Este documento presenta un protocolo para el diagnóstico de la elevación aguda de creatinina sanguínea. Describe los pasos a seguir: 1) detectar emergencias vitales, 2) determinar si es aguda o crónica mediante historia clínica y ecografía renal, 3) descartar obstrucción mediante ecografía, 4) distinguir causas pre-renales o parenquimatosas evaluando estado hemodinámico y patrones urinarios, 5) considerar afectación vascular mediante LDH y gammagrafía, y 6) distinguir necrosis

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la elevación aguda
de creatinina sanguínea
E. Rodrigo, C. Piñera, L. Martín y M. Arias
Servicio de Nefrología. Hospital Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander.
Introducción ..........................................................................................................................................................
El diagnóstico de la insuficiencia renal se realiza cuando las considerarse que todos los pacientes ingresados en un
concentraciones plasmáticas de urea o creatinina están hospital, por cualquier proceso agudo, tienen riesgo de
elevadas. El fallo renal es agudo cuando esta elevación presentar un fracaso renal agudo, especialmente aquellos
aparece a lo largo de horas o días. Con frecuencia se con una función renal previamente alterada y todos los
acompaña de oliguria o anuria, pero un volumen urinario pacientes añosos, en los que la menor masa muscular y la
normal no descarta la insuficiencia renal aguda (IRA). menor ingesta de carne hacen que la creatinina no se eleve
Para diagnosticar el fracaso renal agudo precozmente se a pesar de que la función renal está descendida. Dada la
requiere un alto índice de sospecha clínica. La mayoría de ausencia de marcadores clínicos fiables, en todos los
los pacientes no saben cuánto orinan ni qué aspecto tiene pacientes ingresados en el hospital hay que medir la
su orina y, normalmente, las variaciones de las creatinina plasmática para determinar si presentan una IRA.
características urinarias las atribuyen a haber bebido menos. A continuación revisaremos los pasos a seguir para
Además, los síntomas y signos atribuibles a la acumulación diagnosticar la causa de una elevación aguda de creatinina
de toxinas urémicas son inespecíficos y no son evidentes (fig. 1).
hasta que el fallo renal está avanzado. Por todo ello, debe
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1.o Detectar y tratar cutánea, anemia, hipocalcemia o hiperfosforemia sugieren
las emergencias vitales cronicidad. Sin embargo, ninguno de estos hallazgos es es-
pecífico. Por ejemplo, la anemia no aparece en todas las in-
suficiencias renales crónicas (poliquistosis) o puede aparecer
La elevación aguda de creatinina se presenta con frecuencia
a los pocos días de iniciarse la IRA.
en pacientes con enfermedades graves, con alto riesgo vital,
La exploración más fiable para determinar la cronicidad o
lo que debe detectarse antes de comenzar a evaluar las causas
no de la insuficiencia renal es la ecografía renal. En la mayo-
de la IRA. La hipotensión, el shock, la insuficiencia respira-
ría de las ocasiones la insuficiencia crónica se acompaña de ri-
toria y las hemorragias son fácilmente detectables al explorar
ñones bilateralmente pequeños (menos de 9 cm) e hipereco-
al paciente y requieren tratamiento urgente. La hiperpotase-
génicos. Excepciones a esta norma son la diabetes, la
mia intensa, con afectación electrocardiográfica, obliga a ini-
amiloidosis, el mieloma y la poliquistosis, en las que los riño-
ciar un tratamiento urgente sin demora.
nes pueden ser normales, o incluso grandes, con una función
renal crónicamente deteriorada. Otras exploraciones como
2.o Elevación de la creatinina aguda la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia mag-
nética pueden ser igualmente útiles, aunque son más costosas.
o crónica
La única forma segura de excluir la posibilidad de que el fallo
renal existiera previamente es disponer de análisis anteriores 3.o Descartar la obstrucción
de la función renal, siendo muchas veces necesario revisar en
profundidad la historia clínica. Algunos hallazgos clínicos y Es muy importante descartar que la causa de la IRA no sea
analíticos pueden ayudar a precisar si el fallo renal es agudo obstructiva, porque es fácilmente tratable y reversible, mien-
o crónico: una historia de mal estado general de meses de du- tras que, si no se detecta, puede producir daño renal perma-
ración, la presencia de nicturia, prurito, hipertensión y neu- nente. En todos los pacientes con IRA sin causa evidente se
ropatía de larga duración, alteraciones en la pigmentación debe realizar una historia y exploración urológica completas.
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Elevación de creatinina
1.º Detectar y tratar las emergencias vitales ¿Cuidados intensivos?
Paciente estable
2.º Elevación de creatinina: ¿aguda o crónica?
Historia clínica
Hipocalcemia, hiperfosforemia, anemia Crónica
Ecografía: riñones < 9 cm
Creatinina previa elevada
Aguda
3.º ¿Obstructiva?
Ecografía con hidronefrosis (5% negativa) Obstructiva
No obstructiva
4.º Pre-renal o parenquimatoso
Hipotensión, hipotensión ortostática, PVY baja
Mucosa seca, pliegue positivo IRA pre-renal
Índices urinarios: FeNa <1
Respuesta a la corrección de la volemia
IRA parenquimatosa
5.º Afectación vascular
Dolor de flanco Infarto renal
LDH elevada
Arteriografía renal
IRA parenquimatoso no vascular
6.º Necrosis tubular aguda frente a otras causas de IRA renal
Hematuria
Sí No
Glomerulonefritis Necrosis tubular aguda tóxica
Vasculitis Necrosis tubular aguda isquémica
Nefritis intersticial aguda Mieloma
Hipertensión maligna Crisis esclerodérmica
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1. Evaluación de la elevación aguda de la creatinina.
IRA: insuficiencia renal aguda; PVY: presión venosa yugular; FeNa: excreción fraccional de sodio; LDH: lacticodeshidrogenasa.
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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
Hay que preguntar al paciente si ha tenido episodios de he- gammagráfico con defecto en la TABLA 1
Estudios complementarios
maturia, cólicos renales, dolor lumbar, litiasis, síntomas perfusión renal, apoya el diagnós- en pacientes con
prostáticos y antecedentes de cirugía pélvica o retroperito- tico de IRA vascular. El diagnósti- insuficiencia renal aguda
neal. Al explorar debe valorarse la presencia de globo vesical co definitivo, en la mayoría de los
Estudio básico
y examinar los genitales, la próstata y el cuello uterino. La centros, es la arteriografía, aunque
Elemental y sedimento urinario
presencia de anuria o de fases alternantes de anuria y poliu- la resolución de los estudios an-
Urocultivo
ria sugieren un posible diagnóstico de IRA obstructiva. En la giográficos mediante TAC y reso- Analítica sanguínea básica:
IRA con obstrucción crónica, el paciente no suele referir oli- nancia están mejorando. Creatinina y urea
guria, sino frecuentemente diuresis normal o, incluso, poliu- Sodio, potasio, cloro
ria e incontinencia miccional. Hemograma completo
El método de elección para investigar la presencia de obstruc- Glucosa
ción es la ecografía. En un 5% de los pacientes los cálices y la 6.o Necrosis tubular Estudio de coagulación
pelvis renal no están dilatados a pesar de estar obstruidos,
con lo que no se detecta ecográficamente. Normalmente
aguda y otras Pruebas de función hepática
Calcio y fósforo
esto ocurre en las fases iniciales de la obstrucción o cuando
situaciones distintas Gasometría arterial o venosa
los uréteres y la pelvis renal no se dilatan por infiltración ma- de la insuficiencia Electrocardiograma
ligna o por fibrosis retroperitoneal. Si existe una alta sospe- renal aguda Radiografía de tórax
Ecografía renal
cha clínica de obstrucción que no se confirma ecográfica-
mente las siguientes exploraciones pueden ser una TAC (que
parenquimatosa
Estudios complementarios
define mejor que la ecografía el área pélvica y retroperitone- Glomerulonefritis: anticuerposc
Tras descartar la causa obstructi- antinucleares (ANA),
al y la causa de la obstucción), la cistoscopia con cateteriza- anticuerpos anticitoplasmáticos
ción ureteral o la nefrostomía percutánea, pudiendo estas va y la IRA pre-renal, la gran ma- (ANCA), antimembrana basal
glomerular (antiMBG),
dos últimas, además, resolver la obstrucción. yoría de las IRA se deben a la complemento, crioglobulinas
NTA. La NTA suele aparecer en Glomerulonefritis
pacientes inestables hemodinámi- postestreptocócica: frotis
faríngeo, antiestreptolisina
4.o Causa pre-renal camente (sepsis, shock) o que han (ASLO)
recibidos fármacos nefrotóxicos, Mieloma: inmunoglobulinas,
o parenquimatosa aunque habitualmente se identifi-
proteinuria de Bence-Jones
en orina, mielograma
can varios factores que actúan a la Vascular:
Tras descartar la obstrucción, el siguiente paso es diferenciar vez para desencadenar la IRA. El lacticodeshidrogenasa (LDH),
gammagrafía, arteriografía
si la causa de la IRA es pre-renal o parenquimatosa, siendo estudio de la orina apoya el diag- Rabdomiolisis: CPK, aldolasa
para ello fundamental la valoración del estado hemodinámico nóstico de NTA frente a IRA pre- Litiasis renal: radiografía
del paciente. La presencia de hipotensión hay que valorarla renal. La evolución del proceso, abdominal, tomografía axial
computarizada (TAC)
en el contexto del paciente, dado que no es lo mismo que un en días o semanas, hacia su resolu- Preparación de diálisis:
hipertenso crónico tenga una tensión sistólica de 100 mmHg ción apoya el diagnóstico final de serología virus de la hepatitis B
y C (VHB, VHC), virus de la
a que lo tenga un paciente habitualmente hipotenso. La pre- NTA. Que la causa de la IRA pa- inmunodeficiencia humana
sencia de hipotensión postural y de presión venosa yugular renquimatoso no sea la NTA debe (VIH)
baja ayudan a valorar el estado de hidratación mejor que la sospecharse cuando no hay facto-
tensión arterial. Si la valoración de hidratación es confusa está res desencadenantes que justifiquen la NTA, cuando hay sig-
indicado colocar un catéter yugular para medir la presión ve- nos y síntomas clínicos o alteraciones analíticas específicas.
nosa central. El estudio de los patrones urinarios (ver el artí- La presencia de glomerulonefritis primarias o secundarias
culo de actualización correspondiente) ayuda a distinguir en- o vasculitis es sugerida con frecuencia por las manifestaciones
tre IRA pre-renal y parenquimatoso, pero el diagnóstico extrarrenales del paciente (artritis, mialgias, síntomas consti-
definitivo se basa en la respuesta al tratamiento corrigiendo la tucionales, hemoptisis, pancitopenia, etc.). Hay que pensar
depleción de volumen. en la nefritis intersticial aguda como causa de la IRA en todos
los pacientes en que aparece en relación temporal con un fár-
maco, siendo los más frecuentes los betalactámicos, incluso
5.o Afectación vascular aunque no se asocie rash o fiebre. En estos casos es funda-
mental el estudio de la orina. La presencia de hematuria (que
El incremento en el número de pacientes añosos con IRA im- no aparece en la NTA) obliga a sospechar glomerulonefritis,
plica que un mayor número de pacientes presenta ateroscle- vasculitis, hipertensión maligna o nefritis intersticial aguda y
rosis. Aunque lo más habitual en estos pacientes es que la a solicitar pruebas analíticas específicas (tabla 1) y valorar la
causa de la IRA sea la necrosis tubular aguda (NTA), presen- realización de biopsia renal. El hallazgo de hipercalcemia o la
tan un riesgo mayor de IRA secundaria a oclusión aguda, em- aparición de IRA sin alteraciones urinarias en un paciente
bólica o trombótica de la arteria renal (lo que produce IRA en con dolores óseos y anemia y velocidad de sedimentación ele-
pacientes con riñón único). El diagnóstico de la oclusión agu- vada debe hacer pensar en mieloma múltiple como causa de
da vascular renal se debe sospechar si el paciente presenta do- la IRA. En cualquier caso de IRA, aun con sospecha de NTA,
lor en el flanco, hematuria macroscópica o anuria. La eleva- en que la evolución no sea concordante con la esperada hay
ción de la lacticodeshidrogenasa (LDH), así como un estudio que valorar la realización de biopsia renal.
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ELEVACIÓN AGUDA DE CREATININA SANGUÍNEA
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
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