2. Definición
La parálisis cerebral infantil (PCI) es un
trastorno del tono postural y del movimiento
de carácter persistente (pero no
invariable), secundario a una agresión no
progresiva en un cerebro inmaduro.
3. Epidemiologia
• 1er causa de discapacidad
• 5 de cada 1,000 niños
• 500,000 casos
• 60% PCI espástico
• 20% prematuros
• 85%perinatales
• 20% escoliosis
• 75% caminan
• 50% afección visual
• 70% retraso mental
• 12,000 casos nuevos por año
4. Etiología
Las causas se clasifican de acuerdo a la
etapa en que ha ocurrido el daño a ese
cerebro que se esta formando, creciendo
y desarrollando.
• Prenatales
• Perinatales
• Postnatales.
5. Causas prenatales
- Anoxia prenatal.
- Hemorragia cerebral prenatal.
- Infección prenatal.
- Factor Rh (incompatibilidad madre-feto).
- Exposición a radiaciones.
- Ingestión de drogas o tóxicos durante el
embarazo.
- Desnutrición materna.
- Amenaza de aborto.
- Madre añosa o demasiado joven.
6. Causas perinatales
- Prematuridad.
- Bajo peso al nacer.
- Hipoxia perinatal.
- Trauma físico directo durante el parto.
-Placenta previa o desprendimiento.
- Parto prolongado y/o difícil.
- Presentación pelviana con retención de
cabeza.
- Asfixia perinatal.
-Cianosis al nacer.
-Bronco aspiración.
8. • Corea: son movimiento
involuntarios, espontáneos, arrítmicos, asim
étricos, bruscos, breves.
• Distonia: movimientos involuntarios
provocados por la contracción
tónica, simultanea, lentamente sostenida.
• Atetosis: es u trastornos mixto con rasgos
distonicos y coreicos con movimientos
distales, lentos, vermiformes, irregulares, n
o propositivos.
9. Clasificación de PCI
• Parálisis cerebral espástica
• Parálisis cerebral
discinética, atetosica ó
extrapiramidal
• Parálisis cerebral atáxica
• Parálisis cerebral hipotónica ó
atonica
• Parálisis cerebral mixta
10. Parálisis cerebral espástica
• La espasticidad se define como el aumento del
tono muscular dependiente de la
velocidad, asociado a un reflejo miotatico
exagerado.
• La espasticidad constituye uno de los
componentes del sx de la motoneurona
superior, consecuencia de lesiones que afectan
el cortex o cualquier nivel de la vía piramidal.
• Daños a la corticoespinal o la corteza motora
que afecta a la capacidad del sistema nervioso
de recibir gamma amino butírico ácido en las
áreas afectadas por la discapacidad.
11. El sx de motoneurona superior se caracteriza
por síntomas negativos y positivos:
• Síntomas negativos: debilidad
muscular, disminución de la destreza en el
movimiento, perdida de la capacidad de
fraccionar el movimiento.
• Síntomas positivos: exageración de los ROT y
delos reflejos cutáneos, clonus, signo de
Babinski, espasticidad.
12. Tetraplejía: Afectación global incluyendo
tronco y las cuatro extremidades, con un
predominio de afección en miembros
superiores.
Diplejía: afectación de cuatro
extremidades con predominio en
extremidades inferiores.
Hemiplejía: esta tomando solo un lado del
cuerpo y dentro de este el mas afecto es el
miembro superior.
Triplejía: afectación de las extremidades
inferiores y una superior.
Monoparesia: afectación de una solo
extremidad.
13. Parálisis cerebral atáxica
• Entendiendo por ataxia incoordinación de
movimiento pudiendo ser ataxia de la
marcha cuyo origen funcional puede ser un
daño sistema extrapiramidal, cerebelo y
medula espinal. Y con las variantes de ataxia
de la marcha y troncal.
• A menudo aparece en combinación con
espasticidad y atetosis.
• Su síntoma predominante es la hipotonía.
14. • Diplejía atáxica: Se caracteriza por un
síndrome cerebeloso asociado a espasticidad
de extremidades inferiores
• Ataxia simple: hipotonía inicial a la que se
asociarán: temblor intencional, dismetría y
ataxia truncal. La marcha se produce entre los
tres y cinco años. Se asocia retraso mental en
más del 50% de los casos.
• Síndrome de desequilibrio: Predominio del
trastorno de equilibrio y falta de reacciones
de defensa o posturales, con poca afectación
del movimiento en extremidades superiores. La
marcha no se consigue hasta los 7-9 años. Esta
asociado con retraso mental, estrabismo y
trastorno grave del lenguaje.
15. • La RM puede mostrar hipoplasia o
disgenesia del vermis o de hemisferios
cerebelosos, lesiones clásticas, imágenes
sugestivas de atrofia, hipoplasia cerebelosa
16. Parálisis cerebral atónica ó
hipotónica
• Causa prenatal
• La manifestación es de una hipotonía
generalizada, con reflejos aumentados, con
marcada debilidad de los miembros
inferiores y mejor fuerza en los superiores;
presentan el reflejo de forster.
• En la mayoría de los casos presentan
manifestaciones cerebelosas después de los
tres años.
• Con el tiempo pueden presentar ataxia y
distonia o distonia con espasticidad.
17. Parálisis discinetica, atetosica o
extrapiramidal
• Se caracteriza por una fluctuación y cambio
brusco del tono muscular, presencia de
movimientos involuntarios y persistencia de
los reflejos arcaicos.
• El daño se produce en el sistema motor
extrapiramidal o tracto piramidal y los
ganglios basales.
• Los trastornos de lenguaje y déficit
auditivos son muy frecuentes
• Epilepsia, estrabismo y déficit intelectual
18. Forma coreoatetósica: en la que
predominarian en el cuadro clínico la
existencia de movimientos involuntarios
(corea, atetosis, temblor)
Forma distónica: en la que predominarían
grandes fluctuaciones del tono, tendencias
a la fijación en actitudes distonicas.
Forma mixta: asociadas con espasticidad
19. Parálisis cerebral mixta
• Existe una combinación de diversos
trastornos motores y extrapiramidales con
alteraciones del tono y combinaciones como
ejemplo: displejias, hemiplejias
espásticas, hipotónicas y distonicas.
20. Diagnostico
• Debe basarse en una historia
detallada, conociendo los factores pre, peri
o postnatales que sitúan al niño en riesgo
de una lesión cerebral
• La exploración neurológica debe ser
adaptada a la edad del niño
21. Edad Signo
R/N Diagnostico bajo o alto atrás
Cabeza constantemente hacia
Tono muscular
No reacciona al sonido
3m No sostén cefálico
Manos empuñadas
Atrapamiento del pulgar
Antebrazo en pronación
No sonrisa social
No fijación en la mirada
5m No rodamiento
Hipertonia de aductores
Hipoactividad
Persistencia del reflejo de moro >6m
Piernas juntas y dificiles de separar
>6m Asimetria en postura
Asimetria en movimiento
Alteracion del tono muscular
No camina >18m
Lenguaje incomprensible>36m
22. Exámenes de laboratorio
• Acido láctico y PH= acidosis metabólica
(hipoxia)
• Acido lactico y creatinina urinaria: = ó >0.64
en las primeras 6 hras
• LDH y AST elevados 24 hras de vida:
encefalopatia, hipoxia isquemica
• Bilirrubina elevada >20mg/dL R/N con asfixia
hemorragia perio o intraventricular
• Px hipoxia: IL6, IL1, FNT alfa en el LCR
• Px PCI: IL1, IL8, IL9,FNT alfa
23. Exámenes de gabinete
• USG, TC, RM
• USTF: en recién nacido pretermino, bajo
peso, 1era semana hasta la semana 40
• TC: determinar lesiones
neuroestructurales
• RM: neonatos con complicación en el
embarazo, trabajo de parto y <32 SDG
24. Tratamiento
• Baclofeno: fármaco agonista del acido
aminobutirico (GABA)
• Diazepam: aumenta la inhibición sináptica.es
utilizado frecuentemente para el
tratamiento de la espasticidad.
• Toxina botulinica: es un tratamiento
sintomático que tiene como objetivo
disminuir la contractura muscular excesiva.
25. Fisioterapia
• Método Vojta: basa el tx en la estimulación
de determinados reflejos posturales
complejos, como instrumentos para obtener
movimientos coordinados.
• Método peto: consiste en un sistema de
educación conductiva, en el que la terapia y
la educación se hacen al mismo tiempo.
• Metodo Doman-Delacato: pretende
reorganizar el movimiento a partir de la
repetición por el niño de los esquemas de
movimientos de los anfibios y reptiles.