2. El Riñón
Fisiología.
Regulación del volúmen corporal total
Regulación de la composición del líquido intra- y
extracelular.
Osmolaridad ( Na ).
Regulación del equilibrio ácido-base
Excreción y regulación de Urea, K, y otras sustancias.
Producción hormonal.
3. 1. Aporte sanguíneo adecuado (25%
GC).
2. Integridad anatómica y funcional.
3. Vía urinaria permeable
4. Integridad de los vasos renales;
grandes y pequeños.
5. Ausencia de enfermedades
concomitantes, (embarazo, enf.
Hepáticas).
El Riñón
4. Insuficiencia Renal Aguda
Es un síndrome clínico
Declinación abrupta del
Filtrado glomerular, con
Incremento urea/Creat.
Incremento Creatinina S.
>0.5mg/dl en 24hrs
Doble en 1-3 días
.
5. Insuficiencia Renal Aguda
Esta caracterizada por falla en
la función renal en un periodo
de horas a días, resultando un
deterioro en la excreción de
productos de desecho nitrogenado
y mantenimiento en la
homeostasis de líquidos
y electrolitos.
6. Epidemiología:
Incidencia:
Kaufman H. Veteranos 1% a su ingreso
Hou 2262 pacientes 5 % dentro del hospital.
55% asociada a deplesión de vol., I. Cardíaca, sepsis,
cirugía, medios de contraste, aminoglucósidos,
antineoplasicos.
Mortalidad:
pacientes con Sepsis 38%.
Pacientes sin Sepsis 19%
20-60% IRA dialisis.
Insuficiencia Renal Aguda
7. Insuficiencia Renal Aguda
Factores de mal pronóstico
A. Patologías asociadas: Bullock 462
Sepsis
Complicaciones respiratorias
Neumonía aspirativa
Insuficiencia respiratoria
Necesidad de ventilación mecánica
Sd. Distrés respiratorio del adulto (SDRA)
Edad avanzada
Ictericia
Complicaciones cardiovasculares.
8. Según volumen urinario:
Oliguria <400 ml/día
Anuria <50 ml/día
La anuria puede deberse a obstrucción urinaria,
glomerulonefritis rápidamene progresiva, necrosis
cortical y oclusión arterial bilateral.
La creatinina puede mantenerse normal en
ancianos y desnutridos.
9. Insuficiencia Renal Aguda
Factores de mal pronostico
B. IRA oligurica y no oligurica (mortalidad ).
>450ml de orina en 24 hrs.
- Rasmussen 28%
- Liaño 42%
- Bullock 58%
<400ml de orina en 24 hrs.
- Rasmussen 78%
- Liaño 65%
- Bullock 65%
10. Insuficiencia Renal Aguda
Factores de riesgo para desarrollar IRA
Uso crónico de antihipertensivos
Historia de TAD > 100 mmHg
Existencia enfermedad renal previa
“ Edad ”
13. Riñón 25% GC Presión de
perfusión baja Caída del FG
Descenso de las
resistencias
vasculorrenales a
las sistémicas
Constricción de la
arteriola eferente por la
angiotensina II
Reabsorción tubular
de agua y sal
SNS x aldosterona y
hormona antidiurética
TAM 80 mmHg
i
NTA: obstrucción por
acumulo de células junto
con material proteínico
hPH tubular con iFG
Daño vascular: disminución
de ultrafiltración glomerular
con liberación de sustancias
vasoactivas
(vasocontrictores)
falla
14. CONSECUENCIAS DIRECTAS
Disminución de la producción de
eritropoyetina
Retención de componentes que
normalmente son excretados por el riñón
Inorgánicos: agua y electrolitos
Orgánicos
Eric A.J. Hoste, MD; et al. Physiologic Consequences of Acute Renal Failure on the critically Ill. Critical Care
Clinics. Vol 21:251-260
15. CONSECUENCIAS INDIRECTAS
Causadas por la terapia para IRA
El estado urémico altera la farmacodinamia
y farmacocinética de los medicamentos
Sobredosis
i dosis
Diálisis
16. EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL
Aumento del volumen extra e intracelular
Desordenes electrolíticos
Hiponatremia
Hipercalemia
Acidosis metabólica
Uremia
Aumento en la reacción inflamatoria
Disminución de la reacción imunológica
17. Hipertensión
Hipotensión
Hipertensión intrabdominal
Ascitis
Alteración de la función pulmonar
Anemia
Enfermedad neuromuscular
EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL
22. Causa mas frecuente de IRA 60-70% .
Disminución de la perfusión renal suficiente
para producir un descenso de TFG da lugar a
uremia.
Suele revertir cuando se restaura el flujo
sanguíneo renal.
23. IRA PRERRENAL
Disminución de Flujo S. renal efectivo
Disminución FG
50% pacientes hospitalizados
ICC
STDA
Diuréticos
Quemaduras
Tercer espacio ( pancreatitis, ascitis, sepsis)
Renovascular
24. IRA PRERRENAL
AINES: inhibición de la COX disminuye producción de
prostaglandinas DILATACION de arteriola aferente
manteniendo FG.
IECAS y ARA II.
SINDROME HEPATORRENAL
Vasodilatación esplácnica
Incremento en GC
Disminución de RVS
Vasoconstricción renal : endotelina, prostaglandinas, SNS.
Tipo I y II
34. Hipovolemia
de la presión
arterial media
Barorreceptores y
respuesta neurohumoral.
Noradrenalina
Vasoconstricción de lechos
vasculares poco importantes
Retención renal de H2O y sal.
Perfusión glomerular, FG, y presión
de filtración Hipoperfusión leve por
mecanismos compensadores.
Angiotensina II
Vasopresina
Preservación de la función renal
PG y ON
Constricción de AE
Vasodilatación de AA
IRA prerrenal
35.
36. En este grupo existe una obstrucción a la salida del
flujo urinario en ambos uréteres, la vejiga o la uretra,
dando por resultado un fallo renal.
10 %.
Aparece cuando el flujo de ambos riñones se
encuentra obstruido.
37. Obstrucción uretral bilateral u obstrucción
unilateral en un riñón solitario
Intrarrenal
Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, ácido
oxálico, proteínas de mieloma, metotrexato, aciclovir.
Intrauretral
Cálculos, coágulos de sangre
Restos piogénicos
Papilas desprendidas
Edema tras una pielografía retrógrada
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
38. Extrauretrales
Tumores malignos prostáticos
HPB
Tumores vesicales o del cérvix
Fibrosis retroperitoneal
Ligadura accidental
Traumatismo del uréter durante cirugía pélvica
Resulta posible la recuperación renal completa incluso
tras 1 ó 2 semanas de obstrucción completa
39. Causas de la insuficiencia renal aguda postrenal
Intrarrenal y uretral
•Litiasis renal
•Necrosis papilar
•Neoplasia maligna
•Fibrosis retroperitoneal
•Precipitación de cristales de ácido úrico o ácido oxálico, sulfonamida,
triamterene o indinavina
•Precipitación de metotrexato o aciclovir
Vejiga
•Litiasis renal
•Coágulo sanguíneo
•HPB
•Carcinoma de vejiga
•Vejiga neurógena
Uretra
•Fimosis
•estenosis
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
44. Proceso renal primario
Manifestaciones de múltiples entidades
patológicas diferentes
Inmunocomplejos
Membrana
basal e
glomérulos
Células de glomérulos
proliferan (mesangiales)
Leucocitos atrapados en los
glomérulos
Glomérulos
bloqueados
Glomérulos
excesivamente
permeables
Eritrocitos y proteínas
pasan al filtrado
glomerular
45. IRA intrínsecas glomerulares
Enfermedades con depósitos lineales de complejos inmunes
•Síndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar, GNRP y anticuerpos
circulantes contra la membrana basal glomerular
•Síndrome de Goodpasture limitado al riñón
Enfermedades con depósito granulares de complejos inmunes
•Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
•Nefritis por lupus
•Endocarditis infecciosa
•Gromerulonefritis por Ig A
•Púrpura de Henoch-Schölein
•Glomerulonefritis membranoproliferativa
Enfermedades sin depósitos inmunes (pauciinmunes)
•Granulomatosis de Wegener
•Poliarteritis nodosa
•Glomeruonefritis idiopática con formación de semilunas
46. Laboratorio
Hematuria micro o
macroscópica persistente o
intermitente
Proteinuria entre 500 mg – 3
g/día
Cilindros
Diagnóstico: Biopsia
Cuadro clínico
Orina oscura
Hipertensión
Edema
ICC por sobrecarga
Asintomáticas
47. Inflamación
glomerular
(inmunológicos, tóxicos,
infecciosos)
Disminución del
volumen de filtrado
glomerular
Conservación de la
reabsorción tubular
distal de agua y sal
oliguriaExpansión del volumen
del LEC
edema
Hipertensión
arterial
Aumento del trabajo
cardíaco
Aumento de la
resistencia periférica
Encefalopatía
hipertensiva
hematuria
48.
49. Lesión histopatológica:
Edema muy marcado del espacio intersticial
Infiltrado focal o difuso del intersticio renal
Linfocitos
Macrófagos
Células plasmáticas
Eosinófilos
Leucocitos polimorfonucleares
Gutiérrez Vázquez Isauro Ramón; Domínguez Maza Arturo. Medicina de Urgencias. 1ª edición, México,
Ed. Medica Panamericana, 2007
50. Causas
Pielonefritis bacteriana
Nefritis intersticial alérgica aguda
La función renal se pierde de manera menos
abrupta y menos grave que en una IRA clásica
54. Grandes vasos sanguíneos
Trombosis o estenosis de la arteria renal
Trombosis de la vena renal
Enfermedad ateroembólica
Causas
Traumatismo
Tras una angiografía
Secundario a disección aórtica ó de la a. renal
Fibrilación auricular crónica
Endocarditis infecciosa
55. Grandes vasos sanguíneos
Se manifiesta por:
Dolor repentino en el flaco, la espalda, el tórax o la
parte superior del abdomen
Fiebre
Nauseas
Vómito
Dx e gammagrafía o arteriografía
56. Vasos pequeños y medios
Esclerodermia
Hipertensión maligna
Insuficiencia renal rápidamente progresiva
Hipertensión maligna
Síndrome hemolítico urémico
Escherichia coli 0157:H7
Púrpura trombocitopénica trombótica
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
59. Es un descenso abrupto de la función renal debido a una
disfunción tubular proximal producida por isquemia (50% )
y nefrotoxinas (35%)
Lo más frecuente son los daños menores de las células
tubulares
Pérdida de las células epiteliales tubulares viables
hacia la orina
Hinchazón, vacuolización, pérdida del borde
en cepillo, formación de vesículas apicales y
pérdida de los pliegues basolaterales
60. Causas
Isquemia renal: Shock, complicaciones de la cirugía,
hemorragia, traumatismos, bacteremia por gram negativos,
pancreatitis y hemorragia post parto
Fármacos nefrotóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos,
anfotericina, pentamidina, aciclovir) antineoplásicos,
contraste radiológico que contiene yodo o disolventes
orgánicos, etilenglicol y anestésicos.
Toxinas endógenas: Mioglobina por rabdomiolisis,
hemoglobinuria y ácido úrico
61. Fisiopatología
Los cilindros y debris celulares obstruyen físicamente la luz
tubular
Daño sobre el epitelio del túbulo renal
Vasoconstricción de las arteriolas aferentes o
vasodilatación de las eferentes
Cambios en la permeabilidad glomerular
62. NTA tóxicos endógenos
Hemólisis intravascular
Reacciones transfuncionales
Anemias hemolíticas
Deshidratación concomitante
Otras causas de disminución e la perfusión renal
63. Productos hemáticos
Mioglobinuria e rabdomiólisis
10-15% de pacientes hospitalizados
Isquemia muscular
Aumento del consumo de energía
Disminución de la producción de energía
Fármacos o toxinas
64. Productos hemáticos
Mioglobinuria e rabdomiólisis
La mioglobina provoca vasoconstricción intrarrenal
Obstrucción tubular distal debida a cilindros pigmentados
El ácido úrico derivado de las purinas liberadas puede ocasionar
una nefropatía aguda.
Mioglobina >2 ug/ml
Suele ser oligúrica con rápida h de creatinina, potasio, fósforo y
ácido úrico sérico
65. NTA tóxicos endógenos
Ácido úrico
Obstrucción intratubular con cristales
Uricemias mayores de 17 mg/dl
Relación entre ácido úrico y creatinina > 1 = Nefropatía aguda por
uratos o lisis tumoral
Cristaluria
Paraproteínas
Proteinuria de Bence Jones
66. 80 % NTA
NTA tóxica
Tóxicos exógenos:
25% por aminoglucósidos
Suele ser no oligúrica (≥ 500 ml/24)
5-10 días después del tratamiento
Nefropatía previa, deshidratación y edad avanzada.
67. Aminoglucósidos
Comienzo gradual
La dosis y la duración del tratamiento son los factores
más importantes asociados
Puede desarrollar fracaso renal hasta incluso a los 10 días
de haberse retirado el tratamiento
La administración una vez al día de una dosis algo mayor
se asocia con menor nefrotoxicidad, pero con igual
eficacia
68. Medios de contraste (2ml/kg o más)
Insuficiencia renal no oligúrica asintomática hasta una
insuficiencia renal grave que requiere diálisis
Creatinina h 2.5 mg/dl
Incidencia más elevada tras una arteriografía
69.
70. Oligoanuria
Aumento de la urea y la creatinina
Sobrehidratación
Hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hiperamilasemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Anemia
Coagulopatía
71. Anamnesis:
Fuentes potenciales de pérdida de volumen
Causas de disminución del gasto cardíaco
Mareos
Síntomas de ICC
Antecedentes de litiasis renal o ITU crónica
Hombres
Nicturia
Polaquiuria
Disminución del chorro urinario
72. Medicaciones
Exposición a medios de contraste radiológicos
Historia de faringitis
Hipertensión
Orinas oscuras
Exantema
Fiebre
Artritis
73. Anuria aguda
Obstrucción urinaria de alto grado
Depleción de volumen
Glomerulonefritis grave
Necrosis cortical
Oclusión vascular bilateral
80. a) Anamnesis cuidadosa y exploración física:
Se debe evaluar el estado de hidratación,
humedad de mucosas y axilas, la ingurgitación
yugular, medición de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca en posición sentada y en
decúbito.
b) Análisis de laboratorio:
Uroanálisis, electrolitos en sangre y orina, la
creatinina sérica y BUN.
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
81. Laboratorio:
Análisis microscópico de orina
Determinar BUN, creatinina sérica, niveles de Na en
orina (NaU) y fracción de excreción de Na (FENa).
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
82. Análisis de orina:
IRA PRERRENAL: Sedimento urinario normal
Osmolaridad urinaria
Concentración de sodio en orina (NaO) <20 mEq/l
FENa < 1%
83. Análisis de orina:
IRA OBSTRUCTIVA: Proteinuria leve o ausente
Sedimento urinario poco significativo
Leucocituria
Microhematuria
La presencia de hematíes en la orina indica
glomerulonefritis.
84. Análisis de orina:
NTA: NaU: >40mEq/l
FENa: >1%
Proteinuria leve
Sedimento urinario con ¢ tubulares, cilindros de ¢
tubulares y/o cilindros glomerulares de color
castaño y células epitaliales
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
85. Análisis de sangre:
Creatinina y nitrógeno ureico en sangre
Nivel normal de cratinina sérica:
0.5mg/dl personas delgadas
1.3mg/dl personas musculosas
Rabdomiólisis cretainina más de 2mg/dl/día
86. Análisis de sangre:
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Factores extrarrenales: ingesta proteica,
hemorragia digestiva, efectos catabólicos de fiebre,
traumatismos, infecciones o fármacos.
Relación BUN/Cr 10:1
John A. Marx MD, et al. Rosen Medicina de Urgencias Vol. 2. 5ª edición, España, Ed. Elsevier, 2003
91. Biopsia renal:
- Sospecha de glomerulopatía o enfermedades
sistémicas.
- Dx inicial de NTA
92. TRATAMIENTO
Detectar causas reversibles
NTA: sostén
PREVENCIÓN:
Estado de hidratación adecuado
Normovolemia
PAM > 80 mm Hg;
Evitar agentes nefrotóxicos : (AINE-IECA) y ajustar la
dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función
renal calculada
93. Pacientes con ERC que requieren estudios con medio
de contraste:
Administrar SS 0.9% (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína
600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del
procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de
medio de contraste
Buenos resultados con solución de bicarbonato con 154 mEq/L
94. Manejo nutricional: alto aporte de calorías para
evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de
carbohidratos al día).
Manejo de electrolitos. Si existe hipercalemia se
aplican 300 ml de dextrosa al 10% con 5 UI de
insulina cristalina (30 minutos).
Manejo anti-infeccioso. Se detecta hipotensión,
leucocitosis persistente e hipercatabolismo. Su
manejo con antibióticos.
95. TERAPIA DE REEMPLAZO DE FUNCIÓN RENAL
Indicado bajo las siguientes premisas:
La creatinina sérica > 10 mg/dl
La hipercalemia no cede al manejo médico
La anuria persiste después de 24 horas
Sobrecarga hídrica resistente al manejo
Sepsis
Acidosis metabólica severa
96. Fase inicial
ORIGEN PRE-RENAL: Manejo hídrico.
Hipovolemia por hemorragia aguda transfusiones
sanguíneas
Deshidratación de otro origen solución salina normal,
lactato de Ringer o soluciones coloidales.
Si no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30
ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20
mg IV.
97. ORIGEN PRE-RENAL
Bajo gasto cardíaco: corrección de la causa
Insuficiencia cardiaca congestiva, shock
cardiogénico, arritmia severa o taponamiento
cardíaco.
Trombosis de arteria o vena renales
98. ORIGEN POST-RENAL
La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria.
El manejo se dirige a eliminar la obstrucción.
99. SOBRECARGA HIDRICA:
Diuréticos de asa y manitol flujo urinario
Manitol: 12.5 a 25gr. IV
Dosis adicionales: Hiperosmolaridad
Manitol: rabdomiolisis, transplante renal.
Furosemida: necesidad de diálisis y
complicaciones por sobrecarga
100. Objetivo:diuresis de 20 -40 ml/h en las siguientes
cuatro horas.
Infusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis
horas.
Ototóxico
Dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min dilata
las arteriolas renales e incrementa el flujo
sanguíneo renal, pero no ha demostrado ser eficaz
para mejorar la falla no oligúrica
101. Hiperpotasemia:
En oligúricos de 0.3 a 0.5mEq/l/día
Debilidad ms, arritmia ventricular y paro cardiaco.
Tx: Calcio IV (10ml de gluconato cálcico al 10% de
cloruro cálcico).
Insulina y HCO3
Hipocalcemia: sìntesis renal de 1,25 (OH) 2 – D3
102. Hiperfosfatemia:
de excreción urinaria de fósforo (>6mg/dl)
Complejo Ca- Fosforo > 70 calcificaciones
metastásicas en partes blandas.
Tx: entiácidos basados en Ca oral.
Hipermagnesemia:
2-3mg/dl. Asintomática
Depresión del SN, hipotensión arterial
103. Sobrecarga de vol:
Excreción de Na y agua inadecuada
Hipertensión
ICC y edema pulmonar
Tx: Diuréticos, hemodiálisis
104.
105. TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL
Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal
aguda:
Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg
%;
Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;
Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;
Acidosis metabólica grave (pH<7,1);
Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía,
otras)
Intoxicación por medicamentos (HD)
106. La técnica de diálisis peritoneal se fundamenta en el
aprovechamiento de la serosa peritoneal que
funciona como una membrana semipermeable
permitiendo el paso libre de agua y solutos de
pequeño tamaño.
El proceso dialítico se produce en la cavidad
peritoneal haciendo circular el líquido de diálisis a
través del catéter insertado ( Tenchkoff).
107. DIALISIS PERITONEAL
Si ponemos en contacto a través de una membrana semipermeable a la sangre urémica
con una solución desprovista de todas las toxinas urémicas, todas las sustancias que
estén en el compartimento sanguíneo en cantidad elevada van a difundir por diferencia
de concentración (Transporte difusivo o por conducción) desde la sangre a la solución
que utilicemos.
Ej: Si la sangre tiene una concentración de Urea de 200 mg/dl y la solución tiene una
concentración de urea 0, la urea irá difundiendo de la sangre a la solución hasta que se
igualen las concentraciones, es decir haya 100 mg/dl a cada lado de la membrana
108. SOLUCIONES: 1.5%, 2.5%, 4.25%
Mientras más concentración de glucosa, más
velocidad de UF .
Útiles para sobrecarga hídirca
Irritantes para la memebrana peritoneal.
Quimioterapia o idiopáticaBence Jones se produce en las discrasias de células plasmáticas, en especial en el mieloma múltiple, tiene un conocido efecto tóxico directo para los túbulos y también por su afinidad con la glucoproteína de Tamm-Hörsfall determina, al unirse con ella la formación de cilindros que causan obstrucción intratubular
Al tratar e identificar la causa de la uremia, la estrategia general es descartar las causas tanto prerrenales como postrenales antes de pasar a considerar las intrínsecas