATORIA
SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO
O INFECCIÓN

17.  Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL
COLÉDOCO

18. PANCREATITIS HEMORRAGICA
Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).

19.  Manifestaciones cardiovasculares
HIPOTENSIÓN
HIPOVOLEMIA ARTERIAL Y

SHOCK
Exudación
masiva de
plasma a TAQUICARDIA
retroperitoneo

20.  Hiperamilasemia
 Aumento de la
amilasa sérica
(3X )
 Aumento 2 -5 días

21.  Hiperlipasemia
 Aumento de la lipasa sérica
 Aumenta a partir de las 72 h
 Regresa lentamente
 Sensibilidad mayor que la
amilasemia
 Mejor prueba diagnóstica

22.  Hiperglucemia
 Aumento transitorio
 Liberación de glucagón aumentada
 Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico =
necrosis extensa
 PCR: su elevación va en relación con el mal
pronóstico.

23.  Hipocalcemia
 2 – 3 días después de inicio
de síntomas
 Disminuye el calcio unido a
proteínas por la
hipoalbuminemia
 Secuestro de calcio en las
áreas de necrosis grasa
 Aumento del glucagon 
aumento de tirocalcitonina

24. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudios
baritados
ASA CENTINELA
Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).

25. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía
abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

26. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal. (INDICE SEV)
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.

27. SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS

28.  Criterios de Ranson
para pancreatitis .
 Cuando se tienen ≥ 3
puntos es pancreatitis
aguda severa.
 La mortalidad varía según
la puntuación del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4
puntos), 40% (5-6 puntos)
y 50% MAS DE 7

29. PANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC Balthazar 1994
Inflamación pancreática Puntos
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas
4
retroperitoneal
Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6

30. COMPLICACIONES

32. PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidas
Necrosis pancreática
Absceso TARDÍAS
Pseudoquiste >4 semanas
Complicaciones vasculares

33. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Necrosis
pancreàtica
Páncreas viable

34. NECROSIS
PANCREÁTICA
A) La infección
pancreática esta
en relación con la
extensión de la
necrosis
B) La necrosis al
inicio es estéril
C) Gold estándar: TC
El mecanismo de infección, es vía
endógena

35. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Dx: Punción por aspiración
Tratamiento: Debridamiento quirúrgico

36. PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su
interior.
4-6 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo

37. PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste IV
3-4 semanas
50 % resolución espontánea a las 6
semanas

38. PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE
ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.
1ra complicación de PA
Puede ser único o múltiple
Se sospecha por amilasa sérica o en
orina, elevada de forma persistente
Dx diferencial con tumoración
Quística del páncreas
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
Se consideran grandes cuando
son mayores de 4-5 cm.

39. TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
• Determina la localización exacta y su
relación con órganos vecinos.
TRANSITO
ESOFAGOGASTRODUODENAL
• Valora las compresiones que puede originar el
pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.

40.  OBSERVACIÓN < 6 semanas
 QUIRÚRGICO > 6 semanas
 Drenaje externo percutáneo
 Drenaje endoscópico
 Drenaje quirúrgico
40

41. PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Infección Ruptura Hemorragia
Complicaciones
Vasculares - Sangrado
- pseudoaneurisma
- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal crónico
Náuseas y vómito

42. PANCREATITIS AGUDA
INFECCIÓN
Principal causa de
morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3
semanas).
ATB que penetren en tx
pancreático:imipenem, cefalo
sporinas 3ª, quinolonas.
Mínimo por 14 días o hasta
que no haya complicaciones
sistémicas

43. PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

44. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.
▶Colecistitis aguda.
▶Isquémia mesentérica.
▶Embarazo ectópico.
▶IAM.
▶Apendicitis.
▶Diverticulitis

46.  Cambios estructurales
irreversibles y progresivos
del parénquima pancreático
que resultan en daño
permanente de las
funciones endocrinas y
exocrinas y que involucran
fibrosis e inflamación

48.  Daño variable y desigual
 Fibrosis intralobular
 Infiltrados celulares
 Calcificación del material proteico
degenerado en los ductos
Necrosis Edema
Inflamación

49.  Teoría de los metabolitos tóxicos del
alcohol
 Lesión directa en células acinares o
ductales
 Aumento de la peroxidación lipídica
de las membranas
 Aumento del estrés oxidativo
 Aumento en formación de
tripsinógeno
 Activación de la célula estrellada
pancreática responsable de la
fibrinogénesis
 Espasmo del esfínter de oddi

50.  Teoría de la
necrosis fibrosis
 Episodios repetidos
de pancreatitis
aguda.
 Proceso contínuo de
reemplazo de tejido
necrótico por
cicatricial

56.  Dolor abdominal
 Esteatorrea
 Pérdida de peso
 Diabetes mellitus
 TX : Médico