En la siguiente presentación se encontrara todo lo relacionado con la Encefalopatpia Espongiforme Bovina.

1. Presentado Por: Alejandra Beltrán
Medicina Veterinaria
UDCA22/04/2015

2. Tabla de Contenido
 Distribución.
 Agente Etiológico.
 Epidemiología y Transmisión.
 Cronología de los eventos principales de la EEB.
 Signos Clínicos.
 Diagnóstico.
 Histopatología.
 Detección de SAF.
 Pruebas rápidas/Pruebas bioquímicas.
 Procedimiento para toma de muestras.
 Prevención y Control.
 Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de EEB.
 Bibliografía.
22/04/2015

3. Nombres comunes:
Inglés: Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE), Mad Cow Disease
Español: Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), Enfermedad de
la vaca loca
•Enfermedad neurológica, degenerativa, progresiva, transmisible y
mortal del ganado bovino adulto, que tiene un largo periodo de
incubación (estimado entre 4 a 6 años).
• La EEB, por su condición de transmisibilidad y las alteraciones
microscópicas ha sido incluida en el grupo de enfermedades
denominadas Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EETs),
enfermedades que afectan tanto a los animales como al hombre,
caracterizadas por largos periodos de incubación y curso progresivo,
que causan degeneración del Sistema Nervioso Central (SNC),
produciendo cambios espongiformes en estos tejidos.
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4.  Los signos clínicos de la EEB se
manifiestan en los animales adultos, la
propagación y la transmisión de esta
enfermedad indican que se debe a un
agente transmisible poco común que se ha
denominado de momento prión, para
expresar que se trata de una proteína
infecciosa.
 El agente causante es similar al que
provoca el prurigo lumbar en el ganado
ovino y caprino.
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5. Distribución:
La EEB, Se diagnosticó por primera vez en
Inglaterra, en 1986 y desde entonces se han
registrado más de 190.229 casos en el mundo, de
los cuales 184.508 se han presentado en el Reino
Unido y 5.721en casi toda Europa, Japón, Israel y
Norte América, incluyendo los doce casos de
Canadá y los tres de los Estados Unidos.
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6. Agente Etiológico:
 La EEB es causada por una partícula proteica infecciosa, carente
de acido nucleído llamada Prion (PrP).
 La proteína celular o sea propia de las células normales (PrPc),es
una glicoproteína de las membranas plasmáticas y existe en la
mayoría de las células, aunque predominantemente en las células
del SNC. La PrPces transformada en una isoforma anormal
PrPsc (sc significa scrapie).
 Este agente se caracteriza por ser resistente a tratamientos físicos
y químicos, permanecer estable en un amplio rango de variaciones
de pH y no verse afectado por las altercaciones postmortem.
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7. Epidemiología y Transmisión
 La principal vía de transmisión es la ingestión de alimentos concentrados
elaborados con harinas de carne y hueso contaminados con el prion.
 El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 a 6 años, siendo la
media de incubación de 5 años.
 La EEB se presenta principalmente en vacas de lecheras entre los 4 a 6
años de edad.
 La práctica de alimentación con concentrados proteicos de origen rumiante
en la alimentación de bovinos facilitó la contaminación de las raciones con
el agente de la EEB, la entrada de los primeros bovinos infectados en la
cadena alimentaria aumento la epidemia.
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8. Cronología de los eventos
principales de la EEB
 1986 primer caso diagnósticado en bovinos en Gran Bretaña.
 1989 primeros casos importados en islas Malvinas y Omán.
 1989 primer caso nativo en Irlanda1990.
 primer caso nativo en el continente europeo (Suiza) .
 2001 primer caso nativo en bovinos en Japón.
 2003 primer caso nativo en bovinos en Canadá.
 2003 primer caso en EE.UU en bovinos importados de Canadá.
 2005 primer caso nativo en EE.UU.
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9. Signos Clínicos
 La EEB se manifiesta en bovinos adultos de ambos sexos, sin
distinción de razas o cruzamientos; la mayoría de casos
registrados se refieren a ganado lechero, debido al manejo
zootécnico y al periodo de vida productiva más prolongada.
 El curso clínico es variable, puede extenderse varios días o
presentarse varias semanas en forma progresiva y fatal.
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10. En términos generales los principales signos neurológicos son
los siguientes:
 Cambios en el comportamiento: Agresividad, rechinamiento de
dientes, nerviosismo o dificultad para pasar puertas, posición
anormal de las orejas, cambio temperamental, recelo.
 Sensibilidad: Ceguera, presión de la cabeza contra objetos,
lamido excesivo, coceos en el aire, hiperestesia.
 Postura y movimientos: desplazamientos en círculos o torneo,
paresia, golpeo de miembros, decúbito prolongados, caídas,
postura anormal de la cabeza, temblores y ataxia.
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http://youtu.be/-wsQREuKweI

11. Diagnóstico:
 Hasta la fecha no existe ninguna prueba para detectar
la enfermedad en los animales vivos; por lo tanto, solo
puede diagnosticarse mediante el examen
histopatológico del tallo encefálico (Obex) y por la
detección de la forma anormal del prion (PrPsc) por
pruebas bioquímicas postmortem.
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12. 22/04/2015
Métodos
Diagnósticos
Síntomas
Clínicos.
Histopatología.
Detección de
PrPsc

13. Histopatología:
El diagnóstico de la EEB se ha basado
principalmente en el estudió histopatologico (poco
sensible) del Obex (primera porción de la medula
cervical), caracterizado morfológicamente por
Vacuolización de las neuronas y del neuropilo y
astrogliosis.
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14. Detección de PrPsc
Inmunohistoquímica (IHQ):
 La IHQ se considera la prueba confirmatoria y de referencia, se
basa en la demostración de sustancias antigénicas en tejidos o
células, mediante la reacción utilizando su característica de ser
resistente a la digestión por la proteasa; una vez tratada la muestra
con la enzima proteolítica, el PrPsc se marca con anticuerpos
monoclonales antiprión, visualizándose la reacción a través de una
coloración histoquímica.
 La IHQ, es más sensible que la histopatología y puede ser
realizada aún en muestras autorizadas.
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15. Detección de SAF:
 Las lesiones neurológicas microscópicas de la EEB son
características en el SNC al igual que las observadas en el scrapie.
 Los estudios de extractos de cerebro infectados por EEB, realizados
por intermedio de microscopia electrónica, contienen fibrillas
anormales similares a las fibrillas asociadas al scrapie llamadas SAF
(Scrapie Associated Fibrils).
 La presencia de ellas, es otro signo característico de las EETs.
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16. Pruebas rápidas/Pruebas
bioquímicas:
1. Western Blot: Es la prueba reina de la EEB por la alta sensibilidad y
especificidad, se basa en la detección de la presencia de las
PrPsc resistentes a las proteasas.
 La proteína PrPsc es captada por una membrana y marcada con
anticuerpos monoclonales que distinguen entre las proteínas bovinas,
ovinas y humanas.
 La resistencia enzimática se detecta, en una primera etapa, destruyendo
las PrP normales.
 La reacción inmunológica se identifica frente a los anticuerpos
específicos por la observación de un fragmento menor por
electroforesis.
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17. Pruebas rápidas/Pruebas
bioquímicas:
2. ELISA:
Esta técnica permite la detección de la PrPsc, luego de
la digestión enzimática de la muestra. La proteína
resistente es detectada por anticuerpos específicos
conjugados con una enzima; si la muestra es positiva
se detecta por una reacción luminiscente que puede ser
cuantificada.
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18. Procedimiento para toma de muestras:
Método Convencional (Remoción completa del cerebro)
 Separar la cabeza del tronco desarticulándola a la altura de la
articulación atlantooccipital (cráneo y primera vértebra cervical).
 Retirar la piel y los músculos de las áreas frontal y occipital,
proceda aserrar transversalmente los huesos frontales, un poco
caudal a las órbitas; después de hacer cortes en cada lado del
cráneo, comenzando en los puntos medios de las orbitas,
extendiéndose caudalmente hacia el área dorsal de cada uno de
los conductos auditivos externos; continuar estos cortes
caudalmente hasta el agujero magno.
 Después retirar lo que se ha cortado y el cerebro quedará expuesto
en su totalidad con la duramadre.
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19.  Utilizar tijeras y retirar la duramadre, con la cabeza del
bovino inclinada retirar el encéfalo seccionando los
nervios craneales, evitar el máximo de manipulación del
tejido nervioso durante la extracción, para no
provocar alteraciones histológicas que interfieran en la
evaluación morfológica.
 En este procedimiento existe la posibilidad de tomar
muestras para histopatología, virología y bacteriología,
con el propósito de establecer un diagnóstico diferencial
de las distintas entidades patológicas que causan
neuropatología.
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20. Método de la cuchara o espátula o Técnica del Agujero Magno
Este método permite la extracción del tallo encefálico por el agujero
occipital o agujero magno evitando la necesidad de apertura del cráneo, se
utiliza como herramienta una cuchara o espátula de acero quirúrgico,
 Se apoya el cráneo en posición frontonasal en una superficie plana
adecuada, de manera que el agujero occipital se ubique frente al operario.
 Visualizada la medula espinal y utilizando una pinza de disección con garra
y tijera se separa las meninges de la medula que protruye.
 Se introduce la cuchara o espátula hacia la profundidad de la cavidad
craneana realizando movimientos de rotación y corte en sentido circular
según el eje longitudinal de la cabeza.
 Se procede a la obtención del tallo encefálico y medula espinal, para lo
cual se asegura con la pinza el extremo de la medula espinal y se extraen
dichas estructuras anatómicas utilizando como guía la cuchara o espátula.
http://youtu.be/4-xVpe0eIYw
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21. Prevención y Control
 Los objetivos más importantes de los programas de
prevención y control de la EEB son reducir el riesgo de
exposición de los animales y humanos al agente; por lo
tanto se deben considerar dos niveles de medidas:
aquellas que bloquean el ciclo de amplificación en la
cadena alimenticia y aquellas que previenen que el
material infectivo ingrese a los alimentos humanos.
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22. Riesgo de introducción del agente de la EEB en un país:
 Debido a que la EEB se propaga a través de la importación de
ganado en pie desde países afectados, y por los concentrados a
base de harinas de carne y hueso (HCH) contaminados por el
agente, todos los productos importados de origen rumiante deben
ser cuidadosamente estudiados.
 La medida central, es el control que se ejerce sobre la
administración de alimentos concentrados, para los cuales se debe
prohibir su fabricación con proteínas de origen rumiante, en
algunos países han hecho extensiva la prohibición a proteínas de
origen mamífero en general.
 Se debe excluir de la fabricación de HCH los materiales
específicos de riesgo (MER) como cerebro, medula espinal,
amígdalas y ojos.
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23.  Prohibición de la alimentación de rumiantes con HCH
 Control de los alimentos suministrados a rumiantes
 Prevención de la contaminación cruzada de las
raciones
 Eliminación de los MER
 Prohibición de la importación de animales de países
con EEB
 Registro y seguimiento de animales importados
existentes
 Control de productos importados con destino al
consumo animal o que puedan integrarse a la cadena
alimentaria.
Principales acciones preventivas:
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24. Tabla 1. Valores en puntos de las muestras para la vigilancia tomadas
de animales de una subpoblación y un grupo de edad
determinados. 2.005 OIE – Código Sanitario para los Animales
Terrestres.
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25. Programa Nacional de
Prevención y Vigilancia de EEB
 El Instituto Colombiano Agropecuario ICA, tiene como misión
trabajar por la sanidad agropecuaria y la inocuidad en la
producción primaria para proyectar los negocios del agro
colombiano; en este contexto, desde el año 2.001.
 Colombia cuenta con un programa de Vigilancia Epidemiológica de
la Encefalopatía Espongiforme Bovina, que ha venido
evolucionando acorde con las normas, directrices o criterios
establecidos por la Organización Mundial de Sanidad Animal,
OIE. El programa de prevención de la EEB, es de carácter nacional
y está soportado por un techo normativo que permiten armonizar
todas las medidas y estrategias recomendadas por la OIE, en el
Código Sanitario de los Animales Terrestres.
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26. Bibliografía:
 http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/2.0
4.06_BSE.pdf
 http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol6/CVv6c
10.pdf
 http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Media_Center/docs/pdf/Dis
ease_cards/BSE-ES.pdf
 http://www.ica.gov.co/getdoc/9a20d5a4-2cc0-4bde-b8fc-
d4fd7ef3a7bc/Encefalopatia-Espongiforme-Bovina-(EEB).aspx
 http://www.rmu.org.uy/revista/2012v1/art6.pdf
 http://www.senasa.gov.ar/contenido.php?to=n&in=878&io=4542
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