2. Proceso inflamatorio agudo y difuso del
páncreas producido por la activación
intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
con afección variable a órganos adyacentes ó
distantes.
DEFINICION

3. Para América Latina:
Incidencia: 25-50 por 100 000 hab./año
Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab./año
No guarda relación con raza ni sexo.
En hombres la causa es alcohólica, en
mujeres litiasis biliar.
EPIDEMIOLOGIA:

5. A. Pancreatitis aguda severa, asociada con
falla multiorgánica y/o complicaciones tales
como necrosis, absceso o pseudoquiste.
B. Pancreatitis aguda leve asociada con
mínimo compromiso sistémico y sin las
complicaciones descritas para la pancreatitis
severa.
CLASIFICACION
Arch Surg 1993;128:586-590

6. C. Pancreatitis con colecciones líquidas; se
presentan temprano durante el episodio de
pancreatitis aguda, se localizan dentro o fuera
del páncreas y carecen de pared fibrosa.
D. Pseudoquiste agudo, colección de líquido
pancreático rodeada por una pared sin
epitelio.
CLASIFICACION
Arch Surg 1993;128:586-590

7. E. Absceso pancreático, colección purulenta,
generalmente localizada en la vecindad del
páncreas; contiene por lo general una mínima
cantidad de tejido necrótico.
CLASIFICACION
Arch Surg 1993;128:586-590

8. CLASIFICACION
SEGÚN LA SEVERIDAD DEL CUADRO:
Pancreatitis Leve: Caracterizado por disfunción
orgánica mínima.
Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó
falla multiorgánica y complicaciones locales
como necrosis, abscesos ó pseudoquistes.

9. CLASIFICACION
Según el tipo de lesión y daño estructural:
•Pancreatitis intersticial edematosa
•Pancreatitis necrotizante

10. ETIOLOGIA
Litiasis Biliar
Alcoholismo
Hiperlipemias
Traumatismos abdominales
Postoperatorias
Procedimientos
endoscopicos
Insuficiencia renal
Infecciones
Alteraciones estructurales
Embarazo
Fármacos
Toxinas
Colagenosis
Porfiria aguda intermitente
Pancreatitis hereditaria
Idiopaticas
Hemocromatosis
Mieloma múltiple
Sarcoidosis

11. FISIOPATOLOGIA
Hidrolasas lisosomales
Catepsina B
Tripsinogeno
Fosfolipasa A2
Quemotripsina
enteropeptidasa
Tripsinogeno
Tripsina
PANCREAS DUODENO
1.Inhibidores de tripsina
2.Mesotripsina
3.Antiproteasas (α1 antitripsina, α2 macroglobulina)

13. Fosfolipasa A2
Lipasa
Quemotripsina
Elastasa
Necrosis por coagulación
Necrosis grasa
Edema vascular
Lesión vascular hemorrágica
FISIOPATOLOGIA

14. FISIOPATOLOGIA

15. FISIOPATOLOGIA
SIRS

16. FISIOPATOLOGIA
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

17. DIAGNOSTICO
CLINICO Dolor Abdominal, Nausea, vómito, examen físico.
LABORATORIO Amilasa, Lipasa, A/L..
IMAGENOLOGIA Rx abdomen, Rx tórax, USG, TAC contrastada.

18. •Shock (TAS < 90 mmHg)
Insuficiencia pulmonar (Pa O2 < 60 mm-
Hg)
Insuficiencia Renal (creatinina > 2 mg/-
dl)
Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 horas)
y/o complicaciones locales
• Necrosis
• Absceso
• Pseudoquiste
• > 3 criterios de Ranson
• > 8 puntos de APACHE-II
Pancreatitis Aguda Severa

19. • El examen de laboratorio más útil es la lipasa sérica:
elevación a 2 veces el rango normal  sensibilidad y
especificidad del 95 %.
• La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el
tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración.
Permanece elevada durante 7-14 días.
• Después de 24 hrs de iniciado el cuadro la sensibilidad
disminuye.
• NO HAY RELACION ENTRE NIVELES ENZIMATICOS Y
GRAVEDAD!!!!!!!!!!!!!!

20. OTRAS CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA

21. CRITERIOS DE GRAVEDAD

22. CRITERIOS DE RANSON

23. Índice de severidad TC
Necrosis
Grado TC Puntos Porcentaje Puntos
Índice de
severidad de TC
Radiology 2002:223;603-613
Evaluación según clasificación Balthazar

24. JAMA 2004;291(23):2865-2868.

25. JAMA 2004;291(23):2865-2868.

26. JAMA 2004;291(23):2865-2868.

27. CALIFICACION DE BALTHAZAR

28. CRITERIOS DE RANSON Y MORTALIDAD

29. CRITERIOS DE BALTHAZAR Y MORTALIDAD

30. TRATAMIENTO
Reposo digestivo absoluto
Líquidos
Analgesia
Protección gástrica
Corregir alteraciones electrolíticas y
acido base
Oxigenoterapia y ventilación
Tratamiento del shock
Nutrición
Antibióticos
Somatostatina
Cirugía

31. MORTALIDAD EN PANCREATITIS SEVERA

32. Pancreatitis Aguda Grave
• Una quinta parte desarrollan PAG alcanzando
una mortalidad por arriba del 30 %.
• Necrosis pancreática

33. Pancreatitis Aguda Grave
• DEFINICION
• Falla de un órgano o multiorgánica
- TAD < 90, PaO2 < 60
- CID plaqetas < 100mil, fibrinogeno <1,productos de
degradación
fibrina >80, Ca < 7.5
• 3 o mas criterios de Ranson
• APACHE > 8 puntos
• PCR > 150
• Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste
Criterios de Atlanta
Arch Surg 1993;128:586-590

34. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002.17(supll)S15

35. Definiciones
• Colecciones liquidas agudas (CLA)
• Ocurren en 30-50 % de PAG, regresión
espontánea en 50 %.
• Representa un punto temprano en el
desarrollo de pseudoquiste o absceso.
• Necrosis pancreática
• Estándar de oro Pancreatografia dinámica
• Areas de > 3cm, >30% pancreas. <50UH

36. Definiciones
• Pseudoquiste agudo
• Colección de jugo pancreático circunscrito por
una pared de tejido de granulación o fibrosa.

37. Fisiopatología
• Fase temprana o “toxemica”
Respuesta inflamatoria- activación de
proteasas liberación de enzimas Pancreáticas
circulación sistémica con cambio brusco en
líquidos en compartimentos corporales,
choque-DOM.
(7-10 días)

38. Fisiopatología
• Fase tardía o “necrotica”
• Se caracteriza por complicaciones locales o
sistémicas debido a infección secundaria del
tejido pancreático desvitalizado
• (2-4 semanas)

39. • Daño inflamatorio local a la necrosis pancreática
Pancreatitis inflamatoria
moderada
Pancreatitis
Aguda
edematosa
hipo perfusión
Alteraciones de la
Micro circulación
Isquemia pancreática
Activacion de neutrofilos
Y
monocitos
Proteasas, citocinas
Radicales libre de oxigeno
Pancreatitis
Aguda
necrotizante

40. Eventos que llevan de la necrosis pancreática a DOM
Pancreatitis necrotizante
Salida de
Neutro filos y
Monocitos al
Espacio
peri pancreático
Formación de
Ascitis exudativa
Alteraciones de la
Micro circulación
Absorción
transperitoneal
Liq c/sust proteoliticas,
Lipoliticas, mediadores
proinflamatorios
Vasos sanguineos y
Linfaticos peripancreaticos
Afección a otros
órganos
DOM

41. Diagnostico

43. Escala de Glasgow PAG

44. BALTHAZAR-RANSON
A. Páncreas de apariencia normal
B. Crecimiento focal o difuso del páncreas
C. Glándula pancreática asociada a cambio
mínimos inflamatorios peri pancreáticos, <
30 % tejido necrotico.
D. Colección de liquido en una localización
única, habitualmente en espacio para-
renal anterior 30-50 % tejido necrotico
E. Dos o mas colecciones cerca del páncreas
o presencia de gas, > 50 % necrosis
pancreática

47. Criterios de ingreso UCI
• Pacientes ancianos, obesos, altos volúmenes,
necrosis pancreática.
• Procalcitonina (nivel 5, Rec D)
• TAC abdomen contrastada dx incierto y en 48-
72 hrs complicaciones locales.

48. Intervenciones terapéuticas

49. Nutrición
• Hipercatabolismo
• Px con PA deben recibir nutrición enteral
después de resucitación inicial (nivel B).
• Debe colocarse de forma rutinaria sonda
nasoyeyunal para alimentación.
• Se recomienda NPT cuando fracaso enteral
en 5-7 días.
• NPT enriquecida con glutamina
Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12.
Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290

50. nutrición
• Inmunonutricion –probioticos
• En 20% de los pacientes que se resuelve
pancreatitis reaparecen síntomas al
iniciarse VO.
Crit Care Med 2004.Vol. 32. num 12.
Am Thorac Soc 2004 Vol 1 pp 289-290

51. Indicaciones quirúrgicas

52. Tratamiento
• Pacreatitis aguda leve biliar el mejor
tratamiento es la colecistectomia primaria
(nivel B).
• PA severa biliar requieren papilectomia
endoscopica de urgencia seguida de
colecistectomia. (nivel A)
Ann Surg 2006; 243, 154-168

53. Indicaciones tratamiento
quirúrgico
• Aspiración con aguja fina guiada por TAC
como primera opción de tratamiento para
tinción de Gram y cultivos.
• Se recomienda drenaje o debridar necrosis
estéril.
• Drenaje o debridacion con AAF en necrosis
pancreática infectada, abscesos
• Estándar de oro debridamiento con abdomen
abierto.

55. Tratamiento
• Necrosectomia temprana puede ser evitada
(nivel B) y necrosectomia simple con posterior
lavado posoperatorio puede ser preferido sobre
“abdomen abierto” por menor complicaciones y
mortalidad (nivel C)

56. Técnica percútanea de
necrosectomia

57. Indicaciones tratamiento
quirúrgico
• Necrosectomia debe retrasarse 2-3 semanas
para permitir delimitar el área.
• La severidad y evolución son los
determinantes primarios en Cx.
Am Thorac Soc 2004. Vol 1 p 289-290

58. Uso de antibióticos
• Ocurre infección en el 30-50 % de los
pacientes con necrosis pancreatica.
• Puede iniciar a la 1a. Semana con un pico 3a
semana.
• Se recomienda utilizar profilaxis bacteriana y
de hongos en caso de necrosis > 30 %.

59. ANTIBIOTICOS
• Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden
dividir en 3 grupos:
• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza
la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias
presentes.
• Aminoglucósidos
• Ampicilina
• Cefalosporinas de primera generación.
• Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas
alcanza la CIM de algunas bacterias.
• Cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro.
• Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy
superiores a la CIM de las bacterias sensibles.
• Quinolonas
• Carbapenémicos
• Metronidazol.

60. Tratamiento
• Pacientes con necrosis pueden recibir
meropem o imipenem como proflaxis para
disminuir el riesgo de infección y aumento
de mortalidad.(nivel A)
• La necrosis estéril no es una indicación per
se de cirugía (nivel C) y no todos los
pacientes con necrosis infectada requiere
cirugía inmediata (nivel B)

61. Tratamiento
• El imipenem fue superior que perfloxacino ( NE
B) y es igual de efectivo que el meropenem
(NE A)
• La combinación de quinolona y metronidazol
no es efectiva como profilaxis.
• 14 días de tratamiento IV es suficiente (NE B)

62. Tratamiento
• La profilaxis con antibióticos no promueve la
infección por hongos.
• El 25 % de pacientes con necrosis que no
recibieron profilaxis pueden desarrollar
infección micótica con una mortalidad 84%.
• La incidencia de infección micótica esta en
relación con extensión de necrosis y la
severidad.

63. ANALGESIA
• La colocación de una sonda de nasogástrica en
presencia de retención gástrica, reduce el
dolor.
• Antiespasmódicos y analgésicos tradicionales
• AINES son efectivos potenciales
complicaciones.
• MORFINA  ESPASMO DEL ESFINTER DE ODDI

64. Uso de octreotide PAG
• No disminuye la mortalidad

68. Complicaciones
• Ascitis pancreática
• Hemorragia abdominal local
• Necrosis pancreática estéril
• Necrosis pancreática infectada
• Pseudoquiste pancreático
• Flemón pancreático
• Colecciones liquidas intra y peri pancreáticas
• Pericarditis, fístula pancreática, fístula
pancreato-pleural, necrosis grasa metastasica,
retinopatía de Purtchner

69. Pseudoquiste de páncreas