1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DRA. LUZ ELENA CASTRO V.
MEDICINA INTERNA
MEDICINA CRITICA

2. El Riñón
Fisiología.
 Regulación del volúmen corporal total
 Regulación de la composición del líquido intra- y
extracelular.
 Osmolaridad ( Na ).
 Regulación del equilibrio ácido-base
 Excreción y regulación de Urea, K, y otras sustancias.
 Producción hormonal.

3. 1. Aporte sanguíneo adecuado (25%
GC).
2. Integridad anatómica y funcional.
3. Vía urinaria permeable
4. Integridad de los vasos renales;
grandes y pequeños.
5. Ausencia de enfermedades
concomitantes, (embarazo, enf.
Hepáticas).
El Riñón

4. Insuficiencia Renal Aguda
 Es un síndrome clínico
 Declinación abrupta del
Filtrado glomerular, con
Incremento urea/Creat.
 Incremento Creatinina S.
 >0.5mg/dl en 24hrs
 Doble en 1-3 días
.

5. Insuficiencia Renal Aguda
Esta caracterizada por falla en
la función renal en un periodo
de horas a días, resultando un
deterioro en la excreción de
productos de desecho nitrogenado
y mantenimiento en la
homeostasis de líquidos
y electrolitos.

6. Epidemiología:
 Incidencia:
 Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso
 Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital.
 55% asociada a deplesión de vol., I. Cardíaca, sepsis,
cirugía, medios de contraste, aminoglucósidos,
antineoplasicos.
 Mortalidad:
 pacientes con Sepsis 38%.
 Pacientes sin Sepsis 19%
 20-60% IRA dialisis.
Insuficiencia Renal Aguda

7. Insuficiencia Renal Aguda
Factores de mal pronóstico
A. Patologías asociadas: Bullock 462
 Sepsis
 Complicaciones respiratorias
 Neumonía aspirativa
 Insuficiencia respiratoria
 Necesidad de ventilación mecánica
 Sd. Distrés respiratorio del adulto (SDRA)
 Edad avanzada
 Ictericia
 Complicaciones cardiovasculares.

8.  Según volumen urinario:
 Oliguria <400 ml/día
 Anuria <50 ml/día
 La anuria puede deberse a obstrucción urinaria,
glomerulonefritis rápidamene progresiva, necrosis
cortical y oclusión arterial bilateral.
 La creatinina puede mantenerse normal en
ancianos y desnutridos.

9. Insuficiencia Renal Aguda
Factores de mal pronostico
B. IRA oligurica y no oligurica (mortalidad ).
 >450ml de orina en 24 hrs.
- Rasmussen 28%
- Liaño 42%
- Bullock 58%
 <400ml de orina en 24 hrs.
- Rasmussen 78%
- Liaño 65%
- Bullock 65%

10. Insuficiencia Renal Aguda
Factores de riesgo para desarrollar IRA
 Uso crónico de antihipertensivos
 Historia de TAD > 100 mmHg
 Existencia enfermedad renal previa
 “ Edad ”

11. Insuficiencia Renal Aguda
Fisiopatología
Hipoperfusión renal
Dilatación Constricción
Arteriola aferente Arteriola eferente
Mantiene la presión intracapilar glomerular
Forzando la filtración glomerular

13. Riñón 25% GC Presión de
perfusión baja Caída del FG
Descenso de las
resistencias
vasculorrenales a
las sistémicas
Constricción de la
arteriola eferente por la
angiotensina II
Reabsorción tubular
de agua y sal
SNS x aldosterona y
hormona antidiurética
TAM 80 mmHg
i
NTA: obstrucción por
acumulo de células junto
con material proteínico
hPH tubular con iFG
Daño vascular: disminución
de ultrafiltración glomerular
con liberación de sustancias
vasoactivas
(vasocontrictores)
falla

14. CONSECUENCIAS DIRECTAS
 Disminución de la producción de
eritropoyetina
 Retención de componentes que
normalmente son excretados por el riñón
 Inorgánicos: agua y electrolitos
 Orgánicos
Eric A.J. Hoste, MD; et al. Physiologic Consequences of Acute Renal Failure on the critically Ill. Critical Care
Clinics. Vol 21:251-260

15. CONSECUENCIAS INDIRECTAS
 Causadas por la terapia para IRA
 El estado urémico altera la farmacodinamia
y farmacocinética de los medicamentos
 Sobredosis
 i dosis
 Diálisis

16. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL
 Aumento del volumen extra e intracelular
 Desordenes electrolíticos
 Hiponatremia
 Hipercalemia
 Acidosis metabólica
 Uremia
 Aumento en la reacción inflamatoria
 Disminución de la reacción imunológica

17.  Hipertensión
 Hipotensión
 Hipertensión intrabdominal
 Ascitis
 Alteración de la función pulmonar
 Anemia
 Enfermedad neuromuscular
EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL

18. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL

19. Insuficiencia Renal Aguda
Causas
CAUSAS
IRA
PRERRENAL
RENAL
INTRÍNSECA
POST RENAL

20. Insuficiencia Renal Aguda
Causas

22.  Causa mas frecuente de IRA 60-70% .
 Disminución de la perfusión renal suficiente
para producir un descenso de TFG da lugar a
uremia.
 Suele revertir cuando se restaura el flujo
sanguíneo renal.

23.  IRA PRERRENAL
 Disminución de Flujo S. renal efectivo
 Disminución FG
 50% pacientes hospitalizados
 ICC
 STDA
 Diuréticos
 Quemaduras
 Tercer espacio ( pancreatitis, ascitis, sepsis)
 Renovascular

24.  IRA PRERRENAL
 AINES: inhibición de la COX  disminuye producción de
prostaglandinas DILATACION de arteriola aferente
manteniendo FG.
 IECAS y ARA II.
 SINDROME HEPATORRENAL
 Vasodilatación esplácnica
 Incremento en GC
 Disminución de RVS
 Vasoconstricción renal : endotelina, prostaglandinas, SNS.
 Tipo I y II

25. • HEMORRAGIA
• PERDIDAS GASTRO INTESTINALES.
• DIURESIS EXCESIVA
• PERDIDAS INSENSIBLES
• QUEMADURAS
•ICC
•SX NEFROTICO
•SX HEPATORRENAL

26.  PANCREATITIS
 OCLUSIÓN INTESTINAL
 PANCREATITIS
 ASCITIS
• SEPSIS POR GRAM --
• ANTIHIPERTENSIVOS
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

27.  ESTENOSIS
 EMBOLIA
 VASCULITIS
•AINES
•IECA
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

33. Insuficiencia Renal Aguda
Fisiopatología
Prerrenal

34. Hipovolemia
de la presión
arterial media
Barorreceptores y
respuesta neurohumoral.
Noradrenalina
Vasoconstricción de lechos
vasculares poco importantes
Retención renal de H2O y sal.
Perfusión glomerular, FG, y presión
de filtración Hipoperfusión leve por
mecanismos compensadores.
Angiotensina II
Vasopresina
Preservación de la función renal
PG y ON
Constricción de AE
Vasodilatación de AA
IRA prerrenal

36.  En este grupo existe una obstrucción a la salida del
flujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra,
dando por resultado un fallo renal.
 10 %.
 Aparece cuando el flujo de ambos riñones se
encuentra obstruido.

37.  Obstrucción uretral bilateral u obstrucción
unilateral en un riñón solitario
 Intrarrenal
 Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, ácido
oxálico, proteínas de mieloma, metotrexato, aciclovir.
 Intrauretral
 Cálculos, coágulos de sangre
 Restos piogénicos
 Papilas desprendidas
 Edema tras una pielografía retrógrada
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

38.  Extrauretrales
Tumores malignos prostáticos
HPB
Tumores vesicales o del cérvix
Fibrosis retroperitoneal
Ligadura accidental
Traumatismo del uréter durante cirugía pélvica
Resulta posible la recuperación renal completa incluso
tras 1 ó 2 semanas de obstrucción completa

39. Causas de la insuficiencia renal aguda postrenal
Intrarrenal y uretral
•Litiasis renal
•Necrosis papilar
•Neoplasia maligna
•Fibrosis retroperitoneal
•Precipitación de cristales de ácido úrico o ácido oxálico, sulfonamida,
triamterene o indinavina
•Precipitación de metotrexato o aciclovir
Vejiga
•Litiasis renal
•Coágulo sanguíneo
•HPB
•Carcinoma de vejiga
•Vejiga neurógena
Uretra
•Fimosis
•estenosis
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

42.  40%
 IRA
Tubular
Intersticial
Vascular
Glomerular
5-10 %

44.  Proceso renal primario
 Manifestaciones de múltiples entidades
patológicas diferentes
Inmunocomplejos
Membrana
basal e
glomérulos
Células de glomérulos
proliferan (mesangiales)
Leucocitos atrapados en los
glomérulos
Glomérulos
bloqueados
Glomérulos
excesivamente
permeables
Eritrocitos y proteínas
pasan al filtrado
glomerular

45. IRA intrínsecas glomerulares
Enfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes
•Síndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerpos
circulantes contra la membrana basal glomerular
•Síndrome de Goodpasture limitado al riñón
Enfermedades con depósito granulares de complejos inmunes
•Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
•Nefritis por lupus
•Endocarditis infecciosa
•Gromerulonefritis por Ig A
•Púrpura de Henoch-Schölein
•Glomerulonefritis membranoproliferativa
Enfermedades sin depósitos inmunes (pauciinmunes)
•Granulomatosis de Wegener
•Poliarteritis nodosa
•Glomeruonefritis idiopática con formación de semilunas

46.  Laboratorio
 Hematuria micro o
macroscópica persistente o
intermitente
 Proteinuria entre 500 mg – 3
g/día
 Cilindros
 Diagnóstico: Biopsia
 Cuadro clínico
 Orina oscura
 Hipertensión
 Edema
 ICC por sobrecarga
 Asintomáticas

47. Inflamación
glomerular
(inmunológicos, tóxicos,
infecciosos)
Disminución del
volumen de filtrado
glomerular
Conservación de la
reabsorción tubular
distal de agua y sal
oliguriaExpansión del volumen
del LEC
edema
Hipertensión
arterial
Aumento del trabajo
cardíaco
Aumento de la
resistencia periférica
Encefalopatía
hipertensiva
hematuria

49.  Lesión histopatológica:
 Edema muy marcado del espacio intersticial
 Infiltrado focal o difuso del intersticio renal
 Linfocitos
 Macrófagos
 Células plasmáticas
 Eosinófilos
 Leucocitos polimorfonucleares
Gutiérrez Vázquez Isauro Ramón; Domínguez Maza Arturo. Medicina de Urgencias. 1ª edición, México,
Ed. Medica Panamericana, 2007

50.  Causas
 Pielonefritis bacteriana
 Nefritis intersticial alérgica aguda
 La función renal se pierde de manera menos
abrupta y menos grave que en una IRA clásica

51.  Fármacos :
 Antibióticos: meticilina, penicilinas, cefalosporinas,
rifampicina, sulfonamidas, eritromicina y ciprofloxacino
 Diuréticos: furosemida, tiazidas, clortalidona
 AINES
 Fármacos anticonvulsivos : fenitoína y carbamazepina
 Alopurinol

52.  Cuadro clínico
 Fiebre
 Eosinofilia
 Eosinofiluria
 Piuria
 Hematuria macro y microscópica
 Proteinuria leve
 Dx e biopsia
 Txe retirar fármaco o tratar infección

54. Grandes vasos sanguíneos
 Trombosis o estenosis de la arteria renal
 Trombosis de la vena renal
 Enfermedad ateroembólica
 Causas
 Traumatismo
 Tras una angiografía
 Secundario a disección aórtica ó de la a. renal
 Fibrilación auricular crónica
 Endocarditis infecciosa

55. Grandes vasos sanguíneos
 Se manifiesta por:
 Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o la
parte superior del abdomen
 Fiebre
 Nauseas
 Vómito
 Dx e gammagrafía o arteriografía

56. Vasos pequeños y medios
 Esclerodermia
 Hipertensión maligna
 Insuficiencia renal rápidamente progresiva
 Hipertensión maligna
 Síndrome hemolítico urémico
 Escherichia coli 0157:H7
 Púrpura trombocitopénica trombótica
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

58. Insuficiencia Renal Aguda
Fisiopatología
Necrosis Tubular aguda
Daño del parenquima renal
Isquemia nefrotoxinas
Daño epitelio tubular

59.  Es un descenso abrupto de la función renal debido a una
disfunción tubular proximal producida por isquemia (50% )
y nefrotoxinas (35%)
 Lo más frecuente son los daños menores de las células
tubulares
 Pérdida de las células epiteliales tubulares viables
hacia la orina
Hinchazón, vacuolización, pérdida del borde
en cepillo, formación de vesículas apicales y
pérdida de los pliegues basolaterales

60.  Causas
 Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía,
hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos,
pancreatitis y hemorragia post parto
 Fármacos nefrotóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos,
anfotericina, pentamidina, aciclovir) antineoplásicos,
contraste radiológico que contiene yodo o disolventes
orgánicos, etilenglicol y anestésicos.
 Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomiolisis,
hemoglobinuria y ácido úrico

61. Fisiopatología
 Los cilindros y debris celulares obstruyen físicamente la luz
tubular
 Daño sobre el epitelio del túbulo renal
 Vasoconstricción de las arteriolas aferentes o
vasodilatación de las eferentes
 Cambios en la permeabilidad glomerular

62.  NTA tóxicos endógenos
 Hemólisis intravascular
 Reacciones transfuncionales
 Anemias hemolíticas
 Deshidratación concomitante
 Otras causas de disminución e la perfusión renal

63.  Productos hemáticos
 Mioglobinuria e rabdomiólisis
 10-15% de pacientes hospitalizados
 Isquemia muscular
 Aumento del consumo de energía
 Disminución de la producción de energía
 Fármacos o toxinas

64.  Productos hemáticos
 Mioglobinuria e rabdomiólisis
 La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal
 Obstrucción tubular distal debida a cilindros pigmentados
 El ácido úrico derivado de las purinas liberadas puede ocasionar
una nefropatía aguda.
 Mioglobina >2 ug/ml
 Suele ser oligúrica con rápida h de creatinina, potasio, fósforo y
ácido úrico sérico

65.  NTA tóxicos endógenos
 Ácido úrico
 Obstrucción intratubular con cristales
 Uricemias mayores de 17 mg/dl
 Relación entre ácido úrico y creatinina > 1 = Nefropatía aguda por
uratos o lisis tumoral
 Cristaluria
 Paraproteínas
 Proteinuria de Bence Jones

66.  80 % NTA
 NTA tóxica
 Tóxicos exógenos:
 25% por aminoglucósidos
 Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24)
 5-10 días después del tratamiento
 Nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.

67.  Aminoglucósidos
 Comienzo gradual
 La dosis y la duración del tratamiento son los factores
más importantes asociados
 Puede desarrollar fracaso renal hasta incluso a los 10 días
de haberse retirado el tratamiento
 La administración una vez al día de una dosis algo mayor
se asocia con menor nefrotoxicidad, pero con igual
eficacia

68.  Medios de contraste (2ml/kg o más)
 Insuficiencia renal no oligúrica asintomática hasta una
insuficiencia renal grave que requiere diálisis
 Creatinina h 2.5 mg/dl
 Incidencia más elevada tras una arteriografía

70.  Oligoanuria
 Aumento de la urea y la creatinina
 Sobrehidratación
 Hiperpotasemia
 Hipermagnesemia
 Hiperamilasemia
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Anemia
 Coagulopatía

71.  Anamnesis:
 Fuentes potenciales de pérdida de volumen
 Causas de disminución del gasto cardíaco
 Mareos
 Síntomas de ICC
 Antecedentes de litiasis renal o ITU crónica
 Hombres
 Nicturia
 Polaquiuria
 Disminución del chorro urinario

72.  Medicaciones
 Exposición a medios de contraste radiológicos
 Historia de faringitis
 Hipertensión
 Orinas oscuras
 Exantema
 Fiebre
 Artritis

73.  Anuria aguda
 Obstrucción urinaria de alto grado
 Depleción de volumen
 Glomerulonefritis grave
 Necrosis cortical
 Oclusión vascular bilateral

75. Diagnóstico

77. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNÓSTICO
 Causa
 Dx diferencial
 Factores de riesgo para IRA
 Valorar estado hídrico
 Labs: EGO
Índice Prerrenal NTA
Osmolaridad
urinaria
>/= 500 </= 350
Rel Cr U/ Cr S > / = 40 </= 20
Rel BUN/ Cr >20 < 15
Fe Na <1 % >3%

78. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
 FeNa
FeNa = [Na U] x [CrS]
[Na S] x [Cr U]
X 100

79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO

80. a) Anamnesis cuidadosa y exploración física:
Se debe evaluar el estado de hidratación,
humedad de mucosas y axilas, la ingurgitación
yugular, medición de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca en posición sentada y en
decúbito.
b) Análisis de laboratorio:
Uroanálisis, electrolitos en sangre y orina, la
creatinina sérica y BUN.
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

81. Laboratorio:
 Análisis microscópico de orina
 Determinar BUN, creatinina sérica, niveles de Na en
orina (NaU) y fracción de excreción de Na (FENa).
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

82.  Análisis de orina:
IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal
 Osmolaridad urinaria
Concentración de sodio en orina (NaO)  <20 mEq/l
 FENa  < 1%

83.  Análisis de orina:
IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausente
Sedimento urinario poco significativo
 Leucocituria
 Microhematuria
La presencia de hematíes en la orina indica
glomerulonefritis.

84.  Análisis de orina:
NTA: NaU: >40mEq/l
FENa: >1%
Proteinuria leve
Sedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros de ¢
tubulares y/o cilindros glomerulares de color
castaño y células epitaliales
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

85.  Análisis de sangre:
Creatinina y nitrógeno ureico en sangre
Nivel normal de cratinina sérica:
0.5mg/dl  personas delgadas
1.3mg/dl  personas musculosas
Rabdomiólisis  cretainina más de 2mg/dl/día

86.  Análisis de sangre:
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) 
Factores extrarrenales:  ingesta proteica,
hemorragia digestiva, efectos catabólicos de fiebre,
traumatismos, infecciones o fármacos.
Relación BUN/Cr  10:1
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003

87.  Análisis de sangre: pH sanguíneo  ACIDEMIA
HCO3
Anión Gap: Na - (HCO3 + Cl) = 9 - 13 mEq/l
Acidosis metabólica

88.  Radiografía/ecografía:
Riñones normal o  tamaño
Ecografía útil en IRA Obstructiva (dilatación
uretereal bilateral, hidronefrosis)

90.  Radiografía/ecografía: ???  Pielografía retrógrada

91.  Biopsia renal:
- Sospecha de glomerulopatía o enfermedades
sistémicas.
- Dx inicial de NTA

92. TRATAMIENTO
 Detectar causas reversibles
 NTA: sostén
 PREVENCIÓN:
 Estado de hidratación adecuado
 Normovolemia
 PAM > 80 mm Hg;
 Evitar agentes nefrotóxicos : (AINE-IECA) y ajustar la
dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función
renal calculada

93.  Pacientes con ERC que requieren estudios con medio
de contraste:
 Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína
600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del
procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de
medio de contraste
 Buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L

94.  Manejo nutricional: alto aporte de calorías para
evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de
carbohidratos al día).
 Manejo de electrolitos. Si existe hipercalemia se
aplican 300 ml de dextrosa al 10% con 5 UI de
insulina cristalina (30 minutos).
 Manejo anti-infeccioso. Se detecta hipotensión,
leucocitosis persistente e hipercatabolismo. Su
manejo con antibióticos.

95.  TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENAL
Indicado bajo las siguientes premisas:
 La creatinina sérica > 10 mg/dl
 La hipercalemia no cede al manejo médico
 La anuria persiste después de 24 horas
 Sobrecarga hídrica resistente al manejo
 Sepsis
 Acidosis metabólica severa

96.  Fase inicial
 ORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico.
Hipovolemia por hemorragia aguda  transfusiones
sanguíneas
Deshidratación de otro origen  solución salina normal,
lactato de Ringer o soluciones coloidales.
Si no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30
ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20
mg IV.

97.  ORIGEN PRE-RENAL
 Bajo gasto cardíaco: corrección de la causa
Insuficiencia cardiaca congestiva, shock
cardiogénico, arritmia severa o taponamiento
cardíaco.
Trombosis de arteria o vena renales

98.  ORIGEN POST-RENAL
La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria.
El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.

99.  SOBRECARGA HIDRICA:
 Diuréticos de asa y manitol   flujo urinario
Manitol: 12.5 a 25gr. IV
Dosis adicionales: Hiperosmolaridad
Manitol: rabdomiolisis, transplante renal.
 Furosemida:  necesidad de diálisis y
complicaciones por sobrecarga

100.  Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientes
cuatro horas.
 Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis
horas.
 Ototóxico
 Dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min dilata
las arteriolas renales e incrementa el flujo
sanguíneo renal, pero no ha demostrado ser eficaz
para mejorar la falla no oligúrica

101.  Hiperpotasemia:
En oligúricos  de 0.3 a 0.5mEq/l/día
Debilidad ms, arritmia ventricular y paro cardiaco.
Tx: Calcio IV (10ml de gluconato cálcico al 10% de
cloruro cálcico).
Insulina y HCO3
 Hipocalcemia:  sìntesis renal de 1,25 (OH) 2 – D3

102.  Hiperfosfatemia:
de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl)
Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificaciones
metastásicas en partes blandas.
Tx: entiácidos basados en Ca oral.
Hipermagnesemia:
2-3mg/dl. Asintomática
Depresión del SN, hipotensión arterial

103.  Sobrecarga de vol:
Excreción de Na y agua inadecuada
Hipertensión
ICC y edema pulmonar
Tx: Diuréticos, hemodiálisis

105. TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
 Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal
aguda:
 Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg
%;
 Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;
 Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;
 Acidosis metabólica grave (pH<7,1);
 Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía,
otras)
 Intoxicación por medicamentos (HD)

106.  La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en el
aprovechamiento de la serosa peritoneal que
funciona como una membrana semipermeable
permitiendo el paso libre de agua y solutos de
pequeño tamaño.
 El proceso dialítico se produce en la cavidad
peritoneal haciendo circular el líquido de diálisis a
través del catéter insertado ( Tenchkoff).

107. DIALISIS PERITONEAL
 Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémica
con una solución desprovista de todas las toxinas urémicas, todas las sustancias que
estén en el compartimento sanguíneo en cantidad elevada van a difundir por diferencia
de concentración (Transporte difusivo o por conducción) desde la sangre a la solución
que utilicemos.
 Ej: Si la sangre tiene una concentración de Urea de 200 mg/dl y la solución tiene una
concentración de urea 0, la urea irá difundiendo de la sangre a la solución hasta que se
igualen las concentraciones, es decir haya 100 mg/dl a cada lado de la membrana

108.  SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25%
 Mientras más concentración de glucosa, más
velocidad de UF .
 Útiles para sobrecarga hídirca
 Irritantes para la memebrana peritoneal.

110.  GRACIAS POR SU ATENCION!!