1. Dra Luz Elena Castro Vargas

2. EVC
• ANATOMIA
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19

3. EVC
 Peso:
 Aporte sanguíneo por
minuto:
• 2% Peso corporal 1300
gr.
• 1000 ml Sangre( 15%
GC).
ENCEFALO
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19

4. EVC
ENCEFÁLO
Oxígeno: 3-5 ml/100gr/min
Glucosa: 5- 7 mg/100gr/min.
PAM entre 50- 150 mmHg.
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
Asoc Colom Med 16-21
H.G. Dr. Manuel Gea Gonzalez 1-16

5. EVC
• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
ANTERIOR POSTERIOR
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19
Asoc Colom Med 16-21

6. EVC
• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19

7. EVC

8. EVC

9. EVC

10. EVC
• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
• FSC Global 50-60 ml/100 g/min
• FSC (sustancia gris) 80 ml/100 g/min.
• FSC (sustancia blanca) 20 ml/100 g/min.
• Presión Intracraneal 5 - 12 mmHg
• PO2 venosa > 35 mmHg
Stroke 2005;29-1783-1804

11. EVC
• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
• Directamente proporcional a PCP
• Inversamente proporcional a RVC
FSC = PPC/RVC
• PPC = PAM - PIC
Asoc Arg Neurocirugia 1-9

12. EVC
• AUTOREGULACIÓN
– Mantiene FSC constante
– Entre 50 y 150 mmHg
• Hipotensión
• Hipertensión severa
• Hipoxia
• Isquemia cerebral
• Hipercapnia
• TCE
Rev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219
Asoc Arg Neurocirugia 1-9

13. EVC
Teoría
miogénica
Teoría
metabólica
Teoría
neurógena
AUTORREGULACIÓN

14. EVC
• AUTOREGULACIÓN
• Teoría miogénica
– Respuesta intrínseca por receptores de
estiramiento del músculo liso de la pared vascular
– Aumenta PAM = Vasoconstricción
– Disminuye PAM = Vasodilatación
Rev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219
Asoc Arg Neurocirugia 1-9

15. EVC
• AUTOREGULACIÓN
• Teoría metabolica
– Mediada por metabolitos liberados por endotelio
vascular en respuesta a cambios de PAM
– Iones hidrogeno
– Tromboxano
– Prostaglandinas
– Adenosina
– Oxido nítrico
Rev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219
Asoc Arg Neurocirugia 1-9

16. EVC
• AUTOREGULACIÓN
• Teoría neurógena
– Inervación colinergica
– Inervación adrenergica del músculo liso
• FSC es susceptible a modificaciones en cambios de
PaO2, PaCO2, PAM y temperatura
Rev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219
Asoc Arg Neurocirugia 1-9

17. EVC
• AUTORREGULACIÓN
Rev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19

18. EVC
• AUTORREGULACIÓN

19. EVC
0
25
50
75
100
125
FSCml/100gr/min
0 25 50 75 100 125 150 175
PAM mmHg
Rev Asoc Mex Med Crt y Ter Int 2002;16(6):216-219
Barrinagarrementeria, Fernando. Enfermedad Vascular cerebral 2003; 1-19

20. EVC
Jour of Cer Blood Flow; 2004

21. 0
10
20
30
40
50
60
Trastorno del
Juicio
Trastorno del
Aprendizaje y de los
Recuerdos Recientes
Pérdida del
Conocimiento,
EEG lento
Perdida de actividad
Eléctrica neuronal
Alteración de síntesis
proteica
Metabolismo anaerobio
de Glucosa
Agotamiento energético
fatal
Perdida de gradientes
iónicos
FSC
EEG isoeléctrico
MUERTE CELULAR
Stroke 2002;29-1783-1804
EVC

22. EVC
50
20
0
Flujo Normal
Lesión Irreversible
TIEMPO
ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA
Jour of Cer Blood Flow; 2004
Zona de Penumbra
Zona Intermedia

23. Penumbra
EVC
Oligohemia
Penumbra
Core
FSC normal: >50ml/100gr/min
Oligohemia: >20 a <50ml/100gr/min
Penumbra: <20ml/100gr/min
Core: <8ml/100gr/min
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

24. EVC
• ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA
ANALES Sis San Navarra 2000

25. EVC
• SECUENCIA DE EVENTOS MOLECULARES
0,1 min 1 min 10 min 1,5 h 15 h 5 dias 15 dias
3 h 6 h
Cambios en canales iónicos
Liberación de glutamato
Activación receptores AMPA
Activación receptores NMDA
Activación receptores GABA
Acivación de los canales voltaje-dependientes
Liberación de glicina
generación NO•
Inflamación
Generación radicales libres
Expresion matriz proteasas
Expr factores crecimiento

26. EVC
• VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LA
ISQUEMIA.
ANALES Sis San Navarra 2000

27. EVC
• VULNERABILIDAD CELULAR ANTE LA
ISQUEMIA.
Neuroglia
Oligodendroglia
Astrocitos
Microglia.
Células del endotelio vascular
ANALES Sis San Navarra 2000

28. EVC
Crit Venz 2000:15:6-16

29. EVC
• FISIOPATOLOGIA
Crit Venz 2000:15:6-16

30. EVC

31. EVC
• CASCADA ISQUEMICA

32. SINTESIS DE ATP
RESERVAS DE ATP
BOMBA DE Na+
ENTRADA DE Na+
Y SALIDA DE K +
DESPOLARIZACION
DE LA MEMBRANA
APERTURA DE
CANALES SENSIBLES
AL VOLTAJE
Liberación
de Glutamato
Apertura de canales
Sensibles a (aa)
Exitatorios
Entrada
masiva de Ca++
Pérdida de la
Homeostasis
Celular
Edema
Citotóxico
MUERTE
CELULAR
Metabolismo
Anaerobio
Producción
de Lactato
Acidosis
Intracelular
Desnaturalización
de Proteínas
Caos
Metabólico
EVC
ISQUEMIA

33. EVC
DEFINICION OMS
Enfermedad Vascular
Cerebral:
• Afección caracterizada por un
rápido desarrollo de signos
clínicos focales o globales de
alteración en las funciones
cerebrales, con una duración
mayor de 24 horas o de curso
fatal, sin otra causa aparente
distinta de la vascular.
OMS

34. Sx isquémico cerebrovascular
agudo
• Desarrollo agudo de disfunción
neurológica de cualquier
severidad consistente en
isquémica cerebral focal y
confirmación
imagenológica/laboratorial de
patología isquémica aguda
vascular.
Stroke 2006; 37(8):2181-2188
EVC

35. EVC ISQUEMICO
Ateroesclerosis
de grandes
Arterias
Cardioembólica Enf pequeños
Vasos
Otras
Indeterminadas
Stroke 1993;24:35-41
EVC
CLASIFICACIÓN TOAST SUBTIPOS EVC ISQUEMICO

36. EVC
EPIDEMIOLOGIA
27%
28%
25%
11%
9%
CARDIOEMBOL
ICA
OTRAS
ATEROESCLER
OSIS
INDETERMINA
DA
PEQUEÑOS
VASOS
Rev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23

37. EVC
EPIDEMIOLOGIA
Causas generales de muerte México 2005
Sexo
Causa
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Defunciones
generales
437 667 443 127 459 687 472 140 473 417 495 240
Enfermedades
del corazón
15.7 15.9 16.2 16.4 16.4 16.4
Diabetes mellitus 10.7 11.3 11.9 12.5 13.1 13.6
Tumores
malignos
12.6 12.7 12.7 12.7 12.9 12.7
Accidentes 8.1 8.0 7.8 7.5 7.4 7.2
Enfermedades
del hígado a
6.3 6.3 6.2 6.2 6.2 6.1
7. Enfermedades
cerebrovasculares
5.8 5.8 5.8 5.7 5.7 5.5
INEGI 2005

38. Hombres 273 126
1. Enfermedades del
corazón
15.4
2. Tumores malignos 11.3
3. Diabetes mellitus 11.3
4. Accidentes 9.9
5. Enfermedades del
hígado
8.2
6. Enfermedades
cerebrovascular
es
4.7
7. Ciertas afecciones
originadas en el
periodo perinatal
3.5
8. Agresiones
(homicidios)
3.2
9. Enfermedades
pulmonares
obstructivas
crónicas
3.1
Mujeres 221 968
1. Enfermedades del
corazón
17.7
2. Diabetes mellitus 16.3
3. Tumores malignos 14.5
4. Enfermedades
cerebrovascular
es
6.5
5. Accidentes 3.9
6. Enfermedades del
hígado
3.6
7. Enfermedades
pulmonares
obstructivas
crónicas
3.2
8. Ciertas afecciones
originadas en el
periodo perinatal
3.2
9. Influenza y
neumonía
2.8
EVC
EPIDEMIOLOGIA
INEGI 2005

39. EVC
EPIDEMIOLOGIA
• Primera causa de
invalidez mundial.
• Recurrencia:
– 5-15% 1º año y 40% a los
5 años
• Mortalidad:
– aguda 25-30%, al 1º año
25%, a los 5 años 60%.
Rev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23

40. • Porcentaje presentación:
– Hombres 53% vs mujeres 47%
• Edad promedio 53 años
• Afección 5% mayores 65 años.
(5,716,359 – 285,817)
• Dependencia parcial o total: 40%
• Demencia 30%
Rev Mex Neuroci 2003; 4(5)319-23
EVC
EPIDEMIOLOGIA

41. NO MODIFICABLES
FACTOR PREVALENCIA POR 100 000
EDAD Doble por cada 10 años después de los
55 años
Blancos
H M
Negros
H M
45-54 1.4 0.8 2.1 2.5
55-64 2.6 1.6 4.9 4.6
65-74 6.7 4.2 10.4 9.8
75-84 11.8 11.3 23.3 13.5
>85 16.8 16.5 24.7 21.8
RAZA
Negros
Hispanos
Blancos
233
196
93
GÉNERO
Hombre
Mujer
174
122
BAJO PESO AL
NACER
HISTORIA FAMILIAR
EVC
FACTORES DE RIESGO FRAMINGHAM
Stroke 2007

42. MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS
EVC
FACTORES DE RIESGO FRAMINGHAM
FACTOR PREVALENCIA % RIESGO DSMINUCION
CON TX
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Enfermedad
coronaria
H
M
8.4
5.6
5.8
3.9
ICC
H
M
2.6
2.1
1.4
1.5
Enf art peri 4.9 3
HAS
50 años
60 años
70 años
80 años
90 años
20
30
40
55
60
40
35
30
20
0
38%
TABAQUISMO 25 12-18 50%
DM 7.3 5-27
ESTENOSIS
CAROTIDEA
2-8 2.7 50%
Stroke 2007

43. MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS
EVC
FACTORES DE RIESGO FRAMINGHAM
FACTOR PREVALENCIA % RIESGO DSMINUCION
CON TX
FA
50-59 AÑOS
60-69
70-79
80-89
0.5
1.8
4.8
8.8
1.5
2.8
9.9
23.5
Warfarina 62%
ASA 22%
EN CELULARES 0.25 91%
DISLIPIDEMIA
Colesterol alt
HDL bajo
25 15 27%
25 10 25%
DIETA
Na >2300 mg
K <4700 mg
75-90 8%
90
OBESIDAD 17.9 12
INACTIVIDAD
FISICA
25 30
REMPLAZO
HORMONAL
20 7
Stroke 2007

44. MODIFICABLES POCO DOCUMENTADOS
EVC
FACTORES DE RIESGO FRAMINGHAM
FACTOR PREVALENCIA % RIESGO
SX METABOLICO 23.7
ALCOHOLISMO 5 1-3
HIPERHOMOCISTEINEMIA
De 40-59 años
H
M
> 60 años
H
M
29
21
43
47
26
37
35
37
DROGADICCION 3-14
HIPERCOAGULABILIDAD
Ac anticardiolipina
LES
Factor v Leiden
Mut protrombina
Def prot C
Def prot S
Def antireombina III
26
12.8
7.7
3.7
2
1
4.1
11
9
0
3
0
0
1
Stroke 2007

45. MODIFICABLES POCO DOCUMENTADOS
EVC
FACTORES DE RIESGO FRAMINGHAM
Stroke 2007
FACTOR PREVALENCIA % RIESGO
ANTICONCEPTIVOS
ORALES
13 19
PROCESO INFLAMATORIO
Enf periodontal >65 a
C pneumonie >65 a
Citomegalovirus
H pylori
45
75
69
65
16
72
82
39
INFECCION AGUDA
Resp sist
IVU
Migraña 12 17
SOAP
H
M
4
2

46. EVC
FACTORES DE RIESGO FRAMINGHAM
MODIFICABLES
México EU
HAS 43
Tabaquismo 23
Dislipidemia 23
EVC previo 21
DM2 17
Obesidad 16
Alcoholismo 15
ICT 10
Arritmia cardiaca 5
HIC 1 Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23
Stroke 2006; 37(8):2181-2188
HAS 74
Tabaquismo 47
Cardiopatía isquémica 25
FA 18
ICT 17
DM2 13
Valvulopatia mitral 6

47. EVC
• Episodio breve de
disfunción neurológica
causado por daño cerebral
focal o isquemia retiniana,
con signos que
típicamente duran hasta
una hora y sin evidencia
de infarto cerebral agudo
Arch. Neurocien 2005. 4 (10): 250-254.
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

48. EVC
ANATOMIA
• Clasificación
clínica:
Anterior
Posterior
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

49. • Componentes
arteriales
Principales
Superficial
Perforantes
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
EVC
ANATOMIA

50. EVC
CLINICA
Anterior Posterior Cualquiera
Afasia +
Amaurosis monocular +
Agnosia/apraxia +
Hemiparesia +
Hemihipoestesia +
Disartría +
Ataxia +
Disfagia +
Diplopía +
Amaurosis bilateral +
Vértigo +
Cuadriparesia +
Déficit sensitivo motor
cruzado o alterno
+
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003

51. Síndrome total circulación anterior
• 17% de los EVC.
• Síntomas:
– Hemiplejia o hemiparesia
– Hemianopsia
– Disfunción cortical superior
• Territorio:
– Superficial y profundo de la ACM y ACA
• Secundario a embolismo.
• El pronóstico es malo.
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
EVC
CLINICA

52. • Sx de arteria cerebral media
• Arteria + frecuente dañada.
• Etiología: embolígena
• Síntomas:
– Hemiplejia y hemiparesia contra lateral
– Afasia global (HD)
– Anosognosia (HND)
• Estructura dañada:
– Corteza frontal
– Lóbulo parietal y temporal
Avances en emergencia IV.2001
EVC
CLINICA

53. Síndrome parcial circulación anterior
Es el más frecuente 35%
• Síntomas:
– Déficit s/m + hemianopsia o disfunción cortical
superior
– Hemianopsia + disfunción cortical superior
– Transtorno aislado cortical
– Déficit s/m aislado
• Territorio:
– Superficial de la ACM o ACA
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
EVC
CLINICA

54. Síndrome de circulación posterior
• Constituyen el 25% de los EVC
• Secundario a trombosis cerebral
• Síntomas:
– Paresia ipsolateral de NC (III-XII) con déficit sensitivo motor
contralateral.
– Déficit sensitivo/motor bilateral
– Trastorno de los movimientos conjugados
– Sx cerebeloso
– Hemianopsia aislada o ceguera cortical
• Territorio:
– Vertebro basilar
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
EVC
CLINICA

55. Síndrome lacunar:
• Constituye el 25%
• Debido a la lipohialinosis
• Pronóstico bueno
• Síntomas:
– Déficit motor puro o sensitivo puro
– Hemiparesia ataxica
– Sx disatria mano torpe
– Déficit sensorio motriz
– Sin déficit a campos visuales ni FMS
• Territorio:
– Arterias perforantes profundas, pontinas, ganglios basales
y tronco
EVC. Barinagarrementeria. MM. 2003
EVC
CLINICA

56. EVC
CLASE I Existe evidencia y/o acuerdo general de que el
tratamiento o procedimiento es útil y efectivo
CLASE II Evidencia contradictoria y/o divergencia de opiniones
acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento o
procedimiento
CLASE IIa El peso de la evidencia u opinión es a favor del
procedimiento o tratamiento
CLASE IIb Utilidad/eficacia es mucho menor establecida por
evidencia u opinión
CLASE III Condiciones para lo cual existe evidencia y/o acuerdo
general de que el procedimiento o tratamiento no es
útil/efectivo y en algunos casos es peligroso.
NIVELES DE EVIDENCIA Y RECOMENDACIONES
Stroke. 2007;38:1655-1711

57. EVC
NIVEL DE EVIDENCIA A Datos derivados de múltiples
pruebas clínicas randomizadas.
NIVEL DE EVIDENCIA B Datos derivados de una única prueba
randomizada o estudios no
randomizados.
NIVEL DE EVIDENCIA C Opinión de consenso o del experto.
NIVELES DE EVIDENCIA Y RECOMENDACIONES
Stroke. 2007;38:1655-1711

58. EVC
• Evaluación Inicial:
1.- Interrogatorio:
- Antecedentes
- Factores de riesgo
- Tiempo de evolución de síntomas
- Determinar causas alteración neurológica
Stroke. 2007;38:1655-1711

59. EVC
2.- Exploración Física:
• Signos vitales
• Exploración Neurológica
• Datos de trauma
• Datos de IC
• Enfermedades asociadas (hepatopatia)
Stroke. 2007;38:1655-1711

60. Variable Definición Puntos Variable Definición Puntos
1A. Nivel de
Conciencia
0 = Aleta
1=Somnolencia
2 = Estupor
3 = Coma
7. Motor
MI-Der.
0 = Normal
1 = Desviación del miembro
2=Algún esfuerzo vs gravedad
3 = Sin esfuerzo vs gravedad
4 = Sin movimiento
1B. Nivel de
Conciencia
(preguntas)
0= Ambas Correctas
1 = Una Correcta
2=Ambas Incorrectas
8. Motor MI-Izq. Igual al anterior
1C. Nivel de
Conciencia
(órdenes)
0 = Responde ambas
1 = Responde una
2 = No responde
9. Ataxia 0 = Ausente
1 = Presente en una extremidad
2 = Presente en 2 o más
extremidades
2. Mirada
Conjugada
0 = Normal
1 = Parálisis parcial
2=Desviación forzada
10. Sensibilidad 0 = Normal
1 = Pérdida parcial, leve
2 = Pérdida densa
3. Campos
Visuales
0 = Normal
1=Hemianopsia parcial
2=Hemianopsia completa
3=Hemianospia bilateral
11. Lenguaje 0 = Normal
1 = Afasia leve a moderada
2 = Afasia severa
3 = Mutismo
4. Paresia
Facial
0 = Normal
1 = Asimetría menor
2=Paresia parcial (central)
3=Parálisis completa
12. Disartria 0 = Articulación Normal
1 = Disartria leve a moderada
2 = Ininteligible
5. Motor
MS-Der.
0 = Normal
1= Desviación del miembro
2 = Algún esfuerzo vs gravedad
3 = Sin esfuerzo vs gravedad
4 = Sin movimiento
13. Extinción
(Inatención)
Negligencia
0 = Ausente
1 = Parcial
2 = Completa
6. Motor. MS-Izq. Igual al anterior
TOTAL
ESCALA NIH (National Institutes of Health USA)

61. EVC
3.- Paraclinicos:
- Química Sanguínea
- Electrolitos serico
- Enzimas Cardiacas
- TP, TPT, INR
- GA
- ECG
- Rx tórax
- Examen
toxicológico
- Prueba de
embarazo
- LCR (Clase III,
nivel evidencia B)
Stroke. 2007;38:1655-1711

62. EVC
• TC Cráneo
– Excluye hemorragia cerebral y otras
causas no vasculares de déficit
neurológico agudo
– Detecta anormalidades parenquimatosas
en etapas tempranas.
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

63. Déficit Focal Agudo
TC
Normal
Signos
Tempranos
P
R
O
N
O
S
T
I
C
O
HIPERAGUDO: MENOR 6HRS
AGUDO: 6-24HRS
SUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 días
SUBAGUDO TARDÍO: 4-14 días
CRÓNICO: MAYOR 15 días
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

64. SIGNOS Oclusión Arterial Signo de ACM
INDIRECTOS Aguda Hiperdensa
Disminución Densidad
- Atenuación Núcleo Lenticular
Alteraciones - Hipodensidad cortical/subcortical
SIGNOS del
DIRECTOS Parénquima Edema Cerebral
Cerebral - Borramiento Región Insular
- Atenuación contraste cortico-
medular
- Compresión Ventricular
EVC
Clasificación de Signos Tomográficos Tempranos de Infarto Cerebral
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

65.  Presencia espontánea de
mayor densidad en el trayecto
de la ACM en la TAC simple
 La hiperdensidad de la ACM
debe ser mayor que la de otras
arterias intracraneales
 La hiperdensidad de la ACM
debe extenderse varios
milímetros en primer o
segundo segmento de ACM
 No debe atribuirse a
calcificación
Signo de Arteria Cerebral
Media Hiperdensa
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

66.  Decremento de la
densidad con pérdida de
la delineación de los
contornos del núcleo
lenticular
 Se correlaciona con
infarto profundo de ACM
en la TAC simple
Atenuación del
Núcleo Lenticular
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

67. • Pérdida de precisión
de la interfase entre
sustancia gris y blanca,
que produce
borramiento de los
márgenes laterales de
región insular
Borramiento de la
Región Insular
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

68. Borramiento de los
surcos cerebrales, de la
“banda insular” y
pérdida en la definición
del núcleo lentiforme
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

69. Atenuación del contraste
corticomedular
Hipodensidad
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

70. Menos 6 horas 48 horas
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

71. Signo del punto de la ACM
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

72. La RM es el estudio ideal para demostrar infartos en fase
temprana.
Secuencia Stroke:
RM secuencia T1
RM secuencia T2
RM secuencia FLAIR (Fluid Atenuated Inversion
Recovery)
RM difusión-perfusión
Angioresonancia
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
ESTUDIO DE RESONANCIA MAGNÉTICA
EVC

73. FLAIR RM IMAGEN DE DIFUSIÓN RM CDA
ETAPA HIPERAGUDA DE EVC ISQUÉMICO (<6HRS)
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

74. RM T1 RM T2 FLAIR RM ID
ETAPAAGUDA (6-24HRS) DE EVC ISQUÉMICO EN RESONANCIA
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
EVC

75. ETAPA SUBAGUDA TEMPRANA (1-3 D)
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

76. A
ETAPA SUBAGUDA TARDÍA (4-14 D)
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
EVC

77. A
ETAPA CRÓNICA (>14 D)
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

78. No sabemos cual
arteria se rompió.
INFARTO: Carotídeo, cerebral
media, cerebral anterior,
posterior, etc.
Epicentro
Localización
EVC
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

79. Restaurar la
perfusión cerebral
Limitar el
daño
neuronal
Prevenir
complicaciones
rTPA
N Eng J Med 2000; 343:710-722.
EMERGENCIA NEUROLOGICA
Neuroproteccion
EVC

80. EVC
Cuidados Generales
1.- A y B
• O2 suplementario a 3 L/min (C I,NR C ).
– Sat. O2 menor 92%
• Manejo avanzado (C I, NR C).
– Alteracion estado de alerta
– Disfunción bulbar
– 50% mortalidad a 30 días
• Oxigeno hiperbarico (C III, NR B).
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81. EVC
Cuidados Generales
2.- Circulación:
– Acceso venoso
– Asegurar adecuada perfusión.
– Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins
– NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO
en condiciones especiales
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82. EVC
Cuidados Generales
3.- Temperatura:
– Hipertermia aumenta morbi-mortalidad. (C I, NR
C).
• Paracetamol
• Ibuprofeno
– Hipotermia inducida es neuroprotectora (C III,
NR B).
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83. EVC
Cuidados Generales
4.- Monitoreo Cardiaco y Tratamiento: (C I, NE B)
- Isquemia miocárdica y arritmias cardiacas
complicaciones en EVC
- Disfunción del sistema autónomo
- Elevación segmento ST, ensanchamiento QRS,
inversión onda T y presencia onda U
- Fibrilación Auricular
- Medicación profiláctica, NO indicado
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84. EVC
Cuidados Generales
5.- Tensión Arterial
• Elevación de TAS mayor 160 mmHg, es
detectada en 60% de los pacientes con EVC.
• Por cada 10 mmHg por arriba de 180 mmHg,
incrementa en 40% el riesgo de deterioro
neurológico, y un 23% de pobre evolución.
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85. EVC
Cuidados Generales
- Múltiples causas
- Justificación:
- Edema cerebral
- Lesión endotelial
Transformación
hemorrágica,
- Urgencia
hipertensiva
• Control de TA, para
inicio de rTPA
• Individualizar
tratamiento
antihipertensivo.
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86. TAS/TAD
>200/120 <200/120 <100/70
-IECA V.O.
-Labetalol I.V.
-NO TRATAR -Descartar:
•IAM
•Disección Ao
•TEP
-Tratar:
*Expansores
de plasma
EVC
Cuidados Generales
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87. EVC
Cuidados Generales
-Isquemia
-Hemorragia
-Trombólisis
-En caso de ICC o IAM
TAS TAD
>200 >120
>190 >100
>185 >110
>180 >100
CUANDO TRATAR??
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88. TRATAMIENTO
EVC
TAS >220 Enalapril v.o. 5mg
TAD 120-140 i.v. 1mg (bolo)
1-5mg/6hr
Labetalol i.v. 10-20mg (bolo)/20 min
Infusión 5-10mg/hr
Esmolol 500 µg/kg(bolo); 50-
200 µg/kg x min)
Crisis HAS
(TAD >140)
Nitroglicerina i.v. 5mg (bolo) 1-4 mg/hr
Nitroprusiato i.v. 0.5-1ug/kg/min
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89. EVC
Cuidados Generales
6.- Hiperglucemia:
• Progresión del EVC
• Incremento del tamaño del infarto
• Peor pronóstico
• Tratar con esquema insulina, glucemias mayores
140 mg/dl.
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90. EVC
Control de líquidos y electrolitos
• Evitar el balance positivo excesivo de líquidos
– Edema pulmonar
– Incrementa el edema cerebral
• Mantener balance de líquidos negativo (300-350
ml) en pacientes con edema cerebral
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91. EVC
Control de líquidos y electrolitos
• Las soluciones hipotónicas están contraindicadas
– (Evitar NaCl 0.45 % or glucosada 5.0 %)
• Las soluciones glucosadas están contraindicadas:
– Efectos deletéreos de la hiperglucemia
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92. EVC
Trombolisis Intravenosa
• rTPA: (C I, NE A)
– Único tratamiento fibrinolítico aprobado por la
FDA.
• En 1996
– Mejoría pronostica en tiempo:
• Primeras 3 horas.
• Antes de los 90 minutos.
• Entre 90 y 180 minutos.
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93. EVC
Trombolisis Intravenosa
- Administración:
- 0.9 mg/kg, siendo dosis máxima de 90mg
– El 10% de la dosis total se administra en un
bolo durante un minuto.
– El resto de la dosis se administra en infusión
continua durante 60 minutos.
– No se administra heparina, ASA o
anticoagulantes orales en las siguientes 24
hrs. Stroke. 2007;38:1655-1711

94. Trombolisis Intravenosa
• Indicaciones:
– Diagnóstico de EVC isquemico con déficit
neurológico.
– Inicio de síntomas claro y menor a 3 horas.
EVC
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95. EVC
• Trombolisis Intravenosa
• CRITERIOS DE
EXCLUSION
• Síntomas de más de 3hrs
o inicio desconocido
• Síntomas menores o
mejoría
• NIHSS >25
• Crisis comiciales al inicio
de ictus
• Síntomas sugestivos de
HSA con TAC normal
• TTPa elevado o tratamiento
con heparina previo
• DM concomitante o ictus
previo
• TCE en 3 meses previos
• Plt < 100 000 mm3
• TAS >185 o TAD >110
• Glucosa <50 o >400mg/dl
• Diátesis hemorrágica conocida
• Tratamiento con
anticoagulantes v.o.
• Cirugía mayor en últimos 14
días
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96. EVC
• Trombolisis Intravenosa
• HTDA en los últimos 21 días
• Historia de hemorragia
intracraneal
• Sospecha de HAS o
antecedentes de HAS
aneurismáticas
• Historia de lesiones de SNC
• Retinopatía hemorrágica
• Masaje cardiaco, punción
arterial en lugar no accesible
a la compresión (subclavia o
yugular) en 10 días previos.
• Endocarditis bacteriana,
pericarditis
• Pancreatitis aguda
• Enfermedad gastrointestinal
ulcerosa en los últimos 3
meses, MAV, varices
esofágicas.
• Tumores con aumento de
riesgo de sangrado
• Enfermedad hepática grave
• Cirugía mayor o traumatismo
importante en los últimos 3
meses
• Hemorragia intracraneal en
TAC o signos precoces de
isquemia >1/3 de territorio
ACM
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97. EVC
Trombolisis Intraarterial
- EVC mayor de 6 hrs.
- Oclusión de ACM
- Contraindicación para rTPA
- C I, NE B
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98. EVC
Anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios:
– ASA 325 mg. (IA)
– Clopidogrel
H. convencional
– Heparinas
HBPM
– Anticoagulantes orales
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99. EVC
• Estatinas:
– Atorvastatina 40mg/día.
– Pravastatina 20mg/día.
• Efecto Pleyotrópico:
– Inflamación.
– Estabilización.
– Inmunomodulador.
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100. NEUROPROTECTORES
FARMACOS MECANISMO DE ACCION RESULTADO
Antagonistas canales de
Ca++
Nimodipino Bloqueo de canales de Ca++ Neutro
Nicardipino Bloqueo de canales de Ca++ Neutro
Antagosnitas receptor
NMDA/AMPA
Dextrometorfan Antagonista no competitivo Efectos adversos
Magnesio Antagonista no competitivo Estudios en fase III
Inhibidores de liberación
presináptica de glutamato
Fosfenitoína Modula los canales de Na+ Neutro
Antioxidantes, inhibidores
de radicales libres
Tirilazad Inhibe peroxidación lipídica Neutro/efectos adversos
Reparadores de membrana
Piracetam Nootropo Neutro
Citicolina Estabilizador de membrana.
Precursor de fosfatidilcolina.
Neutro. Posible reducción
del infarto

101. EVC
Complicaciones:
• Edema cerebral. 10-20%.
– 3 a 5 días posteriores.
– Disminuir presión intracraneana.
– Mantener presión de perfusión cerebral.
– Prevenir lesión secundaria a herniaciòn.
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102. EVC
• Tratamiento inicial: (C I, NE B)
» Restricción de líquidos.
» Cabecera 20 a 30 grados.
» Mejorar hipoxia, hipercapnia e hipertermia.
» Diuréticos osmóticas: furosemide y manitol.
» Barbitúricos.
» Hipotermia.
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103. EVC
• Complicaciones:
– Convulsiones 4-43%.
• Primeras 24 horas.
• Recurrencia en 20 a 80%.
• Profilaxis no recomendada.
– Transformación hemorrágica 5%.
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104. Cuidados Posteriores:
• Valorar inicio de vía oral
• Infecciones
– IVRB, IVU
– Manejo antibiótico
• Prevenir TVP
• Manejo enfermedades concomitante
EVC
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