4r

1. VITAMINAS
PROF.ADJ. DRA. CRISTINA MIER
DRA.MIER,BIOQUÍMICA
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2. CARACTERÍSTICAS:
COMPUESTOS ORGÁNICOS
ESENCIALES (NO SON SINTETIZADOS, SUBCLASES)
CANTIDADES REQUERIDAS MUY PEQUEÑAS
CARENCIA DESARROLLA SÍNTOMAS RÁPIDAMENTE(2 A
3 SEMANAS)
TOXICIDAD
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3. NOMBRE:
LETRA + UN NÚMERO (INDICA COMPUESTOS RELACIONADOS,
VIT.A, Ú ORDEN DE DESCUBRIMIENTO, VITB)
SUFIJOS Y PREFIJOS: GRUPOS FUNCIONALES (ESTRUCTURA O
FUNCIONES)
CLASIFICACIÓN :
POR SU SOLUBILIDAD:
HIDROSOLUBLES (AGUA, SOL. ACUOSAS)
LIPOSOLUBLES (SOLVENTES ORGÁNICOS, ACEITES MINERALES)
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4. FORMA DE :
•ABSORCIÓN
•ALMACENAMIENTO
•EXCRECIÓN
•REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS DIARIOS RECOMENDADOS
CARACTERÍSTICA FUNCIONAL
LIPOSOLUBLES: A, D, E, K NO SON COENZIMAS
HIDROSOLUBLES: COENZIMAS
B1,B2,B6,B12, C,
NIACINA, BIOTINA (H),
ÁCIDO FÓLICO, ÁCIDO PANTOTÉNICO
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5. 1. ESTRUCTURA
2. FUENTES
3. FUNCIONES
4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO
5. REQUERIMIENTOS DIARIOS
6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA
7. TOXICIDAD
8. MÉTODOS DE ESTUDIO
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6. VITAMINA A
1. ESTRUCTURA: FORMAS NATURALES: RETINOL
(A1),DEHIDRORETINOL (A2),BETA CAROTENO zanahoria,
zapallo; todo lo de color naranja
2. FUENTES: HÍGADO DE MAMÍFEROS (se almacenas la
vitaminas liposolubles), PECES DE AGUA SALADA
(A1),VEGETALES Y FRUTAS( CAROTENO)
3. FUNCIONES:
• VISIÓN, TRANSFORMACIONES QUÍMICAS SUCESIVAS
LLEVAN A CAMBIOS CONFORMACIONALES, FLUJO DE
IONES, TRASMISIÓN EN NERVIO ÓPTICO
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7. •REPRODUCCIÓN Y CRECIMIENTO: EFECTO SISTÉMICO por
medio de receptores nucleares en la estabilización de
todas las membranas plasmáticas
ESTABILIZACIÓN DE MEMBRANA FUNCIÓN
INTEGRIDAD DE TEJ. EPITELIAL IMPORTANTE
SÍNTESIS DE GLICOPROTEÍNAS (MANOSA)
4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO
EMULSIFICACIÓN POR BILIS (MICELAS)
ENZIMAS PANCREÁTICAS
HIDROLASAS DEL EPITELIO INTESTINAL (RIBETE EN
CEPILLO)
DENTRO DE LA CÉLULA SE INCORPORAN A
QUILOMICRONES DRA.MIER,BIOQUÍMICA
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8. LLEGA AL HÍGADO, SE ALMACENA O SE SECRETA UNIDO A
LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE RETINOL (RBP O
PREALBÚMINA)
EXCRECIÓN BILIAR
5. REQUERIMIENTOS DIARIOS:
500 A 600 MICROGRAMOS
AUMENTAN EN: niños, embarazadas, lactancia hasta
3-5 veces más
6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: ceguera nocturna,
xeroftalmia, úlcera de córnea, xerodermia,
(xero= sequedad)
7. TOXICIDAD: AGUDA síntomas digestivos; CRÓNICA
dolores articulares, hepatomegalia.
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9. 8. MÉTODOS DE ESTUDIO
RETINOL: SUERO O PLASMA
•EXTRACCIÓN EN SOLVENTES ORGÁNICOS
•CROMATOGRAFÍA LÍQUIDA DE ALTA PRESIÓN (HPLC)
No lo hacemos nosotros (químicos)
LABORATORIO: medimos indirectamente la proteína
transportadora, no la vitamina
•RBP EN SUERO: -NEFELOMETRÍA
-INMUNODIFUSIÓN RADIAL (IDR)
-HPLC
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10. VITAMINA E
1. ESTRUCTURA: TOCOFEROL
2. FUENTES: ACEITES VEGETALES (VISCOSOS A TEMP.
AMBIENTE)
3. FUNCIONES :ANTIOXIDANTE , A NIVEL DE ÁCIDOS
GRASOS (IMPIDE LA LIPOPEROXIDACIÓN),ACTÚA
JUNTO AL SELENIO Y A AZUFRE.
4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO
EN PARTÍCULAS MICELARES (BILIS),LUEGO INTEGRAN
LOS QUILOMICRONES, LLEGAN AL HÍGADO Y SON
CARGADAS EN LA CIRCULACIÓN POR LAS VLDL
ALMACENAMIENTO PRINCIPAL: TEJIDO ADIPOSO
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11. EXCRECIÓN FISIOLÓGICA: BILIAR (MENOS URINARIA)
5. REQUERIMIENTOS DIARIOS :DEPENDEN DEL
CONTENIDO DE ÁCIDOS GRASOS,3 A 4 MILIGRAMOS
RECOMENDACIÓN :10 mg, AUMENTA EN EMBARAZO Y
LACTANCIA
6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: IRRITABILIDAD ,EDEMA,
ANEMIA HEMOLÍTICA (PRETÉRMINOS)
ADULTOS: HEMÓLISIS, PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR
7. TOXICIDAD: COMPITE CON LA VIT K (hemorragia)
8. MÉTODOS DE ESTUDIO: EXTRACCIÓN CON
SOLVENTES ORGÁNICOS, CROMATOGRÁFICOS, ÓXIDO
RREDUCCIÓN, RELACIONARLOS CON TRIGLICÉRIDOS
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12. VITAMINA K
1. ESTRUCTURA : NAFTOQUINONAS (EXISTEN
PROVITAMINAS), son cetonas
2. FUENTES: VEGETALES Y BACTERIAS (flora intest.)
3. FUNCIONES :FACTOR ANTIHEMORRÁGICO,
IMPRESCINDIBLE PARA LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE
FACTORES DE LA COAGULACIÓN, PROTEÍNAS S Y C
4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO:
BILIS(15 A 65%)
TRANSPORTE EN BETALIPOPROTEÍNAS
ALMACENAMIENTO: HÍGADO, BAZO, MÚSCULO ESQ.
EXCRECIÓN BILIAR
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13. 5. REQUERIMIENTOS DIARIOS: 65 A 80 MICROGRAMOS
SÍNTESIS BACTERIANA INTESTINAL PROVEE EL 50%
6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: HEMORRAGIA, DESCENSO
DEL TIEMPO DE PROTROMBINA (TASA)
7. TOXICIDAD: ANEMIA HEMOLÍTICA,
HIPERBILIRRUBINEMIA
8. MÉTODOS DE ESTUDIO:
EXTRACCIÓN EN SOLVENTES ORGÁNICOS
MÉTODOS CROMATOGRÁFICOS
LABORATORIO: Indirectamente por el tiempo de
protrombina.
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14. VITAMINA C
1. ESTRUCTURA :ES UNA FORMA ENÓLICA DE UNA
CETONA (LACTONA, PROVIENE DE LA D-GLUCOSA)
2. FUENTES: CITRUS ,TOMATES, MELONES,
VEGETALES VERDES (CRUDOS)
3. FUNCIONES: TIENE PROPIEDADES REDUCTORAS
COFACTOR DE LA PROTOCOLÁGENO
HIDROXILASAHIDROXILA PÉPTIDOS NACIENTESEN
PROTEÍNAS DE TEJ. CONECTIVO
METABOLISMO DE LA TIROSINA
SÍNTESIS DE ESTEROIDES
SISTEMAS ENZIMÁTICOS VINCULADOS AL
METABOLISMO FÉRRICO
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15. 4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO
POR DESHIDROXILACIÓN PASA LIBREMENTE LAS
MEMBRANAS, DIFUSIÓN PASIVA
EN COMPARTIMIENTO INTRACELULAR SE REDUCE A
ASCORBATO (NO DIFUSIBLE)
SE ENCUENTRA EN GLÁNDULAS, RETINA(20 VECES)
VIDA MEDIA 16 DÍAS
EXCRECIÓN: URINARIA
5. REQUERIMIENTOS DIARIOS:60 MILIGRAMOS,
AUMENTA EN EMBARAZO Y LACTANCIA Y PRETÉRMINOS
POOL:1.5 GRAMOS, DEBE MANTENERSE EN 300
MILIGRAMOS POR LO MENOS
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16. 6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: Cuando el pool desciende por
debajo de 300 miligramos
ESCORBUTO GINGIVORRAGIA, HEMARTROSIS, OTRAS
HEMORRAGIAS, DISFUNCIÓN GLANDULAR, OSTEOPOROSIS,
DISTURBIOS PSICOLÓGICOS.
Es muy importante para el tej. Conectivo debido a que
interviene en la absorción del colágeno, por lo tanto la
deficiencia de vit.C afectará todos los lugares dónde exista
tej. Conectivo.
7. TOXICIDAD: SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES BENIGNOS
LITIASIS URINARIA Y VESICAL ( cristales por
precipitación de ascorbato)
8. MÉTODOS DE ESTUDIO: FOTOMETRÍA, FLUOROMETRÍA
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17. VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
1. ESTRUCTURA :GRUPO DE SUSTANCIAS
FISIOLÓGICAMENTE ACTIVAS ,COBALAMINAS O
CORRINAS
ANILLO TETRAPIRRÓLICO CON COBALTO (CORRINA)+
UN GRUPO ADICIONAL UNIDO AL COBALTO:
METILCOBALAMINA (SUERO), HIDROXICOBALAMINA,
DESOXIADENOSILCOBALAMINA (CITOPLASMA),
CIANOCOBALAMINA (SE INTERCONVIERTEN IN VIVO)
SE DESTRUYE CON LA LUZ
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18. 2. FUENTES: PROTEÍNAS ANIMALES (CARNE, LECHE
HUEVOS)
3. FUNCIONES :COENZIMA PARA 1) SÍNTESIS DE
METIONINA 2) LA CONVERSIÓN DE ÁCIDO
METILMALÓNICO A AC. SUCCÍNICO .REACCIONES
VINCULADAS A LA SÍNTESIS DE PURINAS (MADURACIÓN
CELULAR), AL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS ,Y A
LA SÍNTESIS DE MIELINA
4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO: UNIÓN A
HAPTOCORRINA (SALIVAL)
LIBERACIÓN DE HAPTOCORRINA Y UNIÓN A FACTOR
INTRÍNSECO (ESTÓMAGO)
ABSORCIÓN ILEAL A TRAVÉS DE UN RECEPTOR DEL
COMPLEJO B12-FI
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19. DISOCIACIÓN DEL COMPLEJO DENTRO DE LA CÉLULA
INTESTINAL
VENA PORTA, CAPTACIÓN HEPÁTICA
(ALMACENAMIENTO,1mg, 3-5 AÑOS, LIBERACIÓN)
TRANSCOBALAMINA II (SANGRE),BETA GLOBULINA DE
SÍNTESIS HEPÁTICA, MOL A MOL
COBALOFILINAS( TEJIDOS)
FACTOR INTRÍNSECO :GLICOPROTEÍNA, CÉLULAS
PARIETALES GÁSTRICAS ,MOL A MOL
EXCRECIÓN URINARIA ( como todas las hidrosolubles)
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20. 5. REQUERIMIENTOS DIARIOS:0.5 MICROGRAMOS
DIARIOS
6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(DISOCIACIÓN NUCLEOCITOPLASMÁTICA)
ANEMIA PERNICIOSA (DÉFICIT DE FI),AUTOINMUNE,
CÁNCER GÁSTRICO, GASTRECTOMÍA, RESECCIÓN ILEAL,
ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL
HIPERSEGMENTACIÓN DE NEUTRÓFILOS
NEUROPATÍA DEGENERACIÓN DE CORDÓN POSTERIOR
Debido a desmielinización, le sigue las células epiteliales
7. TOXICIDAD: NO SE DESCRIBE
8. MÉTODOS DE ESTUDIO: Lab. No lo hace. Cromatografía.
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21. ÁCIDO FÓLICO (FOLATO)
1. ESTRUCTURA :DERIVAN DEL ÁCIDO PTEROICO
(ANILLO DE PTERIDINA + ÁCIDO AMINOBENZOICO+ÁC.
GLUTÁMICO, POLIGLUTAMATOS)
POR REDUCCIÓN A DI O TETRAHIDROFOLATO( THF, PRINCIPAL
EN PLASMA):
FORMAS ACTIVAS (SE DESTRUYEN CON LA LUZ)
2. FUENTES: VEGETALES VERDES
3. FUNCIONES :TRANSFIEREN UNIDADES SIMPLES DE CARBONO
CADA UNIDAD UN TIPO DE FOLATO (FAD, NADP, COBALAMINA)
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22. 4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO
POLIGLUT. PASAN A MONOGLUTAMATOS (HIDROLASA DE LA
MUCOSA INTESTINAL)
INTRACELULAR: POR REDUCCIÓN Y METILACIÓN SE FORMA
THF
POOL:5 mg ( ALCANSA PARA POCOS MESES)
2 LIGANDOS PLASMÁTICOS (BAJA Y ALTA AFINIDAD)
+ALBÚMINA
5. REQUERIMIENTOS DIARIOS: 50 MICROGRAMOS, AUMENTAN
EN EMBARAZO, LACTANCIA, ENF. HEPÁTICA ,RENAL,
NEOPLASIAS
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23. 6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: SIMILAR A B12
ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO (malformaciones en
el tubo neural)
7. TOXICIDAD: NO SE DESCRIBE
8. MÉTODOS DE ESTUDIO: DIRECTOS:
-SUERO (no expuesto a la luz, con métodos de referencia
microbiológicos)
-INMUNOMÉTRICOS: QUIMIO Y ELECTROQUIMIOLUMINISCENCIA
INDIRECTOS: -ÁCIDO METILMALÓNICO ( urinario)
-ANTICUERPOS ANTI FI
-TEST DE SCHILLING Ya no se usa
- HOMOCISTEÍNA
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