2. AGONISTAS ADRENÉRGICOS

5. 1913 DALE DEMOSTRÓ QUE LA ADRENALINA PRODUCÍA VASOCONSTRICCIÓN Y VASODILATACIÓN EN DIFERENTES LECHOS VASCULARES. 1948 AHLQUIST DEMOSTRÓ QUE EXISTÍAN DOS SUBCLASES DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN EL ORGANISMO. RECEPTORES  -ADRENÉRGICOS ISOPROTERENOL > ADRENALINA >NORADRENALINA RECEPTORES  -ADRENÉRGICOS ADRENALINA > NORADRENALINA > ISOPROTERENOL HISTORIA

6. ESTRUCTURA

8. RECEPTOR TEJIDO ACCIONES ALFA 1 MÚSCULO LISO VASCULAR INERVADO MÚSCULO DILATADOR PUPILAR. MÚSCULO LISO PILOMOTOR CORAZÓN VASOCONTRACCIÓN INÓTROPO POSITIVO AUMENTO DE PA MIDRIASIS INCREMENTO CIERRE ESFINTER INTERNO VEJIGA URINARIA ALFA 2 RECEPTOR POST-SINÁPTICO SNC. PLAQUETAS TERMINALES ADRENÉRGICOS Y COLINÉRGICOS. ADIPOCITOS ALGUNOS LECOS VASCULARES MÚLTIPLES EN SNC. AGREGANTE VASOCONSTRICTOR INHIBE LIPOLISIS INHIBE LIBERACION DE NA INHIBE LIBERACION DE INSULINA BETA 1 CORAZÓN INÓTROPO Y CRONÓTROPO POSITIVO BETA 2 MÚSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO VASCULAR (LECHO ESQUELÉTICO). MÚSCULO ESQUELÉTICO. HÍGADO. RELAJACIÓN MÚSCULO LISO ESTIMULA CAPTACIÓN DE POTASIO Y LIB GLUCAGON ACTIVA GLUCOGENOLISIS VASODILATACION RELAJACION MUSCULO LISO UTERO BETA 3 ADIPOCITOS LIPÓLISIS D1 D2 MÚSCULO LISO VASCULAR TERMINAL SINÁPTICO VASODILATADOR RENAL MODULA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISOR

9. DISTRIBUCION DE RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA1 MUSCULO LISO VASCULAR: CONTRACCION MUSCULO RADIAL PUPILAR : CONTRACCION (MIDRIASIS) MUSCULO LISO PILOMOTOR: ERECCION PILOSA BETA1 CORAZON: AUMENTO DE FUERZA, FRECUENCIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION BETA2 MUSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO Y VASCULAR: RELAJACION DE LA MUSCULATURA D1 MUSCULO LISO VASCULAR RENAL: DILATACION

11. TERMINAL ADRENÉRGICO, GRÁNULOS SECRETORIOS DE NE

13. UPTAKE 1 Y 2

15. METABOLISMO DE CATECOLAMINAS

19. METABOLISMO DE CATECOLAMINAS, EXCRECIÓN VMA

20. RECEPTOR A1 ADRENÉRGICO, TRANSDUCCIÓN

21. RECEPTOR A2 Y B ADRENÉRGICO, TRANSDUCCIÓN .

22. PRINCIPALES EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS RECEPTORES  :  1: CORAZÓN (INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO +). RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL Y LIPÓLISIS.  2: MÚSCULO LISO EN MUCHOS ÓRGANOS (RELAJACIÓN) BRONCODILATACIÓN, VASODILATACIÓN, RELAJACIÓN MÚSCULO LISO VISCERAL, GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA Y TEMBLOR MUSCULAR.  3: METABOLISMO, TERMOGÉNESIS. RECEPTORES  :  1 POSTSINÁPTICOS : VASOCONSTRICCIÓN, RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL, SECRECIÓN SALIVAL Y GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA  2 PRESINÁPTICOS: INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES (NA Y ACH) AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

23. RECEPTORES ADRENERGICOS  1 SEGUNDOS MENSAJEROS: IP3, DAG AGONISTAS: FENILEFRINA, METOXAMINA  2 SEGUNDO MENSAJERO cAMP AGONISTAS: CLONIDINA  SEGUNDO MENSAJERO cAMP AGONISTA NO-SELECTIVO: ISOPROTERENOL  1 AGONISTA SELECTIVO : DOBUTAMINA  2 AGONISTA SELECTIVO: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL D1 AGONISTA : DOPAMINA SEGUNDO MENSAJERO: cAMP

24. EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES TEJIDO  1  2  1  2 MÚSCULO LISO VASOS SANGUÍNEOS CONSTRICCIÓN CONSTRICCIÓN DILATACIÓN BRONQUIOS CONSTRICCIÓN RELAJACIÓN T.G.I. NO ESFÍNTER RELAJACIÓN (HIPERPOLARIZACIÓN) RELAJACIÓN (NO HIPERPOLARIZ) ESFÍNTER CONTRACCIÓN RELAJACIÓN ÚTERO CONTRACCIÓN RELAJACIÓN VEJIGA DETRUSOR RELAJACIÓN ESFÍNTER CONTRACCIÓN MÚSCULO CILIAR RELAJACIÓN CORAZÓN (+) FRECUENCIA MÚSC ESTRIADO (+) FUERZA TEMBLOR HÍGADO GLUCOGENÓLISIS LIBERACIÓN DE K+ GLUCOGENÓLISIS TEJIDO ADIPOSO LIPÓLISIS TERM NERVIOSAS ADRENÉRGICA (-) LIBERACIÓN (+) LIBERACIÓN COLINÉRGICA (-) LIBERACIÓN GLÁNDULA SALIVAL LIBERAC DE K+ SECREC. AMILASA PLAQUETAS AGREGACIÓN MASTOCITOS (-) HISTAMINA 2° MENSAJEROS IP3 DAG AMPC AMPC AMPC

25. ESPECIFICIDAD DEL RECEPTOR DE LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

29. RELACIÓN ESTRUCTURA DE ADRENÉRGICOS .

38. ADRENALINA : ESTIMULA RECEPTORES  Y  . EFECTOS COMPLEJOS A NIVEL DEL ÓRGANO DIANA. PRESIÓN ARTERIAL : I.V. AUMENTO DE LA PAM, PROPORCIONAL A LA DOSIS. POR 1)EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO, 2)EFECTO CRONÓTROPO POSITIVO Y 3)VASOCONSTRICCIÓN DE LECHOS VASCULARES EN DOSIS PEQUEÑAS PUEDE PROVOCAR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. RECEPTORES  -2 VASODILATADORES MAS SENSIBLES QUE  CONSTRICTORES EFECTOS VASCULARES : ADRENALINA I.V., DISMINUYE NOTABLEMENTE EL FLUJO SANGUÍNEO CUTÁNEO, CON CONSTRICCIÓN DE LOS VASOS PRECAPILARES Y PEQUEÑAS VÉNULAS. VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA EXPLICA LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN MANOS Y PIES. EFECTOS CARDÍACOS : AUMENTA LA FRECUENCIA, TRASTORNOS DEL RITMO. SISTOLE MÁS BREVE. AUMENTA EL GASTO CARDÍACO, AUMENTA EL TRABAJO CARDÍACO Y EL CONSUMO DE OXÍGENO.

39. EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE ADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS PRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADA PRESIÓN DIASTÓLICA REDUCIDA CON DOSIS ELEVADAS INCREMENTADA PRESIÓN MEDIA NO MODIFICADA FRECUENCIA CARDÍACA INCREMENTADA GASTO CARDÍACO INCREMENTADO RESISTENCIA PERIFÉRICA REDUCIDA ADRENALINA EN DOSIS ALTA PREDOMINA EFECTO VASCULAR ALFA VASOCONSTRICTOR: SUBEN LAS PRESIONES Y HAY BRADICARDIA REFLEJA DEBITO MINUTO DISMINUIDO

45. EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE NORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS PRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADA PRESIÓN DIASTÓLICA INCREMENTADA PRESIÓN MEDIA INCREMENTADA FRECUENCIA CARDÍACA LIGERAMENTE REDUCIDA GASTO CARDÍACO LIGERAMENTE REDUCIDO RESISTENCIA PERIFÉRICA INCREMENTADA

52. AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS ISOPROTERENOL: NO SELECTIVO, BAJA AFINIDAD POR RECEPTORES ALFA. SE ABSORBE CON FACILIDAD VIA PARENTERAL O AEROSOL. METABOL HEP. COMT. USO EN URGENCIAS PARA A) ESTIMULAR LA FC EN PACIENTES CON BLOQUEO CARDÍACO O BRADICARDIA. B) TRASTORNOS DE ASMA Y SHOCK (EN MENOR MEDIDA). PUEDE PROVOCAR PALPITACIONES, TAQUICARDIA, CEFALEAS Y BOCHORNOS .

55. AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS DOBUTAMINA : MEZCLA RACÉMICA, ISÓMERO (-) ES AGONISTA ALFA-1, Y AUMENTA LA PRESIÓN. EL ISÓMERO (+) ES ANTAGONISTA DEL MISMO RECEPTOR. AMBOS ISÓMEROS ADEMÁS ACTIVAN  RECEPTORES, (+) D 10 VECES > (-)D; (BETA 1>>BETA 2) USOS: TRATAMIENTO A CORTO PLAZO DE LA DESCOMPENSACIÓN CARDÍACA POST CIRUGÍA CARDÍACA O EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA O INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. NO SE REQUIERE DE DOSIS DE CARGA.

67. OTROS AGONISTAS ALFA2-ADRENÉRGICOS APRACLONIDINA: TRATAMIENTO PRESION INTRAOCULAR GUANFANACINA: TTO HIPERTENSION ARTERIAL GUANABENZ: TTO HIPERTENSION ARTERIAL TIZANIDINA: RELAJANTE MUSCULAR BRIMONIDINA: TRATAMIENTO PRESION INTRAOCULAR

68. ACCIONES CARDIOVASCULARES DE AGONISTAS ADRENÉRGICOS ACCION SOBRE FENILEFRINA EPINEFRINA ISOPROTERENOL RESISTENCIA VASCULAR Piel, mucosas (  ) Músculo esquelético (  2,  ) Renal (  ,  ) Mesentérica (  ) RPT Tono venoso CORAZON Contractilidad  1 Frecuencia cardiaca (predominantemente  1) Volumen expulsivo Gasto Cardíaco PRESION ARTERIAL Media Sistólica Diastólica ++ + + ++ +++ + 0 O + - (vagal) 0 + (indirecto) - ++ ++ ++ ++ + O – + + O – + O – + +++ + O – + + + ++ + O - 0 - - - - - - +++ +++ + ++ - 0 - - DOPAMINA 0 0 O - ++ 0 O + O + 0 0 O ++ 0 O + 0 O + 0 O + 0 O + 0 O + 0 O +

73. SALBUTAMOL (ALBUTEROL) AGONISTA BETA 2 SELECTIVO. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y BRONQUIOESPASMO. ES EFICAZ POR VÍA ORAL O INHALATORIA. INHALADO PRODUCE BRONQUIODILATACIÓN EN 15´; SUS EFECTOS PERSISTEN POR TRES A CUATRO HORAS. SUS EFECTOS CV CONSIDERABLEMENTE MÁS DÉBILES QUE LOS DEL ISOPROTERENOL.

74. ALBUTEROL SALBUTAMOL. EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA: ACTIVAN RECEPTORES PULMONARES QUE RELAJAN EL MÚSCULO LISO BRONQUIAL DISMINUYEN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPRIMIR LA DESCARGA DE LEUCOTRIENOS E HISTAMINA DESDE LOS MASTOCITOS FOMENTAN LA FUNCIÓN MUCOCILIAR DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR POSIBLEMENTE INHIBEN A LA FOSFOLIPASA A2. EFECTOS ADVERSOS TEMBLOR DEL MÚSCULO ESTRIADO (BETA 2); INQUIETUD, APRENSIÓN, ANSIEDAD, LEVE TAQUICARDIA

77. ADRENERGICOS INDIRECTOS: 1.- LIBERADORES ENDOGENOS DE CATECOLAMINAS TIRAMINA, ANFETAMINA 2.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NA (MECANISMO P RIMARIO DE INACTIVACION SINAPTICA) COCAINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 3.- INHIBIDORES DE MAO (MECANISMO SECUNDARIO DE INACTIVACION INAPTICA) TRANILCIPROMINA, PARGILINA, FENELZINA

79. ANFETAMINA ACCIÓN

82. EFEDRINA: ALFA Y BETA AGONISTA, ADEMÁS INTENSIFICA LA DESCARGA DE NA DESDE LAS NEURONAS SIMPÁTICAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS: AUMENTA LA FC, CASTO CARDÍACO, RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA, PAM; AUMENTA RESISTENCIA AL VACIAMIENTO VESICAL, POR ACTIVACIÓN BETA PULMONAR INDUCE BRONQUIODILATACIÓN ESTIMULANTE DEL SNC USOS TERAPÉUTICOS : ALIVIO DE LA CONGESTIÓN NASAL EFECTOS ADVERSOS: HIPERTENSIÓN, ARRITMIAS E INSOMNIO. ANÁLOGOS: PSEUDOEFEDRINA, FENILPROPANOLAMINA EN USO POR VIA ORAL PARA EL ALIVIO DE LA CONGESTIÓN NASAL, EN LA RINITIS VASOMOTORA, RINITIS ALÉRGICA Y RINITIS AGUDA OTROS AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS: NAFAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA EMPLEADOS COMO VASOCONSTRICTORES DE APLICACIÓN LOCAL EN LAS MUCOSAS NASALES Y DEL OJO.

83. USO CLINICO DE ADRENERGICOS DIRECTOS AGONISTAS ALFA : DESCONGESTIONANTES NASALES Y OCULARES: NAFAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, EPINEFRINA SUBCUTANEA : ANAFILAXIA AGONISTAS BETA SALBUTAMOL (BETA2) RELAJACION UTERINA SALMETEROL ( IDEM) FENOTEROL (IDEM) BRON CODILATACION EFEDRINA COMO BRONQUIODILATADOR INDIRECTOS ALFA SEUDOEFEDRINA COMO DESCONGESTIONANTE NASAL

84. SUPRESORES DEL APETITO ANFETAMINA (  Y  , PERIFERICOS, DESCARGA DE AMINAS BIÓGENAS EN EL CEREBRO) DEXTROANFETAMINA FENILPROPANOLAMINA CLORHIDRATO DE ANFETAMINA CLORHIDRATO DE DIETILPROPIÓN CLORHIDRATO DE FENFLURAMINA

87. COCAÍNA, MECANISMO DE ACCIÓN

90. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

91. ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS APARATO RECEPTOR PROPIEDADES FARMACOLOGICAS CARDIOVASCULAR ALFA 1 REDUCE VASOCONSTRICCION, PROVOCA VASODILATACION ARTERIOLAR Y VENOSA, REDUCE PA Y RVP CARDIOVASCULAR ALFA 2 PRESINAPTICOS INHIBE DESCARGA DE NORADRENALINA, POR ACTIVACION DE RECEPTORES EN LA REGION PONTOBULBAR DEL SNC ACTIVACION RECEPTORES ALFA 1 BETA 1 PROVOCA HIPERTENSION GENITOURINARIO ALFA 1 CONTRACCION DEL TRIGONO VESICAL Y ESFINTER EN LA BASE DE LA VEJIGA URINARIA Y EN LA PROSTATA REDUCCION TAMAÑO. PANCREAS ALFA 2 DESCARGA DE INSULINA

93. ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS MEDICAMENTO EFECTO FARMACOLOGICO APLICACIONES EFECTOS FENOXIBENZAMINA BLOQUE RECEPTORES ALFA 1 Y 2, EN MUSCULO LISO DISMINUYE RP Y AUMENTA GC POR ESTIMULACION SIMPATICA PROVOCA HIPOTENSION ORTOSTATICA POR ANTAGONISMO DE LA VASOCONSTRICCION COMPENSADORA TRATAMIENTO DEL FEOCROMOCITOMA, DOSIS 10 MGR 2V/DÍA MAXIMA 40-120 MGR, EFECTOS ADVERSOS HIPOTENSION POSTURAL Y CONGESTION NASAL

94. ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS MEDICAMENTO EFECTO FARMACOLOGICO APLICACIONES EFECTOS FENTOLAMINA TOLAZOLINA BLOQUE RECEPTORES ALFA 1 Y 2, COMPETITIVO IGUALES EFECTOS QUE LA FENOXIBENZAMINA, ADEMAS BLOQUEO RECEPTORES DE LA SEROTONINA PROVOCANDO DESCARGA DE HISTAMINA POR LOS MASTOCITOS. TRATAMIENTO DE LA HTA Y FEOCROMOCITOMA, EFECTOS ADVERSOS HIPOTENSION TAQUICARDIA ALARMANTE, ARRITMIAS ISQUEMIA CARDIACA DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS Y ULCERA

95. ANTAGONISTAS  1 PRAZOSIN: AFINIDAD  1 1000 VECES >  2 BLOQUEA  1 EN ARTERIOLAS Y VENAS DISMINUYE RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA Y RETORNO VENOSO NO AUMENTA LA FRECUENCIA CARDÍACA. SIN EFECTO  2 NO REFLEJO LIBERACION CATECOLAMINAS, ACTUA EN EL SNC BLOQUEA FUNCION BAROREFLEJA, REDUCE COLESTEROL LDL Y TRIGLICERIDOS AUMENTA COLESTEROL HDL. SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL. BIODISPONIBILIDAD: 50 – 70% METABOLISMO HEPÁTICO, EXCRECIÓN RENAL. T1/2: 2 – 3 H DURACIÓN : 4 - 6 HRS.

96. ANTAGONISTAS  1 PRAZOSIN: APLICACIÓN TERAPEUTICA: HIPERTENSION ARTERIAL 1 MGR AL ACOSTARSE EFECTO ADVERSO: HIPOTENSION – SINCOPE EN 30 A 90 MINUTOS POS INGESTA, POSTERIOR AUMENTAR A 2 MGR 3V/DIA. HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA DOSIS ENTRE 1 Y 5 MGR 2V/DÍA.

97. TERAZOSINA (HYTRIN) MENOS POTENTE QUE PRAZOSIN. BIODISPONIB. > 90%; T1/2: 12 H ACCIÓN: < 18 H MAYOR SOLUBILIDAD EN AGUA DOSIS INICIAL 1 MGR DMAX 10 MGR TAMSULOSINA (TAMSULON – OMNIC) EFECTO ADVERSO EYACULACION ANORMAL

98. ALFUZOSINA ( XATRAL) DOSIS INICIAL 5 MGR HASTA 25 MGR APLICACIÓN TERAPEUTICA: HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA DOXAZOCINA (CARDURAN) ALFA 1 VIDA MEDIA DE 20 HORAS, DURACION 36 HORAS, EXCRECION INTESTINAL, DOSIS HABITUAL 1 MGR DÍA ESTAS DROGAS UTILES EN ICC POR REDUCCION DE LA PRECARGA Y POSCARGA, PERO AUMENTO DEL GC Y REDUCCION DE LA CONGESTION PULMONAR.

99. ANTAGONISTAS  1 DOXAZOSIN T1/2: 10- 20 H ACCIÓN: HASTA 36 H, LA MAYOR PARTE DE SUS METABOLITOS SE ELIMINAN POR EL EXCREMENTO. APLICACIONES TERAPÉUTICAS: HIPERTENSIÓN GENERAL PRIMARIA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA MEJORA EL PERFIL LIPÍDICO, METABOLISMO DE LA GLUCOSA E INSULINA RAM: FENÓMENO DE 1ERA DOSIS: HIPOTENSIÓN POSTURAL, SINCOPE 30-90 MIN DESPUES. CEFALALGIA, MAREOS, SOMNOLENCIA NÁUSEAS

100. ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS MEDICAMENTO EFECTO FARMACOLOGICO APLICACIONES EFECTOS ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO ERGOTAMINA ERGONOVINA BLOQUEA ALFA 1 Y SEROTONINA POR LO QUE POSEEN MUCHOS EFECTOS ADVERSOS EN SNC Y MUSCULO LISO, CONVIERTEN LA REACCION PERSONA DE ADRENALINA EN DEPRESORA, AUMENTAN PA POR VASOCONSTRICCION PERIFERICA MAYOR EN VASOS POSCAPILARES AUMENTA CONTRACCION PRIMARIA DE UTERO POS PARTO, ERGONOVINA UTIL EN JAQUECA Y MIGRAÑA, LA METILERGONOVINA SE USA EN HEMORRAGIA POSPARTO.

104. BLOQUEADORES  EN HIPERTENSOS REDUCEN LA PA POR BLOQUEO EN LA LIBERACION DE RENINA DESDE EL APARATO YUXTAGLOMERULAR. EN EL SISTEMA RESPIRATORIO: BLOQUEAN RECEPTORES BETA 2 MUSCULO LISO BRONQUIAL, EN ASMATICOS Y EPOC BRONCOCONSTRICCION SEVERA. EFECTOS METABOLICOS: BLOQUEAN GLUCOGENOLISIS, RESPUESTA A LA HIPOGLICEMIA, NO AFECTAN DESCARGA DE INSULINA, ACTIVAN LA LIPASA EN GRASAS AUMENTAN LIPOLISIS DESCARGA DE ACIDOS GRASOS LIBRES EN LA CIRCULACION AUMENTAN TRIGLICERIDOS Y REDUCEN HDL AUMENTAN NIVEL DEL POTASIO EFECTO BETA 2 POR BLOQUEO REGULAR DE SU ENTRADA AL MUSCULO PROMOVIDO POR CATECOLAMINAS.

105. BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS. PROPRANOLOL : (INDERAL – ARTENSOL) LIPOFILO ABSORCION COMPLETA VO, METABOLISMO DE 1ER PASO, SOLO EL 25% ALCANZA LA CIRCULACION, GRAN VOLUMEN DE DISTRIBUCION (4LTS/KG) PENETRA EL SNC, ALTA UNION A PP Y VIDA MEDIA DE 4 HORAS. PRINCIPALES APLICACIONES HIPERTENSION, ARRITMIAS Y ANGINA DOSIS MAXIMA 160 MGR. ESTABILIZADOR DE MEMBRANA (E.M.), CARECE DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA INTRÍNSECA (A.S.I.) NADOLOL: (CORGARD) SU PRINCIPAL CARACTERISTICA VIDA MEDIA LARGA, NO POSEE ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA NI SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA. SOLUBLE EN AGUA SE ABSORBE EN EL INTESTINO CON BIODISPONIBILIDAD DEL 35%, VIDA MEDIA DE 20 HORAS BAJA LIPOSULUBILIDAD, SE ACUMULA EN FALLA RENAL POR LO QUE SE CONTRAINDICA EN IRC.

106. BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS. LABETALOL ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2 CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS, PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 E INHIBICION DE LA CAPTACION NEURONAL DE NORADRENALINA. PROVOCA REDUCCION DE LA PA X BLOQUEO BETA ACTIVIDAD SIMPATICA INTRINSECA DEL CORAZON BETA 1 Y ALFA1 PROVOCA VASODILATACION POR ACCION SOBRE MUSCULO LISO ARTERIAL. PRESENTACION PARA USO ORAL Y PARENTERAL, MANEJO DE LA HTA, VIDA MEDIA DE 15 HORAS.

107. BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS. CARVEDILOL ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2 CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS. PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 SE DICE TIENE ACCION ANTIOXIDANTE Y DESPIERTA INTERES SU USO EN ICC. BIODISPONIBILIDAD 25 AL 35% POR METABOLISMO HEPATICO, VIDA MEDIA DE 7 A 10 HORAS, DOSIS INICIAL 6.25 2VECES/DIA. PRESENTACION PARA USO ORAL 6.25 Y 12.5 MGR

109. BLOQUEADORES  1 O CARDIOSELECTIVOS. VENTAJA SOBRE LOS BETA NO SELECTIVOS. PREFERENCIA EN PACIENTES ASMÁTICOS Y EN PACIENTES DIABÉTICOS METOPROL OL (BETALOC – BELOC – LOPRESOR – BETOPROLOL) CARENTE DE ASI. TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ABSORCION CERCANA AL 100%, BIODISPONIBILIDAD DEL 40% VIDA MEDIA DE 4 HORAS, DOSIS DE 100 A 300 MGR DÍA, CONTRAINDICACIONES IAM CON FC MENOR DE 45 LATIDOS POR MINUTO, BLOQUEO DE II GRADO Y COMPLETO, PRESION SISTOLICA MENOR DE 100 MMHG Y EN ICC ATENOLOL (TENORMIN - BLOKIUM) CARECE DE ASI; DOSIS MÍNIMA 50 MG/DÍA MÁXIMO EFECTO SE LOGRA CON DOSIS DE 100 MG/DÍA, POR SOBRE ESTA DOSIS NO HAY PROPORCIONALIDAD. ABSORCION CERCANA AL 50% PERO BIODISPONIBILIDAD DEL 50%

110. BLOQUEADORES  1 O CARDIOSELECTIVOS. BETAXOLOL PREPARADO OFTÁLMICO CONTRA EL GLAUCOMA Y EN FORMULACIÓN ORAL PARA HIPERTENSIÓN GENERAL. INDUCE MENOS BRONCOESPASMO QUE LOS PREPARADOS OFTÁLMICOS DE TIMOLOL ESMOLOL (BREVIBLOC) SE HIDROLIZA RÁPIDAMENTE POR LAS ESTERASAS DE LOS ERITROCITOS, SE APLICA I.V. EN PACIENTES CON TAQUICARDIA VENTRICULAR, VIDA MEDIA 8 MINUTOS, VOLUMEN DE DISTRIBUCION 2 LTS/KG INICIO DE ACCION A LOS 6 MINUTOS. ACEBUTOLOL NO DISPONIBLE EN COLOMBIA, VIDA MEDIA DE 3 HORAS METABOLITO ACTIVO DIACETALOL CON VIDA MEDIA DE 8 A 12 HORAS DOSIS 400 MGR DÍA. OTROS BOPINDOL OXPRENOLOL MEDROXALOL PENBUTOLOL BUCINDOLOL CARTEOLOL