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NEOPLASIAS GENERALIDADES
GASTRICAS • Benignos.
• Malignos.
DR. SANTINO FIGUEROA • La mayoría se
originan en la
ANGEL
mucosa.
• Sexo masculino:
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y prevalencia * 3er lugar en incidencia
* Mayores de 50 años
*3013 casos en el (69.7%).
año 2011.
*3.3/100.000 • Sexo femenino:
habitantes
Mortalidad
* 5to lugar en incidencia
*Representó el 9.1% *Mayores de 55 años
de las muertes por (55.2%)
causas malignas.
• 6ta década de la vida. FACTORES
• Clases
socioeconómicas
bajas.
DE
• Más varones 2/1
RIESGO
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HELICOBACTER
Y CARCINOMA FACTORES AMBIENTALES
• El riesgo de infección a Factores dietéticos
lo largo de toda la vida en
• Temperaturas bajas reducen el riesgo de bacterias u hongos
países desarrollados es • Formación de nitritos
del 40 a 60%.
• Países en desarrollo • Ingesta de alimentos conservados aumenta el riesgo
• Alto contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas
puede alcanzar hasta el
90%. • Nitratos se reducen a nitritos por bacterias o macrófagos
• Cáncer gástrico distal de • Pueden reaccionar con otras substancias nitrogenadas y
formar compuestos N-nitroso
tipo diferenciado
• Carcinógenos
(intestinal).
FACTORES AMBIENTALES CONDICIONES PREMALIGNAS
Tabaquismo
• Factor de riesgo en :
• Fumadores intensos
• Fumadores que iniciaron en edad temprana
Aspirina
Aumento Gastrina
• Disminuye la mortalidad por cáncer gástrico Inductor de proliferación celular del epitelio gástrico
• Inhibe COX 2 y síntesis de prostaglandinas
• Se cree que sobreexpresión de COX 2 promueve crecimiento tumoral
• Se encuentra sobreexpresada en 70% de los cánceres gástricos
Estado socioeconómico bajo
Displasia gástrica
Metaplasia intestinal
• Displasia leve
• Reversible en 60% de los casos.
• Aproximadamente 80% de los • 10 a 20% progresan a displasia de alto grado.
cánceres se asocian.
• Displasia moderada
• 20% a 40% progresa a displasia severa
• El seguimiento es difícil ya que es
complicado identificarla • Displasia de alto grado
endoscópicamente y se necesitarían • 75% a 100% progresan a cáncer en 2 años
• Asociada a cáncer sincrónico y a localización focal
múltiples biopsias.
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HISTOLOGÍA
CONDICIONES PREMALIGNAS
• Adenocarcinoma:
Menétrier • 90% de las
neoplasias
gástricas
• Se asocia en un 15% a cáncer malignas
gástrico.
• Linfoma gástrico 10%:
• Sitio más común
• 95% linfoma
Úlcera gástrica no Hodgkin
MANIFESTACIONES
• Tumor Carcinoide CLÍNICAS
gástrico 0.2%.
Cáncer que no
• GIST Tumores penetra la muscular
estromales GI. propia
• 50-60% ocurren en el Asintomático 80%
estómago de los casos
• Leiomiosarcomas
• Metástasis: Mama y Síntomas parecidos
melanoma a los de úlcera
péptica
• Enfermedad avanzada • Tumores en antro .
al momento del • Saciedad temprana y
diagnóstico. vómito
• Pérdida de peso 62%.
• Dolor abdominal • Tumores en cardias.
persistente 52%. • Disfagia
• Náusea y vómito.
• Anorexia. • Emesis fecal o
alimentos no digeridos
• Disfagia. en heces.
• Melena.
• Saciedad temprana • Fístula gastrocólica
• Sangrado. por invasión a la
pared del colon
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LOCALIZACION TUMORES
BENIGNOS
• Macro: Lesión
polipoide
• Origen mucoso
• Neoplásicos
• No
LEIOMIOMA
neoplásicos
• Origen
submucoso
No neoplásicos 90% :
PÓLIPO HIPERPLÁSICO
• Hiperplásicos. • Generalmente asociado a
• Polipos glandulares gastritis crónica y en
bordes de úlceras.
fúndicos.
• Poliposis • Relación H/M 2 a 1
hamartomatosa de
Peutz Jeghers. • Incidencia aumenta con la
edad
• Polipo fibroso
inflamatorio.
• Macroscopía:
• Neoplásicos • Mayoría pequeños sésiles
• Antrales
• Adenomas
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ADENOMAS
• Raros. NEOPLASIAS
• 25 a 70% de riesgo
de desarrollo de Ca
sobre todo los mas
MALIGNAS
GÁSTRICAS
grandes y con
displasias de alto
grado.
ADENOCARCINOMA (ACG) ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente:
EPIDEMIOLOGÍA Vegetante
´50 Ulcerado
ACG gástrico:
una de las principales Infiltrante (linitis plástica)
(linitis
causas de mortalidad Clasificación de Borrmann
por Ca en el mundo Aún 7ª causa
Incidencia de muerte oncológica
en la actualidad Vegetante Vegetante
ulcerado
Edad media: 65 – 74 a.
En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a.)
Tasa de mortalidad H 6,1/105 vs M 2,8/105 Ulcerado
Infiltrante
infiltrante
Se iguala si afecta a edades precoces
Escasa trascendencia clínica y pronóstica
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL
• Operado tiene buen
No invade más allá de la submucosa pronóstico.
Respetando la capa muscular
Con independencia del compromiso linfático
• Relación entre
profundidad / tasa
de supervivencia.
• Detecta / produce
met´s
Supervivencia a los 5 a. > 85 %
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ETIOPATOGENIA Tipo Intestinal
Secuencia temporal de cambios neoplásicos • Edad media
que llevan al desarrollo del ACG
MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO 55a
Normal
Toxinas
Infección Hp
• H/M 2 a1
Susceptibilidad genética
Gastritis crónica activa
Gastritis atrófica
Tipo Difuso
• Edad media
Metaplasia intestinal 48 a
• H/M 1 a 1
Displasia de Bajo/Alto grado
Cáncer gástrico precoz/Avanzado
Tipo intestinal (+++ • Difuso:
frecuente)
• Antro, curvatura • Infiltra TODA pared
menor. /LP
• Largo proceso • Células en anillo de
preCa sello.
• ULCERATIVO. • DISEMINACIÓN.
• Rara diseminación /
mejor pronóstico
MORFOLOGIA ENFERMEDAD
METASTÁSICA
Carcinoma gástrico precoz:
• Confinado a mucosa y • Al momento de diagnóstico
submucosa en el 50% se encuentran en
independiente de la estadios III o IV
presencia o ausencia de
metástasis ganglionares. Metástasis mas frecuentes:
Hígado (40%) por via
Carcinoma avanzado: hematógena
• Infiltra la pared Superficie peritoneal
muscular como mínimo. Nódulos locoregionales o
distantes.
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NÓDULO
ENFERMEDAD PERIUMBILICAL
POR (NÓDULO DE LA
HERMANA
EXTENSIÓN MARÍA JOSÉ)
OVARIOS GANGLIO
(TUMOR DE SUPRACLAVICULAR
KRUKENNBERG) IZQUIERDO
(VIRCHOW)
MANIFESTACIONES
PARANEOPLÁSICAS
NÓDULO Hallazgos
dermatológicos:
AXILAR IZQUIERDO * Queratosis seborréica
súbita (Signo de Leser -
Trelat).
(NÓDULO Síndrome de
Trousseau (estado
procoagulante)
IRLANDÉS) Poliarteritis nodosa
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PRONOSTICO ESTUDIO DE EXTENSIÓN
• Profundidad de invasión ESTADIFICACIÓN TNM
Clasificación del ACG
• Extensión según la profundidad de la invasión (T)
• metástasis
ganglionares
• Metástasis viscerales
• Tipo histológico
• Ca precoz 90 a 95%
SV a 5 a
• Ca avanzado 15%
SV a 5 a
LINFOMAS ESTUDIO DE EXTENSIÓN
(2DO) ECOENDOSCOPIA
• Método de elección para determinar la
• Mas frecuente de profundidad
los linfomas o Detección de afectación ganglionar similar a la TC
extraganglionares.
• Mayoria son TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
linfomas MALT de
tipo B. o Detección de metástasis a distancia
Complemento de la EE para la evaluación del
• >80% vinculado a compromiso linfático regional
infección por HP.
• Submucosos.
PRONÓSTICO
QT Supervivencia global (5 años.)
• Regimen ECF H
Expectativa de vida sin tratamiento
18% ACG avanzado con MTS hepáticas
(epirubicina +
4 a 6 m.
Cisplatino + 5FU) M
el más utilizado. 25%
Con carcinomatosis
4 a 6 s.
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MIS MUY
PONDERADOS AMIGOS
MUCHAS GRACIAS
POR SU
ATENCION
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