2. DEFINICIONES
SINDROME DE CHOQUE
Esta caracterizado por la por la insuficiencia
aguda y generalizada del sistema circulatorio
debido a disminución del índice cardiaco o
mala distribución del flujo sanguíneo o ambos
fenómenos, lo que conlleva a que el
suministro de sangre sea insuficiente para
proporcionar la Oxigenación y nutrición
requerida por los tejidos
3. Choque Séptico
Incluye ≥2 de los
siguientes criterios:
Temperature ≥38o
C or
≤36o
C
FC ≥90 beats/min
FR ≥20/min
Leucocitos ≥12,000/mm3
o ≤4,000/mm3
or >10%
bandas
SRIS: Síndrome de Respuesta InflamatoriaSRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria
sistémicasistémica
Bone et al.Bone et al. Chest.Chest. 1992;101:1644.1992;101:1644.
• SIRS con la
confirmación de
foco infeccióso
SepsisSepsisSRISSRIS
Infección/Infección/
TraumaTrauma Sepsis graveSepsis grave
4. Choque séptico
Chest.Chest. 1992;101:1644.1992;101:1644. N Engl J MedN Engl J Med. 1999;340:207.. 1999;340:207.
SepsisSepsisSRISSRIS
Infección/Infección/
TraumaTrauma Sepsis graveSepsis grave
• Sepsis con 1 o mas fallas orgánicas.
– Hemodinámica
– Renal
– Respiratoria
– Hepatica
– Hematologica
– CNS
– Acidosis metabólica persistente
• Sepsis con 1 o mas fallas orgánicas.
– Hemodinámica
– Renal
– Respiratoria
– Hepatica
– Hematologica
– CNS
– Acidosis metabólica persistente
ChoqueChoque
5. Variables de disfunción
orgánica
Taquicardia
Hipotensión
↑ CVP
↑ PAOP
Ictericia
↑ Enzimas
hepáticas
↓ Albúmina
↑ TP
Alteraciones en
el estado de
alerta
Confusión
Psicosis
Taquipnea
PaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90%
PaO2/FiO2 ≤300
Oliguria
Anuria
↑ Creatinina
↓ Plaquetas
↑ PT/APTT
↓ Proteína C
↑ Dimero-D
Ileo (ausencia de peristalsis)
6. Choque séptico
“Estado de falla circulatoria
caracterizado por hipotensión arterial”
Critical Care Medicine 2003; 31: 1250-1256
7. Choque séptico
“Se define como una presión arterial
sistólica < 90 mmHg o presión arterial media
< 60 mmHg o reducción de la presión
arterial sistólica > 40 mmHg de la basal.”
Critical Care Medicine 2003; 31: 1250-1256
8. Choque séptico
“Incidencia ha aumentado en el curso de los
últimos años. Se calcula aproximadamente entre
300 a 500 mil casos de sepsis al año. De estos 40%
presentan choque séptico. La causa más común
de muerte en las UTI. Causa número 13 de
mortalidad general, la cual es 50 a 60%. “
Lancet 2005;365:63-78.
9. Choque séptico
“De manera académica podemos dividirlo en
tres fases: inducción, síntesis y secreción de
citoquinas y cascada de la sepsis.”
Lancet 2005;365:63-78.
12. Choque séptico
Infección
Liberación de toxinas bacterianas
Activación del sistema inmunológico
Sistema humoral de defensa Sistema celular de defensa
Complemento Coagulación Quininas
Células
endoteliales
Macrófagos, monocitos,
linfocitos y neutrófilos
Liberación de productos pro y antiinflamatorios
Lancet 2005;365:63-78.
17. Choque séptico
El cuadro clínico se puede dividir en 2
fases;
hiperdinámica e hipodinámica.
La primera caracterizada por
vasodilatación, piel seca, caliente,
enrojecida, hipotensión arterial,
taquicardia, disminución del volumen
urinario, acidosis metabólica,
disminución del consumo de oxígeno.
“Volumen minuto cardiaco es elevado”
Lancet 2005;365:63-78.
18. Choque séptico
La fase hipodinámica, estado avanzado
de sepsis en la cual encontramos la piel
fria, moteada, cianótica, caracterizada
por vasodilatación resistente a
vasopresores y con disminución del
volumen minuto cardiaco.
Lancet 2005;365:63-78.
26. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE
Estabilización
Hemodinámica Control de la infección
Líquidos Agentes
Vasoactivos Antibióticos
Control de la
fuente
27. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE
Estabilización
Hemodinámica Control de la infección
Líquidos Agentes
Vasoactivos Antibióticos
Control de la
fuente
Manejo de la sepsis??
28.
29. Surviving Sepsis Campaing
Objetivo: mejorar el cuidado de los pacientes
sépticos.
Fase I.- La declaración de Barcelona
Fase II.- Lineamientos de manejo
Fase III.- Uso de lineamientos y evaluar el impacto
sobre el resultado clínico.
30.
31. Surviving Sepsis Campaing
Grado de recomendación
A.-Apoyado por al menos 2 investigaciones nivel I
B.-Apoyado por una investigación nivel I
C.-Apoyado por investigaciones nivel II solamente
D.-Apoyado por al menos una investigación nivel III
E.-Apoyado por niveles IV y V de evidencia
Grado de evidencia
I.-Estudios grandes randomizados, con bajo riesgo de falsos positivos
II.-Estudios pequeños,randomizados, resultados inciertos.
III.-No randomizados, controles contemporaneos.
IV.-No randomizados, controles historicos y opinion de expertos.
V.-Serie de casos, estudios no controlados y opiniones de expertos.
32. Volume 345:1368-1377 November 8, 2001 Number 19
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic
Shock
Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria
Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal-
Directed Therapy Collaborative Group
Grado B.- La reanimación del paciente con sepsis grave se debe iniciar
lo más pronto posible una vez reconocido el síndrome. Durante las
primeras 6 hrs las metas deben de ser PVC 8-12 cmH20, PAM >65
mmHg, diuresis > 0.5 ml/kg/hr, SVc02 o SVm02 > 70%.
The New England Journal of Medicine
33. Volume 345:1359-1367 November 8, 2001 Number 19
Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients
Greet Van den Berghe, M.D., Ph.D., Pieter Wouters, M.Sc., Frank Weekers, M.D., Charles Verwaest, M.D.,
Frans Bruyninckx, M.D., Miet Schetz, M.D., Ph.D., Dirk Vlasselaers, M.D., Patrick Ferdinande, M.D., Ph.D., Peter
Lauwers, M.D., and Roger Bouillon, M.D., Ph.D.
Grado D.- Posterior a la estabilización inicial de paciente
con sepsis grave, se debe mantener una glucosa sérica
< 150 mg/dl.
The New England Journal of Medicine
34. Volume 288(7) 21 August 2002 p 862–871
Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortality in Patients With
Septic Shock
[Caring for the Critically Ill Patient]Annane, Djillali MD, PhD; Sébille, Véronique PhD; Charpentier, Claire MD; Bollaert, Pierre-Edouard MD, PhD; François, Bruno MD;
Korach, Jean-Michel MD; Capellier, Gilles MD, PhD; Cohen, Yves MD, PhD; Azoulay, Elie MD; Troché, Gilles MD; Chaumet-Riffaut,
Philippe MD; Bellissant, Eric MD, PhD
Section Editor(s): Cook, Deborah J. MD
Grado C.- los corticoesteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-
300 mgs/dia,por 7 días divido dosis 3 ó 4 veces la dia, o en
infusión continua) se recomienda en pacientes con shock séptico
los cuales a pesar de adecuada reanimación con líquidos, requieren
vasopresores para mantener una adecuada PA.
J A M A
35. Volume 342:1301-1308 May 4, 2000 Number 18
Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal
Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress
Syndrome
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network
Grado B.-En pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, la
ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos, comparados
con los tradicionalmente usados disminuye la mortalidad y
disminuye el número de días uso del ventilador.
VC 6 ml/kg de peso ideal, presión meseta < 30 cmH20.
The New England Journal of Medicine
36. Homeostasis en Sepsis Severa
Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock.
1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
37. Moduladores endógenos
de la fibrinolisis
Activador tisular del
plasminógeno(t-PA)
Proteina C activada
inhibe:
PAI-1
Activación del TAFI
(inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina)
Remueve los
microtrombos
formados y
mantiene la
permeabilidad
Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9.
Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
38. Moduladores endógenos
de la inflamación.
Citoquinas
antiinflamatorias
Proteina C activada
Inhibe las actividades
inflamatorias mediadas
por trombina
Inhibe la adhesión de
leucocitos al endotelio.
Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9.
Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
Disminución
de la
respuesta
inflamatoria
39. Proteina C activada
Antitrombina III-heparan
sulfato
Inhibidor de la vía del factor
tísular de plasminogeno
(TFPI)
Previene la
generalización
de la
coagulación
Moduladores endógenos
de la
Trombosis
Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9.
Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
42. URG
ESTANCIA TERAPIA INTENSIVAESTANCIA TERAPIA INTENSIVA
24 horas
Diagnostico temprano SEPSIS
Sepsis grave y shock séptico
Diagnostico temprano SEPSIS
Sepsis grave y shock séptico
48 horas
Monitoreo
Microbiológico
Monitoreo respuesta
inmune
Buscar foco,cirugía, drenaje abscesoBuscar foco,cirugía, drenaje absceso
72 horas
CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINACONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINA
Laboratorio
PCR
Procalcitonina
Monitoreo de la
Coagulación
TTMDTTMD
Terapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiadaTerapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiada Antibiotico definitivoAntibiotico definitivo
Si hay shock séptico refractario,
Dosis moderadas de hidrocortisona
Si hay shock séptico refractario,
Dosis moderadas de hidrocortisona
Monitoreo microbiológico
Respuesta inmune
Monitoreo Coagulación
CAMPAÑA DE SOBREVIVENCIA A LA SEPSIS
43. INFECCION
Síntomas
Cuidado
específico
Cuidado de
soporte
SEPSIS SEPSIS GRAVE SHOCK SEPTICO
SDOM
Cultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulinaCultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulina
?
Paciente de alto
riesgo APACHE
>25 puntos
FIEBRE
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA
TA Oxigenación TA
TA
Oxigenación
Antibiótico
empírico/control
de la fuente
*líquidos *oxigenoterapia *
vasopresores
* VMI
*TTMD
*VNI
*V. Soporte
por presión
*inotrópicos
*esteroides
*VC bajos
*reclutamient
o alveolar
44. CONCLUSIONES
Recientemente, nuevos avances en el
manejo de la sepsis grave y el choque
séptico han demostrado mejorar la
sobrevida en estos pacientes críticos
Estos incluyen control estricto de la
glucosa, terapia temprana dirigida
con metas, uso de esteroides, uso de
VC bajos con la VM y uso de proteína
C activada, entre otros
45. Los lineamientos de la campaña “sobreviviendo
a la sepsis” se consideran actualmente el mejor
estándar de cuidado para los pacientes con
sepsis severa y choque séptico.
Hinweis der Redaktion
Following identification of a patient with sepsis, the clinician must assess the patient for the presence of acute organ dysfunction (severe sepsis). The presence of acute organ dysfunction is often recognized clinically by the patient’s presenting signs and symptoms. However, in some instances laboratory data or results of invasive monitoring will confirm the diagnosis of organ dysfunction. The illustration of the patient on this slide has arrows pointing to various organs that might provide clues to the presence of organ dysfunction. Indications of organ dysfunction include: Central nervous system: altered consciousness, confusion, psychosis, delirium Respiratory system: tachypnea, hypoxemia, oxygen saturation <90%, decreased ratio of arterial oxygen vs inspired oxygen Liver: jaundice, increased liver enzymes, hypoalbuminemia, increased prothrombin time Cardiovascular: tachycardia, hypotension, increased central venous pressure, increased pulmonary artery occlusive pressure Kidney: oliguria, anuria, increased creatinine Hematological: thrombocytopenia, abnormal coagulation tests, decreased levels of Protein C, increased D-dimers
Endogenous modulators of the fibrinolytic response in patients with sepsis include: Tissue plasminogen activator (t-PA) Activated Protein C Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) Natural fibrinolysis activators include tissue and urinary plasminogen activators (t-PA and u-PA, respectively). In general, the role of these enzymes is to remove formed microthrombi from the vasculature and maintain blood fluidity. Endogenous Activated Protein C also acts to enhance fibrinolysis by neutralizing plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), downregulating TAFI activation, and by accelerating t-PA dependent clot lysis. Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist . 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24: 33-44.
Endogenous modulators of the inflammatory response in patients with sepsis include: Antiinflammatory cytokines Activated Protein C Antiinflammatory cytokines participate in maintaining homeostasis. For example, IL-6 and IL-10 inhibit the production of TNF- , augment actions of immunoglobulins, and inhibit lymphocyte and macrophage function. Antiinflammatory properties of endogenous Activated Protein C may also help to interrupt the cycle of coagulation and inflammation that characterize severe sepsis. First, endogenous Activated Protein C has potent inhibitory effects on thrombin formation, which indirectly reduce the net inflammation. Second, endogenous Activated Protein C has direct antiinflammatory properties. These include: Decreasing cytokine production Inhibiting leukocyte attachment of the endothelium by blocking E-selectin Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist . 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
Endogenous modulators of the anticoagulation/antithrombotic response in patients with sepsis include: Activated Protein C Antithrombin/heparan sulfate Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) Endogenous Activated Protein C is an important proteolytic inhibitor of coagulation factors Va and VIIIa, cofactors involved in rate-limiting steps of coagulation. Binding of thrombin to thrombomodulin, an endothelial cell surface protein, converts thrombin’s substrate affinity from fibrinogen to Protein C. Protein C is then converted into its active form. Activated Protein C then rapidly downregulates the coagulation process. In addition, its antithrombotic activity appears to be particularly important in the microvasculature. Antithrombin (AT; Antithrombin III) can bind and inactivate most serine proteases of the coagulation cascade. However, it is particularly active against free thrombin. Endogenous heparan sulfate, an endothelial cell glycosaminoglycan, can activate AT and accelerate the formation of TAT complexes. While AT targets multiple coagulation factors, AT is only effective as an anticoagulant when extremely high levels are present. Tissue factor pathway inhibitor is an endothelial cell protein that acts as a slow inhibitor of the extrinsic pathway of coagulation. TFPI firsts binds and inactivates factor Xa. Subsequently, it inhibits factor VIIa within the factor VIIa/tissue factor complex. Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist. 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24: 33-44.