Este documento presenta el caso clínico de un hombre de 56 años que ingresó a urgencias quejándose de disnea progresiva. En el examen físico se observó taquicardia, aumento de la presión arterial y estertores pulmonares. El diagnóstico más probable es insuficiencia cardiaca congestiva. La prueba más adecuada para establecer el tratamiento es el ecocardiograma. Los inhibidores de la ECA mejoran los síntomas pero no prolongan la vida.
2. CASO CLINICO
Masculino de 56 años que ingresó a
Urgencias quejándose de disnea que
comenzo unas tres semanas antes y que ha
avanzado de manera que en la actualidad
tiene dificultad para caminar de un lado a
otro en una habitación. Ha comenzado a
dormir con 3 almohadas.
Cardiology, UAG
3. Exploración física
EF: tem 37.2º C, pulso 102 latidos por min.
T/a 130/90 mm Hg y FR 24 por min.
Se observa distensión venosa yugular y hay
estertores basales en ambos lados, ruidos
cardiacos con galope de S3
Cardiology, UAG
4. PREGUNTAS
¿ Cual es el diagnóstico mas factible en
esta paciente?
A) Embolia pulmonar
B) Insuficiencia cardiaca congestiva
C) Enfisema
D) Neumonía
E) Defecto en el tabique interauricular
Cardiology, UAG
5. PREGUNTAS
¿Cuál de las siguientes pruebas es la más
apropiada para ayudar a establecer el
tratamiento adecuado en este paciente ?
A) Radiografía torácica
B) Ecocardiograma
C) Electrocardiograma
D) Cateterismo cardíaco
E) Ventriculografía con radionucleótidos
Cardiology, UAG
6. PREGUNTAS
¿ Cual de las siguientes aseveraciones con
relación al tratamiento del paciente es correcto?
A) La causa del trastorno debe tratarse cuando sea
posible
B) Por lo general no se puede establecer el
diagnóstico de disfunción sistólica o diastólica
C) Los inhibidores de la ACE mejoran los
síntomas pero no prolongan la vida
D) Los diuréticos constituyen el último recurso
E) Los beta bloqueadores son riesgosos y deben
evitarse
Cardiology, UAG
7. CASO CLINICO
Varón de 55 años, se queja de disnea progresiva
de esfuerzo, edema periférico y un aumento del
perímetro abdominal, niega ortopnea o disnea
paroxística nocturna.
EF: T/A: 100/70 FC 80 FR 18
Distensión intensa de las venas yugulares
Pulmones sin alteraciones
Corazón con segundo ruido intenso sin soplos
Extremidades con edema
Cardiology, UAG
8. Preguntas
¿ Cual es el síndrome predominante que presenta
este paciente?
A) Insuficiencia cardiaca de lado izquierdo
B) Insuficiencia cardiaca de lado derecho
C) Insuficiencia biventricular
D) Edema no cardiaco
E) Sobrecarga de volunen
Cardiology, UAG
9. PREGUNTAS
¿Cuál de los siguientes trastornos es una
posible causa del problema?
A) Estenosis mitral
B) Pericarditis cobstrictiva
C) Embolia pulmonar
D) Defecto en el tabique interventricular
E) Miocardiopatìa dilatada
Cardiology, UAG
10. CASO CLÍNICO:
Masculino hipertenso de 68 años, con
disnea de pequeños esfuerzos y fatiga.
PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto,
S3. Soplo sistólico apical. Estertores
crepitantes basales.
ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI
RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV
ECO: Fracción de expulsión de 42%
12. GENERALIDADES:
La primera causa de Insuficiencia cardiaca
derecha es la I.C. Izquierda.
La principal causa de I.C. Izquierda es la
Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) con
o sin Cardiopatía Isquémica.
En EU existen 5 millones de casos con IC
y anualmente 500,000 más.
Predomina en > 65 años con peor
pronóstico que Ca. Colon, mama y
próstata
18. DISFUNCION SISTOLICA:
Disminución de la función de bomba,
con disminución de la fracción de
expulsión (< 50%). Se ausculta un S3.
Etiología:
Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía
Isquémica, Hipertensión, Valvulopatías.
23. DISFUNCION DIASTOLICA:
Trastorno en la relajación con llenado
anormal que produce congestión
pulmonar y disminución del volumen
sistólico. Se ausculta un S4 apical.
Etiología: Hipertensión, Cardiopatía
Isquémica, Cardiomiopatía Hipertrófica,
Cardiomiopatía Restrictiva
31. Fisiopatología:
Los principios básicos en la IC son
la retención de sodio y agua con la
consecuente congestión pulmonar y
el edema periférico. Este aumento
de retención líquida corporal es el
resultado de la disfunción ventricular
(bajo gasto cardiaco).
32. Efectos de Angiotensina II:
Vasoconstricción de arteriolas
aferentes y eferentes por influjo de
calcio
Contracción mesangial con reducción
de la superficie de filtración glomerular
Arritmias asociadas a hiponatremia
Reflejo central dipsogénico
44. Mecanismos de compensación:
VASOCONSTRICCION VASODILATACION
Noradrenalina, Péptido Natriurético
Renina, Auricular Tipo A (A/V) y
tipo B (SNC/V), >TFG,
Angiotensina II,
Prostaglandinas (I –E),
Aldosterona,
Endotelina, EDRF -Oxido Nítrico,
Factor Necrosis Tumoral
Vasopresina (HAD)
52. Insuficiencia C. Derecha:
Náusea, anorexia
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Ingurgitación facial
Pulsación de vasos de cara y cuello
63. Criterios de Framingham
MAYORES:
Presión venosa central > 16 cm H20
Reflujo hepato yugular
Edema pulmonar agudo
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitatión yugular
Cardiomegalia
Estertores
S3
64. Criterios de Framingham:
MENORES:
Tos seca nocturna
Capacidad Vital disminuida (1/3)
Hepatomegalia
Edema postural
Disnea de esfuerzo
Derrame pleural
Taquicardia > 120 X’
65. Criterios de Framingham:
MAYOR o MENOR:
Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después
de 5 días de tratamiento médico
DIAGNOSTICO DE I. CARDIACA:
1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
66. Examen Físico:
Ataque al estado general
Disnea
Cianosis periférica
Presión del pulso disminuida
Aumento del pulso venoso yugular
Hepatomegalia, ascitis, edema
Pulso alternante
67.
68. Examen Físico del Tórax:
Desplazamiento apical por cardiomegalia
Alteraciones: movimiento paradójico,
doble levantamiento apical, frémito, etc.
Precordio enérgico paraesternal (HAP)
S3 o galope ventricular, Soplos
Derrames, estertores, respiración de
Cheyne-Stokes.
81. ECG en I. Cardiaca:
Las arritmias ventriculares son causa
de Muerte Súbita (MS)
La muerte súbita es el evento final en
el 35-50% de los pacientes con IC.
Las Arritmias Ventriculares aumentan
con la disfunción ventricular izquierda
La MS es más frecuente en la IC.
82.
83. Radiografía de Tórax:
Hipertensión Venocapilar Pulmonar:
I.- Hilios ensanchados > 15mm
II.- Moteado fino difuso, redistribución apical
III.- Líneas B de Kerley, derrames cisurales
IV.- Edema alveolar (alas de mariposa)
88. CASO CLÍNICO:
Masculino hipertenso de 68 años, con
disnea de pequeños esfuerzos y fatiga.
PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto,
S3. Soplo sistólico apical. Estertores
crepitantes basales.
ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI
RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV
ECO: Fracción de expulsión de 42%
89. DIAGNÓSTICO:
Insuficiencia Cardiaca Izquierda con G.C.↓ por
Disfunción Sistólica secundaria a Cardiopatía
Hipertensiva (Disnea, FE <50%, Hipertensión).
Clase III/IV NYHA (Síntomas con poca actividad)
Clasificación C: (Con daño y con síntomas)
Framingham: 3 Mayores (Congestión pulmonar,
S3, Cardiomegalia) y 2 Menores (Taquicardia,
Disnea de esfuerzos)
90. CONCLUSIONES:
La IC es un síndrome de diagnóstico clínico,
la clasificación más importante es por tipo
de disfunciòn: Sistólica/Diastólica.
Se debe estratificar según NYHA y el daño
estructural (ABCD).
A mayor comprensión de la Etiología y
Fisiopatología, el diagnóstico y el
tratamiento serán más acertados.
91. BIBLIOGRAFIA:
Cardiología, Fernando Guadalajara, Ed.M.O.
Medicina Interna de Harrison, MacGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell
Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter,McGraw
Insuficiencia Cardiaca, González Caamaño
93. CLASIFICACIÓN
ESTRUCTURAL:
A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico
(Factores de Riesgo CV)
B: Con Enfermedad, Sin síntomas
C: Con Enfermedad, Con síntomas
D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.
95. Tratamiento según Clase
ABCD:
A: Tratamiento de Factores de Riesgo
como Dislipidemia, Obesidad, etc.
Prevención con B-B, I. ECAs.
B: Inhibidores de ECA, ARA-II
C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R.
Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na,
I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina,
D: Asistencia ventricular, Transplante
125. TRATAMIENTO EN
INSUFICIENCIA CARDIACA:
1.- Descanso
2.- Diuréticos:
De Asa o Tiazídicos
3.- Dilatadores:
Inhibidores de la ECA,
Hidralazina, Nitratos, ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas:
Dopamina, Dobutamina, Digoxina
126. Tratamiento en la IC crónica:
Warfarina (FA, cardiomegalia)
Inhibidor de la ECA (Hipertensión)
Nitratos (Congestión pulmonar)
Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)
Dieta hiposódica (Anasarca)
Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)
131. DIGOXINA en IC.:
ACCION:
Inhibe la acción de la Atp-asa de la
bomba Na/K en la membrana del
sarcolema.
Esto aumenta el influjo de sodio e
incrementa la disponibilidad del calcio.
132. Efecto de Digoxina en Sistema CV:
Inotropismo positivo (contractilidad)
Dromotropismo negativo (nodo AV)
Cronotropismo negativo (vagotonía)
Batmotropismo positivo (automatismo)
133. Indicaciones de Digoxina:
ICC con Fibrilación auricular (FA)
IC con ritmo sinusal:
a) Con cardiomegalia y S3
b) Sin obstrucción valvular
134.
135.
136. CASO A:
Masculino de 48 años con tabaquismo,
dislipidemia, PA 130/85 mmHg, FC 75
por minuto. Ruidos cardiacos rítmicos.
Pulsos hiperdinámicos. Sin I.C.
TRATAMIENTO: Modificación de
factores de riesgo Cardiovascular.
137. CASO B:
Mujer de 42 años, asintomática
cardiovascular. PA 170/105 mmHg, F.C.
94 por minuto. Pulsos amplios. Ruidos
cardiacos ritmicos, S4 apical. Estertores
crepitantes. ICT < 0.5
TRATAMIENTO: Dieta hiposódica,
Diurético tiazídico + ARA-II, I. ECA o
Beta-bloqueador. Estudios HAS 2a.
138. CASO C:
Mujer de 78 años, con HAS de 20 años
de evolución. Disnea de pequeños
esfuerzos y palpitaciones. PA 160/90,
FC 118 X min. Soplo sistólico apical.
Fibrilación auricular. Hepatomegalia.
TRATAMIENTO: Digoxina, I. ECA,
diurético de asa, espironolactona,
nitratos, aspirina o warfarina sódica.
139. CASO D:
Joven de 17 años originario de Colima
con clase funcional III NYHA. El ECO-
2D muestra corazón dilatado con F.E.
22 %. No se observan lesiones
congénitas ni valvulares.
TRATAMIENTO: Transplante cardiaco
por Cardiomiopatía dilatada.
140. Otras Alternativas:
Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral:
Banercept
Inhibidor de la endopeptidasa Neutra:
Candoxatril
Hormona de crecimiento
Antagonistas de receptores V2-HAD
Transplante cardiaco
Soporte mecánico ventricular
150. CONCLUSIONES:
El tratamiento debe estar dirigido a la
causa y factores precipitantes, así como
a la Disfunción Sistólica o Diastólica.
El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh.
Aldosterona, ha mejorado la calidad de
vida de los enfermos (Estudios Solvd,
Save, Consensus, Elite, Charm, Val-
Heft, Ephesus, Rales, etc.).
151. BIBLIOGRAFIA:
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez O
Medicina Interna, Harrison, MacGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.
Hinweis der Redaktion
B el inicio gradual de disnea y el galope som tipios de la insuficiencia cardiaca Un embolo tiene inicio subito Todos los demas tienen disnea pero no tienen ritmo de galope
B proporciona datos de funci ón sistolica y diastolica, tamaño de la cavidad y anormalidades valvulares. Todas las demas brindan menos informacion menops el cateterismo que es procedimiento invasico que lleva riesgos. Solo cuando la informacion sobrepasa el riesgo
En un sindrome se debe investigar la causa, esto se establece con Ecocardiografia Los diureticos son fundamentales en el tratamiento Agregar inhibidores y betabloqueadores prolongan la vida
Distesion de venas de cuello ascitis y edema No hay ortopnea ni estertores pulmonares que señalen IC iz La sobrecarga no ocasiona P2 intenso que indica HP
Causa mas frecunte de HP es EP La estenosis Mitral pero no hay datos fisiscos Pericarditis datos de lado derecho pero no prodice HP La miocardiopatia datos de derecho e izquierdo
Fraccion de eyeccion normal entre 55 6 y 65
Sobre todo de oxigeno para todos los tejidos NO ES UN DIAGNOSTICO ES UN SINDROME QUE PUEDE ESTAR OCASIONADO POR MUCHAS ENFERMEDASDE
Sistolica durante la contraccion Diastolica durante la relajacion Sistolica Con alteracion en la contractibilidad capacidad del miocardio Oiscarga Precarga Pronlemas de contractibilidad infarto por musculo debil Problemas valvulares cuando fallam aumenta la presion intracabitaria Miocardioipatias DIAASTOLICA fase activa u y pasiva Isquemia e hipertrofia Miocardio rigido
DEPENDE DE LA CONTRACTIBILIDAD DEL MIOVARDIO Onfaro Hipertension miocardiopartia
Aunque el gasto es elevado es insuficiente la perfusion de teh=jidosd