3. DOLOR
• El dolor es un mecanismo protector del organismo.
• Se produce siempre que cualquier tejido esté
dañado y hace que reaccionemos para eliminar
este estímulo.
• Todos los receptores de dolor son terminaciones
nerviosas libres.
• Hay 2 tipos de dolor
• Dolor rápido
• Dolor lento
4. DOLOR
• RÁPIDO (fibras Adelta)
• 0.1 seg. De haber sido aplicado el estímulo
• Penetrante, punzante, agudo, eléctrico, otros
• Característico de la piel
• LENTO (Fibras C)
• Después de 1 seg o más y luego aumenta con
lentitud durante varios segundos o min.
• Quemante, continuo, pulsante, nauseoso,
crónico
• Asociado a destrucción tisular. (en piel o en
órganos internos)
5. RECEPTORES DEL DOLOR Y SU
ESTIMULACIÓN
• Mecánicos---------Mecanosensibles
• Térmicos--------------Termosensibles
• 45°C
• Químicos------------Quimiosensibles
• Bradiquinina, serotonina, histamina,
iones potasio, ácidos, acetilcolina y
enzimas proteolíticas.
**Prostaglandinas
6. ALGUNAS CAUSAS DEL
DOLOR
• Estímulo químico más importante la
bradiquinina.
• Isquemia tisular
• Espasmo muscular
7. VÍAS DEL DOLOR
• Tracto neoespinotalámico Dolor rápido
• Dolor mecánico y térmico
• Tracto paleoespinotalámico Dolor lento
• (Sustancia P)
• Todos los tipos de dolor
8. SNC Y EL DOLOR CRÓNICO
• La localización del dolor por el tracto
neoespinotalámico es muy mala.
• Localiza la parte del cuerpo como un miembro, pero
no como un punto.
• La serotonina actúa sobre fibras que liberan encefalina
que produce inhibición presináptica en las fibras
Adelta y en las C bloqueando los canales de calcio
9. DEFINICIÓN
• Los anestésicos locales son sustancias
químicas que bloquean la conducción
de nerviosa de manera:
• Específica
• Temporal
• Reversible
• Sin afectar la conciencia del paciente.
10. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
• Se ligan reversiblemente a un receptor
específico en los canales de sodio en fibras
nerviosas.
• Bloquean el desplazamiento de los iones al
interior bloquean el potencial de acción.
• Actúan en cualquier tipo de fibras.
• Surge parálisis sensitiva y motora en la zona
inervada.
11. MECANISMO DE ACCIÓN
DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
• BLOQUEO NERVIOSO
DIFERENCIAL:
• Es la selección del
anestésico hacia
fibras de tipo A y C
que son las
responsables de la
nocicepción.
12. TIPOS DE BLOQUEO DIFERENCIAL
• Tópicos o de superficie
• Local e infiltrativa
• Epidural
• Peridural o Extradural
• Subaracnoidea
• De conducción o bloqueo
nervioso regional
• Troncular
• Plexural
• Regional intravenosa
13. ESTRUCTURA QUÍMICA
• Porción Lipófila
• Anillo aromático (propiedades anestésicas)
• Cadena Intermedia
• Enlace éster o amida (duración de acción,
metabolismo, toxicidad)
• Porción Hidrófila
• En forma no ionizada y catiónica
14. MECANISMO DE ACCIÓN
• Su acción es en los canales de sodio regulados por
voltaje que normalmente producen una
despolarización.
• El bloqueo incrementa de manera gradual el umbral
de excitabilidad.
• Reduce la velocidad para generar el PA y retrasa la
conducción del impulso.
• Disminuye el factor de seguridad de la conducción.
15. MECANISMO DE ACCIÓN
• También pueden bloquear los canales de K+,
pero requieren más concentración del
fármaco y este bloqueo no da grandes
cambios ni es sostenido.
• Otra teoría refiere a la competencia del AL
con los iones de Ca2+ que controlan la
permeabilidad al sodio en la cara
axoplasmática.
16. MECANISMO DE ACCIÓN
• BENZOCAÍNA
• Entra de forma no ionizada
• Causa un re-arreglo de los fosfolípidos de
la membrana celular.
• Y por expansión se comprimen los canales
de sodio de la membrana axoplasmática.
18. AL + VASOCONSTRICTORES
• Por lo general es adrenalina
• Disminuye el ritmo de absorción
• Localiza el anestésico al nivel deseado
(Permitiendo que el ritmo de eliminación
sea paralelo al ritmo de absorción)
19. BIBLIOGRAFÍA
• Goodman and Gilman. Capítulo 14.
Anestésicos Locales
• Anatomía y Fisología del Sistema
Nervioso de Guyton. Ed. Panamericana.
• Farmacología básica y clínica de Lange.
Capítulo 26. Ed. Mc-Graw Hill