2.  El daño hepático crónico anatomo-
patologicamente se manifiesta como una
cirrosis hepática
◦ Micro nodular (menor a 3 mm).
◦ Macro nodular (mayor a 3mm).
Claudicación del hígado, que se
torna incapaz de cumplir con sus
funciones.

3. CAUSAS
Esteato
hepatitis
OH
No
OH
Hepatitis
crónica
(virus,
autoinmun
e,
fármacos)
Colestasis
crónica
Criptogé-
nico
Metabólicas
(hemocro-
matosis,
Enf. De
Wilson,
déficit de a-
1AT)
HEPATOPATIA CRÓNICA

4.  Ictericia hepatocelular.
 Hipoalbuminemia (edemas y ascitis):
disminuye la presión oncótica del plasma,
edema con cifras menores de 2,5 g/dl.
 Disminución factores de la
coagulación: factores K dependientes II-
VII-IX-X .

5.  Disminución de la capacidad
para detoxificar a los
estrógenos:
 Acumulación en el varón:
◦ Ginecomastia
◦ arañas vasculares
◦ zonas vasodilatadas de color rojo en
las palmas (palmas hepáticas)
◦ Atrofia testicular con disminución de
la libido e impotencia.
◦ Vello pubiano de características
feminoide.
HÁBITO
FEMINOIDE
DE
CHVOSTEK

6.  Disminución de la uremia: < 20 mg%.
 Disminución del colesterol.
 Disminución de la capacidad de
captación bacteriana de las células de
Kuppffer: mayor susceptibilidad a las
bacteremias y a las infecciones.

7.  Hipoglucemia: descenso de depósitos
hepáticos de glucógeno.
 Fetor hepaticus.
 Vasodilatación: tendencia a la hipotensión,
acción más prolongada del óxido nítrico.

8.  Alteración difusa e irreversible de la
arquitectura del hígado por y
nódulos de regeneración.
 Reducción de la masa funcional hepática
 Alteración de la vascularización
intrahepática.
◦ Insuficiencia hepática.
◦ Hipertensión portal.

9. ESTRUCTURA HEPATICA
NORMAL

12.  Fibrosis hepática difusa de carácter
inflamatorio o desencadenada por
necrosis de hepatocitos.
 Nódulos de parénquima sano o con
regeneración atípica (nódulos de regeneración).
 Alteración de la morfología y la
funcionalidad.

13. Aumento en la producción y
depósito de colágeno.

14.  Interrupción del flujo sanguíneo.
 Espacio de Disse: perdida de fenestraciones
de las células endoteliales sinusoidales.
 Deterioro del paso de proteínas (albúmina,
factores de la coagulación y lipoproteínas)
entre los hepatocitos y el plasma.

15.  Estímulos para el
depósito de tejido
fibroso:
◦ TNF-alfa y beta e IL-1.
◦ Factores elaborados por las
células de Kupffer: efecto
estimulante sobre células ITO.
◦ Desorganización inflamatoria
de la matriz extracelular 
trasformación de las células
ITO en miofibroblastos.

16.  La fibrosis aparece en tres lugares:
◦ Alrededor de los hepatocitos
◦ Espacios porta
◦ Alrededor de los conductillos hepáticos.
 El tejido fibroso comprime los vasos y
canalículos Biliares
 Obstrucción biliar:
◦ Ictericia : paso de la bilirrubina conjugada a la
sangre.
◦ Retención de sales biliares: Baja absorción de
lípidos (Vitamina K) COAGULOPATIA

17. ENCEFALOPATIA HEPATICA

18.  Factores vasoactivos : retención de
líquidos en la cavidad peritoneal
(ascitis) y edema de miembros
inferiores
 Favorecido por la disminución de
albúmina y la retención de sodio.

19.  Sangre a presión en el sistema portal
propicia su paso a otras vías que la
derivan hacia la circulación general:
cortos circuitos porto-sistémicos.
◦ Várices esofágicas
◦ Red venosa colateral
◦ Hemorroides

20.  Contracción de las células musculares
lisas de las vénulas portales y de los
miofibroblastos hepáticos.
 Aumento de endotelina tipo 1 y 3.
 Aumento adrenalina, angiotensina II y
vasopresina: aumenta resistencia
vascular intrahepática

21.  ALCOHOL:
◦ Hombres: más de 60 g/dia de alcohol
◦ Mujeres: más de 30 g/dia
 Mujeres: menor volumen de distribución y poca cantidad de
alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica.
 PROCESOSVIRALES
 TRASTORNOS METABOLICOS
◦ Hemocromatosis
 Genética
 Aumento crónico en la absorción del fierro.
 Depósitos en el hígado, páncreas, testículos, hipófisis y corazón.
 Ferritina sérica elevada 1000 ug/l,
 Hemoglobina aumentada al doble de lo normal.

22.  Esteatohepatitis no alcohólica:
◦ Inflamación grasa no asociada al
alcohol.
 Enfermedad de Wilson:
◦ Hereditaria autosómica recesiva
◦ Metabolismo del cobre
◦ Degeneración de los núcleos de la base del
cerebro y presencia de anillos pigmentados
café verdosos en la periferia de la córnea.

23.  Déficit de a-1-antitripsina
◦ Enzima producida por el hígado
◦ Inhibición de la tripsina y otras proteasas,
◦ Acción continua de las proteasas particularmente
la elastasa de los neutrófilos.
 Pulmón: enfisema pulmonar.
 Mecanismo del daño hepático no se conoce.
 Déficit de transporte de la alfa-1-
antritripsina desde el RE al aparato de golgi.
 Oclusión canalicular.
 Colestasis.

24.  TRASTORNOS BILIARES
 COLANGITIS ESCLEROSANTE.
◦ Fibrosis e inflamación del sistema biliar, intra y
extrahepático,
◦ Estenosis con obliteración biliar
◦ Cirrosis, insuficiencia hepática e hipertensión portal
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
◦ Mujeres 40 y 50 años de edad.
◦ Prurito como síntoma principal
◦ Astenia e ictericia
◦ Aumento de la FA> 600 mU/ml
◦ Bilirrubina 2 a 3 mg
◦ Transaminasas 100 a 250 mU/ml
◦ Anticuerpos antimicrosomales (100% de los pacientes)

25. DROGAS
HEPATOTÓXICAS
 Arsénicos: Tratamiento de la psoriasis
 Vitamina A: daño hepático y malformaciones
congénitas.
 Cloruro de vinilo.
 Metotrexato.
 Otras: Metildopa, Nitrofurantoina,
Fenobribrato, Sulfas, Clotrimoxazol,
Amiodarona, Paracetamol,Tetracloruro de
carbono, Dimetilnitrosamina y Antitiroideos.

26.  TRASTORNOSVASCULARES
◦ Trombosis de la vena porta
◦ Insuficiencia cardiaca derecha
◦ Sindrome de Budd-Chiari
◦ Síndrome veno-oclusivo
 MISCELÁNEA
◦ Sarcoidosis
◦ Telangiectasia hemorrágica Hereditaria
 IDIOPÁTICA
◦ Cirrosis criptogénica
◦ Cirrosis infantil de la India

29.  La sangre portal : NUTRIENTES absorbidos en el intestino,
 Vena porta: 70% del flujo sanguíneo hepático.
 Arteria hepática aporta el 30% restante.
◦ Esplenomegalia
◦ Várices esofagogástricas
◦ Circulación colateral de la pared abdominal
◦ Ascitis
◦ Hemorroides
◦ Hepatomegalia.
La hipertensión portal es un síndrome producido por
un aumento persistente de la presión en el sistema
venoso portal .

30.  Gradiente normal de
presión entre V. porta
y VCI < 5 mmHg.
 > 5 mmHg =
hipertensión portal.
 >10 mmHg (aparición
de várices esofágicas).
 >12 mmHg
(hemorragia y ascitis).

31.  PREHEPÁTICA:
Trombosis de la vena porta
1. Atresia congénita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis,
anticonceptivos orales)
5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave)
6.Traumatismos
7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales,
pancreatitis)
9-Trombosis de la esplénica
10- Fistulas arteriovenosas

32.  HEPATICA PRESINUSOIDAL
- Esquistosomiasis
- Fibrosis hepática congénita
- Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria)
-Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin,
leucemia mieloide)
- Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher
-Toxicidad por arsénico
- Cirrosis biliar primaria
- Obstrucción sinusoidal
- Degeneración grasa
- Hepatitis tóxica
- Enfermedad deWilson
- Cirrosis

33.  HEPATICA POSTSINUSOIDAL
 Cirrosis
◦ Nutricional (alcohólica)
◦ Postnecrótica
◦ Biliar secundaria
 Hemocromatosis
 Hepatitis viral aguda y crónica
 Hepatitis alcohólica
 Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático)
◦ Enfermedad venooclusiva
◦ Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxística
nocturna, anticonceptivos orales)

34.  CAUSAS RARAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Tuberculosis
Mastocitosis
Hepatocarcinoma
Porfirias hepáticas
Transformación nodular parcial e hiperplasia nodular
regenerativa
Peliosis hepática
Enfermedad poliquística hepática
Enfermedad de Rendu Osler
Hipervitaminosis A
Intoxicación con arsénico, cobre y vinilo
Secundaria a drogas: busulfán, azatioprina, mercaptopurina,
clorambucilo.

35. POST-HEPATICAS
 Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático)
◦ Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava
◦ Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenaleTraumatismos
◦ Sepsis
◦ Trombosis de la vena cava inferior
◦ Malformación congénita de la vena cava inferior
 Causas cardíacas
◦ Pericarditis constrictiva
◦ Insuficiencia cardíaca congestiva
◦ Valvulopatía tricuspídea
 Hipertensión portal por hiperflujo
 Fístula arteriovenosa
◦ Entre arteria hepática y vena porta
◦ Esplénica
◦ Mesentérica
◦ Esplenomegalia masivas

36.  Las venas gástricas cortas confluyen hacia
las venas esofágicas: várices esofágica.
 Venas periumbilicales. Sd. de Cruveilhier-
Baumgarten. (venas colaterales tortuosas
+ soplo umbilical).
 Vena hemorroidal superior  rama de la
porta: hemorroides en estos pacientes.

37.  VARICES ESOFAGICAS
 VARICES GASTRICAS
 GASTROPATIA
 ESPLENOMEGALIA hiperesplenismo
 CIRCULACION COLATERAL
(Cabeza e meduza)
 ASCITIS
 SANGRADO HEMORROIDAL

39.  Infección del líquido ascítico en ausencia
de un foco infeccioso intraabdominal.
 Traslocación bacteriana.
 Prevalencia 10-30%;
 Recurrencia tras un primer episodio de PBE es
de 75%
 Mortalidad 20%.
 En el 70% Escherichia coli, el 20% cocos
G(+), enterococos 10%.
 Diagnóstico: PMN igual o > 250/μl,

40. PBS: 2 o más de los siguientes
◦ glucosa
◦ proteínas > 10g/l
◦ LDH > LDH plasma
◦ Varios gérmenes en el cultivo del líquido
ascítico, tinción de Gram del líquido
ascítico o en ambos → Ascitis
polimicrobiana.

41.  Tratamiento antibiótico empírico
 Cefotaxima 2 g IV c/8 h X 5 días.
 Otras alternativas: Ceftazidima,
Ceftriaxona y Amoxicilina-ácido
clavulánico.
 Deben evitarse aminoglicósidos.

42.  Acumulación anormal ( mayor a 25 ml) de
fluido en la cavidad peritoneal.
 Mal pronóstico
 Probabilidad de sobrevida a los 5 años
inferior al 50%.

43.  Hipoalbuminemia
 Estasis sanguíneo en el lecho portal
(estenosis fibrótica hepática).
 Hipoflujo renal  activación del sistema
renina angiotensina aldosterona 
retención de sodio y de agua.

44.  Exploración física: matidez cambiante (>1500cc).
 USG
 Paracentesis: Complicaciones inferior a 1/1.000.
 Determinación de albúmina + Albúmina
Sérica
◦ Gradiente de albúmina seroascítico (GASA)
◦ GASA > 1,1 g/dl = hipertensión portal 97%
sensibilidad.
◦ GASA < 1,1 gr/dl = síndrome nefrotico, carcinomatosis
peritoneal, serositis, tuberculosis, y ascitis biliar o
pancreática.

45.  Proteínas: <1,5 g/dl riesgo elevado de
desarrollo de peritonitis bacteriana
espontánea  profilaxis.
 Paracentesis rápida de altos volúmenes (> 5
litros)
◦ Colapso circulatorio
◦ Encefalopatía
◦ Insuficiencia renal.
◦ La administración concomitante de albumina i.v. (5-8
gramos/litros de ascitis evacuada) para minimizar
complicaciones.

47.  Dietético: restricción de sal (2 gr)
 Hiponatremia dilucional (Na <120 mmol/l)
restricción de líquidos a 1000 -1500 ml/d.
 Farmacológico: tratamiento diurético.
 No administrar diuréticos a individuos con
elevación de creatinina.
 Ahorradores de potasio.

48.  Desarrollo de insuficiencia renal en pacientes
con insuficiencia hepática avanzada e
hipertensión portal, en ausencia de otras
causas de fracaso renal.
 50% de los pacientes antes de fallecer y entre
el 7%-17% de los pacientes hospitalizados
 Hipoperfusión renal
◦ Vasoconstricción
◦ Reducción en el flujo sanguíneo renal
(Vasodilatación arterial generalizada)

49. SHR tipo I
•Creatinina al doble de su valor
basal
•Valor superior a 2,5 mg/dl
•Descenso del 50% del FG hasta
20 ml/min en menos de 2
semanas.
•Pacientes con insuficiencia
hepática grave (ictericia,
encefalopatía y coagulopatía)
•Sobrevida inferior a 30 días
SHR tipo II
•El deterioro de la función
renal no es tan rápidamente
progresivo.
•Pacientes con ascitis
refractaria y función
hepática relativamente
conservada
•Pronóstico más favorable.

50. OJO !!!

51.  Varices esofágicas, várices gástricas,
gastropatía, ruptura hemorroidal.
 Estabilizar la paciente (vía aérea, volumen )
 Endoscopía digestiva alta
 Tratamiento : primera línea endoscópicos,
farmacológicos , balones.
 Segunda línea TIPS y cirugía.

52.  Otros:-Vasopresina: vasocontrición esplácnica.
◦ Efectos adversos por vasocontricción de otros territorios
 Escleroterapia : Sólo se utiliza en lasVE y no en lasVG.
 Balón de Sengstaken :cuando la HDA no es controlada por
tratamiento endoscópico, fácil instalación y alta
disponibidad.
◦ Mala tolerabilidad y alta tasa de complicaciones ( ruptura de esófago,
aspiración, deslizamiento)

53.  TIPS (transyugular intrahepatic
portosystemic shunt): comunicación
porto sistémica a través de la yugular, para
reducir la presión portal.

54.  B-bloqueo no selectivo (disminuye el GC) .
 Propanolol de 20 mg cada 12 horas.
 Objetivo: Reducción del 25% de la FCB.
 Control previo de la frecuencia cardiaca
basal (FCB) y ajustar dosis cada 24-48 horas.
 Riesgo de nuevo evento 80% en los
próximos 2 años.

55. ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Síndrome neuropsiquiátrico , reversible ,
secundario al daño hepático provocado por
la acumulación de sustancias toxicas,
derivadas del metabolismo de sustancias
nitrogenadas, específicamente de amonio.
 Los síntomas mentales y neurológicos son
potencialmente reversibles.
 Diferentes grados de severidad e incluso producir
coma.

56. ++++ AMONIO
ASTROCI
TOS
NEURO
NAS
Gluta
mina
EDEMA
CEREBRAL

57. FISIOPATOLOGIA DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Aumento neurotoxinas exógenas
(amonio, mercaptanos, fenoles o
sus derivados).
 Imbalance de aminoácidos
◦ Aumento de los A.A.Aromáticos :
fenilalanina, tirosina, metionina,
triptófano;
◦ Disminución de A.A ramificados: leucina,
isoleucina, valina.
 Alteraciones en los
neurotransmisores
◦ Neurotransmisores falsos
◦ Disminución de neurotransmisores excitatorios
: DA, NE
◦ Aumento de neurotransmisores inhibitorios
como Gaba.

58.  Aumento de la actividad del receptor de
benzodiacepinas.
 Alteración en la barrera hematoencefálica.
 La alcalosis cambia el equilibro entre NH4 y
NH3, haciendo que se acumule más el NH3
que es la forma tóxica y cruza la barrera HE.
 Hipocalemia: > glutaminasa renal = más
amonio.
 Catabolismo proteico: formación de amonio.
FISIOPATOLOGIA DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA

59. CUADRO CLINICO
 Flapping o asterixis
 Disfunción neurmuscular : dificultad para
coordinar grupos musculares y cambios en el
tono muscular.
 Hiperreflexia
 Convulsiones y posturas de descerebración.
 Hiperventilación.
 Fetor hepático
 Paraparesia espástica secundaria a
desmielinización de la médula espinal.

60. CUADRO
CLINICO

61. ENCEFALOPATIA HEPATICA

62. DIAGNOSTICO
 EEG: alteraciones inespecíficas.
 Lentificación del trazado
 De ondas alfa (8,13 ciclos/seg) pasa a ritmos
theta (5-7 ciclos/seg) y en fases avanzadas a
ondas delta.
 Potenciales evocados visuales o auditivos:
valoran respuesta al tratamiento más que
diagnóstico.
 Pruebas psicométricas.

63. TRATAMIENTO DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Eliminar la causa y los factores
desencadenantes:
◦ Hemorragia digestiva
◦ Transgresiones dietéticas
◦ Estreñimiento,
◦ Insuficiencia renal
◦ Alteraciones hidroelectrolíticas
◦ Infecciones
◦ Sedantes.

64. TRATAMIENTO DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Dieta pobre en proteinas 40-50 g/dia.
 Laxantes: evacuar restos fecales retenidos o restos
de sangre.
 Enemas con 2 litros de agua con 100 cc de lactulosa.
 Fármacos que disminuyen la flora colónica:
◦ Lactulosa: laxante osmotic. Se desdobla, produciendos e
ácido láctico que provoca acidificación en la luz intestinal.
Este descenso del ph del lumen disminuye la absorción y
aumenta la excreción fecal de amoniaco.
 Antibióticos (neomicina): disminuye la flora
intestinal.
◦ La dosis 1 g/ 6 hrs.
◦ Administracion de Zinc, es un cofactor enzimatico del ciclo de la
urea que se encuentra disminuido en pacientes cirroticos y
desnutridos