4. Cronotropismo o Automatismo
Propiedad de algunas fibras cardiacas
miocárdicas para excitarse así misma
de forma rítmica y automática ( Nodo
sinusal y AV)
5. Dromotropismo o Conductividad
Capacidad de transmitir potenciales
de acción siguiendo la ley del “todo o
el nada” y coordinadamente
mediante un sistema de células
especializadas.
6. Inotropismo o Contractibilidad
Propiedad mediante la cual la fibra
miocárdica desarrolla fuerza o tensión
permitiendo su acortamiento.
Posibilita la función de la bomba y uno de
los determinantes de gasto cardíaco.
8. Es función del volumen al final de la diástole
Puede ser valorada indirectamente a partir de
las presiones de fin de diástole (PFD).
VI: presión en cuña de la arteria pulmonar
(PCP).
VD: presión venosa central (PVC).
9. Tensión transmural de la pared ventricular que debe
desarrollar el ventrículo para expeler el VS y es
exactamente igual a la resistencia contra la cual se
contrae.
10. Inicio rápido de signos y síntomas secundarios
a una función cardiaca normal.
GC bajo, hipoperfusión tisular, incremento en la
presión capilar pulmonar y congestión
pulmonar.
Puede ocurrir con o sin patología cardiaca
previa
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the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.
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12. La descompensación puede ser transitoria y
reversible o inducir a daño permanente.
Se puede asociar a :
Disfunción sistólica o diastólica.
Anormalidades del ritmo cardiaco.
Alteraciones de la precarga y la poscarga.
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13. CAUSASY FACTORES PRECIPITANTES DE
FALLACARDIACA AGUDA
1. DESCOMPENSACION DE FALLA CARDIACA
CRÓNICA PREEXISENTE
2. SINDROMECORONARIOAGUDO:
a. IAM (Isquemia extensa)
b. Complicaciones mecánicas
c. Infarto delVD
3. CRISIS HIPERTENSIVA
4.ARRITMIAAGUDA (TV, FV, FA,TSV)
5. REGURGITACIONVALVULAR (Endocarditis,
ruptura de cuerdas tendinosas)
6. ESTENOSISAORTICA SEVERA
7. MIOCARDITISAGUDA SEVERA
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ETIOLOGIA
14. CAUSASY FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA
AGUDA
8.TAMPONADE
9. DISECCIONAÓRTICA
10. CARDIOMIOPATIA POST-PARTO
11. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIACOS
a. Fármacos que disminuyan la distensibilidad miocárdica
b. Sobrecarga de volumen
c. Infecciones (neumonía o sepsis)
d. Lesiones cerebrales severas
e. Cirugía mayor
f. Disminución función renal
g. Asma
h. Abuso de drogas
i. Feocromocitoma
12. SINDROMES DE GASTO ELEVADO
a. SEPSIS
b. Crisis tirotoxicosis
c. Anemia
d. Cortocircuitos
16. KILLIPY KIMBALL
I. Sin datos de falla cardiaca. Sin datos clínicos de
descompensación.
II. Falla Cardiaca. Estertores, S3, Hipertensión venosa
pulmonar. Estertores húmedos en mitad inferior de
pulmones.
III.Falla cardiaca severa. Edema pulmonar franco,
estertores húmedos en la totalidad de ambos
pulmones.
IV.Choque cardiogénico. Hipotensión, hipoperfusión,
oliguria, cianosis y diaforesis.
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20. Basado en síntomas y hallazgos clínicos.
Circulación periférica y temperatura
Ingurgitación yugular
PVC
Auscultación : estertores, S3, S4,
murmullos, soplos.
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21. EKG.
RxTórax.
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24. Ecocardiografía: Herramienta esencial para la
evaluación funcional y cambios estructurales
subyacentes o asociados a la falla cardiaca, así
como en SICA.
Clase I recomendación, Nivel de evidencia C
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25. OBJETIVOS INMEDIATOS:
DISMINUIR SÍNTOMAS
Y
ESTABILIZAR CONDICIÓN
HEMODINÁMICA.
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27. NO INVASIVO:
TA ,TC, FC, FR, EKG, ES/QS.
Monitor cardiaco, Oximetría de pulso.
Clase I , nivel de evidencia C
INVASIVO:
Línea arterial
Presión venosa central
Clase II a, nivel de evidencia C
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28. CATÉTER ARTERIA PULMONAR
No es necesario para el diagnóstico
Diferenciar entre mecanismo Cardiogénico y No
Cardiogénico.
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Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–
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29. DOS CIRCUITOS EN SERIE:
CIRCULACION PULMONAR:ALTA PRESIONY ALTA RESISTENCIA
CIRCULACION SISTEMICA: BAJA PRESIOY BAJA RESISTENCIA
33. PCP no es una medición confiable de la
presión telediastólica delVI en los siguientes
casos:
Estenosis mitral, regurgitación aórtica,
interdependencia ventricular, presión de vía aérea
elevada (PEEP), ventrículo izquierdo rígido
(hipertrofia, DM, fibrosis, inotrópicos, obesidad,
isquemia).
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34. El uso de CAP es recomendable en:
Pacientes hemodinámicamente inestables que no
responden a terapéutica convencional.
Pacientes con congestión e hipoperfusión para
optimizar volumen y guiar terapias vasoactivas.
Minimizar complicaciones: retirar lo mas
pronto posible.
Clase II b, nivel de evidencia B.
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35. Mantener SO2 entre 95 y 98% para mantener
DO2 y prevenir disfunción orgánica múltiple.
Administrar altas [O2] a pacientes no
hipoxémicos puede generar.
▪ Disminución del flujo coronario
▪ Disminución de gasto cardiaco
▪ Incremento enTA
▪ Incremento en RVS
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36. CPAP NIPPV
•Reclutamiento alveolar
•Incremento en CRF
•Mejoría en compliance
•Disminución del trabajo respiratorio
•Reduce la poscarga
•Disminución en demandas metabólicas.
REDUCCION SIGNIFICATIVA EN LA NECESIDAD DE
INTUBACIÓN YVENTILACION MECÁNICA.
•Clase II a , nivel de evidencia B
37. CONTRAINDICACIONES
Paciente no cooperador
Necesidad urgente de intubación
Padecimientos obstructivos severos
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38. No debe ser utilizada para revertir hipoxemia.
El retraso en oxigenación adecuada es la
principal causa de intubación.
Solo debe ser utilizada en:
Falla respiratoria aguda que no responde a
manejo conVasodilatadores, O2, CPAP o NIPPV.
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41. MORFINA
Indicado en etapas tempranas en asociación con agitación
y disnea.
Induce venodilatación y ligera dilatación arterial y reduce
FC.
Clase IIb nivel de evidencia B.
DIURÉTICOS
Pacientes con datos de congestión y sobrecarga hídrica
Acidosis, Hiponatremia e hipotensión, poca respuesta.
Clase I, nivel de evidenica B.
ANTICOAGULACIÓN
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42. VASODILATADORES
Primera línea si hay normotensión y signos de
congestión. Disminuyen precarga.
Clase I nivel de evidencia B.
Calcioantagonistas no recomendados.
Si hay hipotensión están contraindicados.
En estenosis aórtica: Hipotensión severa.
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43. NITRATOS
Disminuye congestión pulmonar sin disminuir
volumen ni incrementar MVO2.
Dilatación arterial: dosis dependiente.
Disminuyen precarga delVI.
Clase I, nivel de evidencia B.
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44. Inotrópicos: En presencia de hipoperfusión y
congestión pese al manejo con
vasodilatadores y /o diuréticos .
IIa, nivel de evidencia B
DOBUTAMINA:
▪ Inotrópico positivo. B-1.
▪ Efectos cronotrópicos dosis dependientes.
▪ Inicial 2 - 3 mcg/kg/min, hasta 15 mcg/kg/min.
▪ Uso concomitante con b - bloqueadores incrementar
dosis.
▪ Diminución refleja del tono simpático.
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45. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
TIPO III.
Milrinona. Inhiben la degradación del AMPc.
Efectos inotrópicos, lusitrópicos y
vasodilatadores.
Disminución de Presión de AP, PCP y resistencias
vasculares pulmonares.
IIb, B
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47. LEVOSIMENDAN
Sensibilizador de Ca.
Mejora contractilidad al unirse a laTroponina C.
Efecto vasodilatador mediado por canales de K
ATP sensibles.
Ligera acción inhibitoria de PDE.
Incrementa GC y volumen sistólico, reduce
presión capilar pulmonar, resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares.
IIa B
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50. VASOPRESORES
No de primera línea
En choque cardiogénico si hay hipotensión y datos
de bajo gasto que no responde a manejo con
líquidos e inotrópicos.
Epinefrina no es recomendada.
II b C.
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52. GLUCÓSIDOSCARDIACOS
Inhiben bomba Na-K-ATPasa
Incremento [ ]Na
Incremento entrada de Ca+
Incremento en contracción cardiaca
Ligero incremento de gasto cardiaco.
Puede ser útil en disminución de frecuencia cardiaca.
IIb C
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55. DOSIS DIGOXINA
Impregnación:
10-15 mcg/kg
3 dosis
1ª dosis = 50%
Mantenimiento:
125-300 mcg /día en 2 dosis.
58. Desnivel negativo del segmento : signo de
"acción digitálica“ o “cubeta digitálica”.
No corresponde a intoxicación
62. Cuál es la causa más importante y frecuente de ICC?
A) DM2
B) Isquemia
C) HAS
D) Miocardiopatías
Todos son criterios mayores (Framingham) excepto:
A) Disnea paroxística nocturna
B) IY
C) Edema
D) Cardiomegalia
63. La disnea que se presenta con una actividad menor a
la habitual corresponde a:
A) estadio I NYHA
B) estadio II NYHA
C) estadio III NYHA
D) estadio IV NYHA
¿Qué utilidad le da la determinación del PNA?
A) Gravedad
B) Pronóstico
C) Diagnóstico
D)Todos los anteriores
64. Los medicamentos de primera línea en el manejo de la
ICC son:
A) IECAS
B) DIURÉTICOS
C) IECAS+ BB
D) IECAS + DIURÉTICOS
Es el fármaco de elección en el manejo de la
frecuencia cardiaca en FA + ICC:
A)Verapamilo
B)Amiodarona
C) Digoxina
65. Es la capacidad de autoexcitación de la fibra
cardiaca:
Inotropismo
Lusitropismo
Cronotropismo
Capacidad para generar fuerza o tensión:
Cronotropismo
Inotropismo
Lusitropismo
66. El paciente que muestra datos de adecuada perfusión tisular con
estertores húmedos corresponde al estadio hemodinámico:
A)A
B) B
C) L
D)C
Ante un cuadro de ICA, acompañado de inestabilidad
hemodinámica, todos son medicamentos que deben indicarse
excepto:
A)Diurético
B) Calcio antagonista
C) Nitrato
D) Beta bloqueador
E) B y D