Hipertermia m.anest

HIPERTERMIA MALIGNA: CAOS
ENERGETICO CELULAR

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

HIPERTERMIA MALIGNA : DEFINICION
Desorden metabólico del
músculo esquelético,
caracterizado por una
alteración severa de la
regulación del calcio
intracelular y que
termina en una depleción
energética celular
potencialmente letal.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
• Incidencia de Hipertermia maligna
( datos de NorteAmerica y Europa )

1: 15.000 anestesias en pediátricos.

1:50.000 a 1: 150.000 en adultos

Best Practice & Research Clinical AnaesthesiologyVol. 17, No. 4, pp. 519–533, 2003

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
Se calcula un caso fulminante de hipertermia
Maligna por cada 62.000 anestesias.

La mortalidad reportada antes del dantrolene
es de 70%, con el advenimiento del dantrolene
se redujo a 5%.

Best Practice & Research Clinical AnaesthesiologyVol. 17,
No. 4, pp. 519–533, 2003

ASPECTOS HISTORICOS
Entre 1915 y 1925 se reportaron
Tres muertes en una familia, bajo
Anestesia.

1929: Ombrédanne describió un
Síndrome con hipertermia y palidez inducidas
por la anestesia en pacientes pediátricos.

1960: Denborough y Lovell, describieron un
paciente con historia de 10 familiares fallecidos
bajo anestesia.
Miller: Miller's Anesthesia, 6th ed., Copyright © 2005 Elsevier

ASPECTOS HISTORICOS
• Isaacs y Bartlow describieron casos de
hipertermia maligna relacionados con niveles
altos de creatin cinasa.

• Britt y Kalow , estudiaron in vitro el
comportamiento contractil del músculo, y
describieron la respuesta hipercontractil en
pacientes susceptibles a HM, a la cafeína.


ASPECTOS HITORICOS
• George Locher y Beberly Britt, establecieron el
síndrome de hipertermia, con asociación
familiar, como una enfermedad osteomuscular
caracterizada por la pérdida central de la
regulación de la temperatura. Contractura, y
niveles elevados de creatin cinasa.

Se iniciaron estudios en porcinos y en humanos. Se
estableció la asociación con el gen de del receptor de
rianodina RYR 1,


PARADOJAS Y COTROVERSIAS
Los anestésicos no siempre producen
hipertermia maligna en pacientes con
susceptibilidad establecida.

Los anestésicos considerados seguros pueden
desencadenar episodios de hipertermia
maligna.

La mayoría de pacientes susceptibles parecen
tener estructura y función musculoesquelética
normales.

FISIOPATOLOGIA
Umbrales de Calcio:

Hipermetabolismo:
0,6 – 0,7 mmol/L

Contractura:
0,75 – 1 mmol/L

RIANODINA: RECEPTOR
1948: Rogers
Ryania speciosa vahl.
Alcaloide vegetal tóxico

Isoformas del receptor:

RYR 1 RYR 2 RYR 3
ESQUELETICO CARDIACA ENCEFALICA

19 q 13.1 1 q 42, 1- q 43 15 q 14 – q 15

ASPECTOS GENETICOS DE LA MUTACION
Trastorno autosómico dominante.

Existen alrededor de 40 mutaciones descritas en el
gen.

En familiares de primer grado de consanguinidad
la probabilidad de transmisión de la mutación es
del 50%.

La susceptibilidad es variable por la variabilidad
de la penetrancia genética.

MUTACIONES DEL RECEPTOR DE
RIANODINA

SECUENCIA FISIOPATOLOGICA
ALTERACION DE LA CINETICA DE SINCRONIZACION DEL RC. DE
RIANODINA CON EL CANAL DE CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTE.

Disbalance entre la salida y la recaptación de calcio

Aumento de la actividad de calcio ATP asas: Incremento
de la demanda de ATP, Aumento de l VO2 3- 4 veces.


SECUENCIA FISIOPATOLOGICA
Incremento del metabolismo aerobio

Metabolismo anaerobio
Hipertermia

Se rompe el equilibrio de membrana
Desequilibrio electrolítico
Aumento de la producción de CO2
Disminución del pH


UNA EXPLICACION ALTERNA
Receptor de serotonina 5HT

En modelos animales se evocó
cuadro de hipertermia maligna
con la exposición a agonistas
serotoninérgicos.


SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO –
HIPERTERMIA MALIGNA
• En la mayoría de casos no existen defectos
histológicos detectados.

• Algunos patrones inespecíficos encontrados:
Núcleos centrales.
Núcleos Internos
Fibras Diana
Fibrillas supercontraidas


MIOCARDIO – HIPERTERMIA MALIGNA
• Taquicardia
• Arritmias cardiacas
• Isquemia
• Paro cardiaco súbito


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
HIPOTERMIA

HIPOOSMOLA
ACIDOSIS
RIDAD

HIPOXIA HIPERKALEMIA


SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Coma
Arreflexia
Pupilas dilatadas y fijas
Gran depresión de la
actividad eléctrica cerebral.


SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
Gran descarga catecolamínica.

Concentraciones de epinefrina
1 ng/ ml 30 ng / dl

Los bloqueadores beta mejoran las
respuesta metabólica, pero no mejoran
la sobrevida.


OTRAS ALTERACIONES

• Disfunción pulmonar: Edema pulmonar

• Insuficiencia renal: Mioglobinuria

• Alteración de la coagulación: CID ( coagulación
intravascular diseminada.


TRISMUS- ESPASMO MASETERO
Hipertonía espástica del músculo
masetero, y de los músculos
pterigoides ; asociado a
debilidad flaccida de lo
músculos de las extremidades.

• Espectro:

Tensión leve temporal.
Mandibula de acero

Susceptibilidad del 50% para
hipertermia maligna.
Miller: Miller's Anesthesia, 6th ed.,
Copyright © 2005 Elsevier

DESENCADENAMIENTO
ANESTESICO DE LA
HIPERTERMIA MALIGNA

PRINCIPALES DESENCADENANTES

Anestésicos inhalados: Halotano, isofluorano, enfluorano,
en menor severidad desfluorane y sevofluorane.

Succinilcolina


ESPECTRO DE RESPUESTAS CON
SUCCINILCOLINA

CONTRACTURA

AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE
MEMBRANA A LA MIOGLOBINA

HIPERTERMIA MALIGNA

¿QUE EVALUAR EN LA VALORACIÓN
PREANESTÉSICA?
Antecedentes familiares de complicaciones
anestésicas mortales.

Antecedente de Trismus espasmo- masetero.

Cualquier miopatía: Duchene, Becker, King
Denborough


DIAGNOSTICO
• Aumento del ETCO2
• Taquicardia inexplicada
• Taquipnea
• Arritmias
• Moteado de la piel
• Cianosis
• Hipertermia
• Rigidez muscular


ESTUDIOS PARACLINICOS
• Cada 12 – 24 horas:

Gases arterio - venosos
Lactatemia
Electrolitos.
Azoados
Tiempos de coagulación
Creatin cinasa: pico de elevación a las 14
horas.
Mioglobina en orina: test de grupo Hem.
Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology Vol. 17, No. 4, pp. 519–533, 2003

INTERVENCION
1. Descontinuar halogenados. Idealmente suspender
anestesia.

2. Oxigeno FiO2 100%

3. Fluidoterapia

4. Control de temperatura meta: 37-38 C

5. Control Hemodinámico, manejo de arritmias.

6. Control de alteraciones electrolíticas

7. DANTROLENE


INTERVENCION: ARRITMIAS
• Las arritmias cardiacas responden usualmente al
control de desordenes hidroeletrolíticos.

• Es aceptado el uso de betabloqueadores.

• Esta contraindicado el uso de anticálcicos.

• La lidocaína es una opción aceptable en el
manejo de arritmias ventriculares.

INTERVENCION: CONTROL DE
TEMPERATURA
Estrategias de Enfriamiento:
Circuitos de aire o de agua fría.
Inmersión en hielo
Lavado peritoneal
Lavado gástrico
Lavado vesical
Líquidos endovenosos
Frios.


INTERVENCIÓN : IRA
• Fluidoterapia
• Diurético, tipo furosemida.

Prevención de insuficiencia renal secundario a mioglobinuria.


TRATAMIENTO: DANTROLENE

DANTROLENE

• Ampolla de 20 mg, con
hidróxido de sodio.

Con pH de 9 – 10 y manitol para
mezcla isotónica.

Semivida de 10 horas.


DANTROLENE
• DOSIFICACIÓN: 2 mg / Kg cada 5 minutos hasta
10 mg /Kg

• Produce debilidad muscular leve, no llega a
producir apnea o insuficiencia respiratoria.

• Tratamientos durante mas de 3 semanas se asocian
a colestasis.

• El 50 % de los pacientes presentan recidiva de los
síntomas en las primeras 6,5 horas.


FASE POSAGUDA
Dantrolene 1 mg / Kg cada 6 horas durante 24 a
48 horas.

Monitorización en UCI almenos por 24 horas.

Monitoría continua de la temperatura central por
24 horas.

Llene el informe de la Reacción Metabólica
Adversa a la Anestesia que se puede solicitar a la
Sociedad Colombiana de Anestesiología, Bogotá,
teléfono 6196077.

RECOMENDACIONES ANESTESICAS

INDUCTORES BARBITURICOS

ETOMIDATO PROPOFOL

BENZODIACEPINAS KETAMINA

OPIACEOS RELAJANTES NO
DESPOLARIZANTES


RECOMENDACIONES ANESTESICAS
• Anestesia regional
De elección anestesia neuroaxial.
Nivel de evidencia IV, grado de recomendación B

EVALUACION DE SUSCEPTIBILIDAD
• 1. Niveles de creatin cinasa.
• 2. Prueba de halotano
• 3. prueba de cafeina
• 4. Prueba de halotano más cafeína.

PROTOCOLO: IVCT ( PRUEBA DE
CONTRACTURA EUROPEO)
SENSIBILIDAD 97 – 99%

PROTOCOLO: CHCT ( CAFEINA – ESPECIFICIDAD 78 – 94%
HALOTANO)


UNA RECOMENDACIÓN PRACTICA
• SI el paciente presenta:

Antecedente dudoso de complicación anestésica
con hipercapnia, arritmias cardiacas,
hipertermia no explicadas por otras causas.

Antecedente de Trismus- espasmo del
masetero.
Historia familiar de hipertermia maligna.
Asuma que se trata de un paciente susceptible para HM,
probablemente no se dispondra de las pruebas diagnósticas

EVITE LOS DESENCADENANTES ANESTESICOS

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