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dr. Alberto Pérez Parra
Arteria uterina 2
Arteria uterina 2
DOPPLER DE
ARTERIA UTERINA

Una mirada mas profunda al inicio
de la circulación materno- fetal
Arteria uterina 2
Cambios durante el
embarazo
   Transformación fisiológica de las
    arterias espiraladas.
   Efectos Hormonales ( Ez y P4).
   Aumento de la volemia.
   Aumento del Q.
   Disminución de la viscosidad
    sanguínea.
Invasión trofoblastica de las
arterias espiraladas

 Arterias útero placentarias.


Circulación útero placentaria.
Arteria uterina 2
ANATOMIA

   Las arterias uterinas
    son las encargadas de
    la nutrición del útero.
   Son ramas de la iliaca
    interna. Hipogastrica
   Arriban al útero a
    nivel del orificio
    cervical interno.
ANATOMIA

                                   a.Tubo ovárica
   Después del arribo,
    ascienden por el borde
    lateral del útero.
   En su recorrido                  a. uterina
    ascendente se originan las
    arterias arcuatas.
                                 a. Cervical
   Su tronco es tortuoso,       a. vesicovaginal
    más manifiesto en las
    multíparas.
•LAS ARTERIAS ARCUATAS SE
  DESPRENDEN DE CADA ARTERIA UTERINA
          Y RODEAN AL ÚTERO.




10 ramas
intraparietales
ANATOMIA
   Las arcuatas se dividen en dos ramas
    que se dirigen hacia la cara anterior y
    posterior del útero.

   Se introducen hasta la unión del tercio
    externo con los 2 internos del miometrio

   Se anastomosan con la arteria
    contralateral y forman un anillo vascular.
ANATOMIA

   Desde el anillo vascular,
    salen ramas hacia el
    miometrio originando las
    arterias radiales.

   Cuando alcanzan el
    endometrio, las radiales
    dan origen a las arterias
    espiraladas.
ARTERIA UTERINA




                                       ARTERIAS
                                       ESPIRALES



                               ARTERIAS
                               RADIALES
          ARTERIA ARCUATA
                            Dirección endometrial
ARTERIAS
ARCUATAS
ARTERIAS
RADIALES
ARTERIAS
ESPIRALADAS
Arterias espiraladas.
   Nutren al endometrio.
   Sufren cambios cíclicos Hormonales.
   Sufre la invasión de células
    trofoblasticas en la capa muscular.
   Se genera un sistema de baja
    impedancia.
   Se envía sangre al espacio ínter
    -velloso de la placenta
Arteria uterina 2
Anomalías en la
placentación
ARTERIA
UTERINA
Técnica de registro de
     onda de uterina
     transvaginal
   Corte longitudinal del útero.
   Desplazamiento hacia el cuello y tercio
    inferior del cuerpo.
   Desplazamiento de la sonda hacia un lado
    hasta alcanzar el borde uterino.
   Activar el doppler color
   Atacar el trayecto menos tortuoso
   Ideal un Angulo menor de 30 grados.
Técnica trans
abdominal.
   Transductor longitudinal al abdomen
    materno. En el borde inferior del mismo.
   Rotación del transductor a 45 grados.
   Buscar el borde del útero
   Se aplica el doppler de color
   Se visualiza el cruce de los vasos arteria
    y/o vena iliaca externa
TECNICA PARA VALORAR LA
ARTERIA UTERINA abdominal




    Se ubica el transductor en el borde del útero a
     nivel de la unión del cuello con el cuerpo.
90´
TECNICA PARA VALORAR LA
    ARTERIA UTERINA




   Una vez ubicada la arteria se coloca el volumen muestra poco
    después del cruce y se registra el espectro.
En la paciente no embarazada y en el embarazo precoz la arteria uterina
  tiene una alta resistencia con una elevada velocidad sistólica, baja
  velocidad diastólica y presencia de notch.
Arteria uterina 2
Arteria uterina 2
Arteria uterina 2
Arteria uterina 2
Evolución de la arteria uterina durante la gestación




                                 S

                                     D
FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

    El embarazo causa un gran aumento en la
     circulación uterina que permite el adecuado
     crecimiento fetal intrauterino.

    Esto es debido a la pérdida de componentes
     elásticos y musculares de las arterias espiraladas
     para formar las arterias útero-placentarias.

    Estas “nuevas” arterias dan origen al espacio
     intervelloso.
FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

   Al final del 1er trimestre
    este fenómeno alcanza a
    las arterias espiraladas
    hasta la unión del
    endometrio con el
    miometrio.
   Involucra solo el area
    decidual.
   Este periodo se conoce
    como primera oleada de
    invasión trofoblástica.
FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA


   Luego, el proceso se
    reinicia y la invasión
    trofoblástica se prolonga
    a la porción
    intramiometrial de las
    arterias espiraladas.
   Esta es la segunda oleada
    de invasión trofoblástica.
   Este fenómeno termina
    en la semana 18.
FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
   Las arterias espiraladas terminan convirtiéndose en vasos
    muy dilatados que modificaran los espectros de las
    arterias.

   Disminuyen las resistencias y desaparece el notch.

     ESPIRALADAS:        7ª. Semana.
     ARCUATAS:           9ª a 10ª semana.
     UTERINAS:           10ª semana.
FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA


   Al comienzo del segundo
    trimestre disminuyen las
    resistencias y desaparece
    el notch en la arteria
    uterina y aumentan las
    velocidades diastólicas.
   El notch pudiera
    permanecer hasta la
    semana 24 siendo esto
    normal.
En la pre-eclampsia y en el retardo del crecimiento
  intrauterino se produce una inadecuada invasión
  trofoblástica.
Esto produce una inadecuada dilatación vascular.
El flujo de la arteria uterina por lo tanto presenta un flujo con
  resistencia elevada y persistencia del notch.
Arteria uterina 2
Embarazo normal
   Desarrollo del embrión

   Formación de la placenta.

   Decidualización de los tejidos
    maternos
Decidualizacion de los
tejidos maternos.
   No solo compromete el estroma
    endometrial.
   Todos los compartimientos celulares del
    endometrio se modifican.
   Arterias espiraladas. Hacen la reacción
    decidual previo a la invacion.
   Capa interna del miometrio ( zona de unión)
    hace variaciones de decidualización.
Decidualización
   Inicia el día 8 post ovulación.
   No requiere la implantación del
    blastocisto.
   Relacionado para que se produzca
    adecuadamente la invasión
    trofoblastica
Capa interna del
miometrio
    Es una estructura especializada
1.   Transporte de espermatozoides
2.   Menstruación
3.   Implantación.
Capa interna del
miometrio
    Características especiales
1.   Diferente visualización por Eco y
     RMN
2.   Cambios de espesor según el ciclo
3.   Contracción
4.   Solo en la vida reproductiva
Rol de la decidua en la
invasión trofoblastica



   Una respuesta decidual inadecuada
    seria la base de una invasión
    trofoblastica profunda fallida
Arteria uterina 2
Invasión trofoblastica de
las arterias espiraladas.
    Presencia de trofoblasto en la
     periferia endovascular.
    8va semana iniciando en segmentos
     diciduales ( primera oleada).
    Invasión miometrial (2da oleada)
1.   14-15 semanas.
2.   18 semanas: 1/3 de las arterias con
     invasión.
Invasión trofoblastica de
las arterias espiraladas.

    Distribución
1.   Amplia en el centro de la placenta
     1/3 interno
2.   Limitada en la periferia.
Establecimiento de la
circulación materno
placentaria
     Probablemente hacia las 10-12 sdg.
     Etapas previas:
 1.   Trofoblasto endovascular ocluye los
      extremos vasculares.
 2.   Espacio intervelloso lleno de
      secreciones.
Establecimiento de la
circulación materno placentaria
     Disolución de plugs vasculares.
 1.   Desde las 8 semanas aprox.
 2.   De la periferia hacia al centro de la
      placenta
 3.   Pasaje abrupto de sangre del
      espacio ínter velloso a la placenta.
Arteria uterina 2
Arteria uterina 2
D
E
C
I
D
U
A

M
I
O
M
E
T
R
I
O
Invasión trofoblastica
         inadecuada


Relación con estrés oxidativo
       De la placenta


Formación de radicales libres.
Transformación
             energética de los
                 alimentos

  ADP                                     ATP
              Generación de
                electrones




        O2                       Sin O2




             Radicales libres
H2O
              Super oxido.
Arteria uterina 2
Radicales libres .
   Pertenecen a las especies oxigeno
    reactivas. (ROS)
   Altamente reactiva con otros
    componentes biológicos.
   Capacidad de dañar el DNA y otras
    moléculas.
   Estrés celular oxidativo
   Daño estructural – apoptosis -necrosis
Estress oxidativo

   Rol en la fisiopatología del aborto
    y la preclamsia
Concentraciones de 02
en el embarazo
    Embarazo precoz.
1.   Bajas concentraciones de o2
2.   Proteccion vs efectos nocivos de los
     radicales libres.
    11-14 semanas
1.   Aumento de la presion de 02 en la
     placenta
2.   Impulso de estrés oxidativo.
Impulso de estrés
oxidativo.
    Necesario para FX placentarias.
1.   Angiogenesis
2.   Proliferación y migración trofoblastica
3.   Secreción endocrina y producción de citokinas.


    Regresión de vellosidades
     periféricas.
1.   Inicio a ese nivel el flujo sanguineo.
Muerte embrionaria
precoz
    2/3 de los casos tienen una placentación
     defectuosa
1.   Cubierta trofoblastica delgada.
2.   Invasión reducida en la luz de la punta de las
     arterias espiraladas.
    Determina
    Aparición prematura de la circulación
1.   Efecto mecánico sobre el tejido vellocitario
2.   Aumenta el estress oxidativo
    Perdida de la relacion periferia centro.
Muerte embrionaria
         precoz

 Inadecuado desarrollo
   Interfase placenta-
         Decidua.

Aparición prematura de la
        circulación
       Ínter vellosa.

                   Daño oxidativo severo
                      Al trofoblasto


                                   Alteración del desarrollo
                                         Placentario.
Estrés oxidativo
placentario y
preclamsia.
    Reintroducción de oxigeno luego de
     hipoxia.
1.   Rápida producción de ROS.
2.   Evidencia de estrés oxidativo.
    Variaciones de 02 en espacio
     intervelloso. 2 y 3er trimestre.
    Contracción intrínseca de las
     espiraladas
Arteria uterina 2
Cambios fisiológicos


Objetivo: Transformar las arterias uterinas
en arterias útero-placentarias
Antecedentes: Hertig. 1947. Necrosis
fibrinoide que fueron bautizados como
aterosis aguda por Zeek y Assalli. 1950
Brosens, Robertson y Dixon. 1967.
Cambios fisiológicos
Consecuencias
   Elevada impedancia , muescas o ambas
    en arterias uterinas. Hipoperfusión del
    lecho placentario.
   Daño de la vellosidad corial.
   Elevada impedancia en arteria umbilical,
    hipoperfusión fetal, activación del circuito
    de ahorro.
Correlación cronológica de los signos biofísicos
                     de deterioro fetal


OVF arterias uterinas anormal
OVF arterias umbilicales anormal
Alteración patrones de crecimiento
Cambios del ciclo descanso/actividad
Cambios en la calidad movimientos
Desaceleraciones de la FCF
Reducción de la variabilidad FCF
Reducción de los movimientos
Reducción de los movimientos respiratorios
Cambios terminales de la FCF

                                  Hipoxemia

                                             Acidosis
ARTERIA UTERINA
   Cuando la placentación es asimétrica existen
    diferencias entre el lado izquierdo y el derecho.

   La resistencia de la arteria uterina ipsiliateral a la
    placenta es menor que la contralateral.

   Se ha observado mayor incidencia de preeclampsia
    en pacientes con placentación unilateral.

   Un índice anormal de la arteria uterina del lado
    placentario es mejor indicador del resultado del
    embarazo.
ARTERIA UTERINA

   El índice de resistencia considerado normal
    es de 0.55 a 0.68.

   Valores por arriba se consideran de riesgo.

   La persistencia del notch se considera como
    indicador de riesgo.
ARTERIA UTERINA

   Los resultados Doppler tienen un valor predictivo
    + del 50% para preeclampsia y retardo del
    crecimiento intrauterino.
   Por lo tanto, un 50% de las pacientes con
    resultados Doppler anormales tendrán un
    embarazo sin complicaciones.
   Esto se explica porque los resultados indican una
    placentación inadecuada que puede ser
    compensada por la circulación uterina.
ARTERIA UTERINA

   Los resultados Doppler más útiles son en
    los valores predictivos negativos que
    oscilan entre un 97 a 99%.

   Esto significa que un 97 a 99% de las
    pacientes que presentan un Doppler normal
    no tendrán complicaciones durante la
    gestación.
ARTERIA UTERINA


   Es importante recalcar que de ninguna
    manera, el Doppler de la arteria uterina
    evalúa el bienestar fetal ni determina la
    toma de conductas obstétricas.
ARTERIA UTERINA

   El mejor momento para evaluar la arteria
    uterina es entre las semanas 20 a 24 de
    gestación.
   Se considerará anormal un IR mayor de 68
    en una sola de las arterias uterinas.
   La persistencia del notch en la semana 24 se
    considerará anormal.
Arteria uterina 2
PACIENTES CON RIESGO DE
         PREECLAMPSIA
   Primigesta
   Embarazo múltiple
   Hipertensión esencial
   Pacientes adolescentes y mayores de 35 años
   Nefropatía preexistente
   Lupus eritematoso sistémico
   Preeclampsia previa
   Diabetes
Arteria uterina 2
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GRACIAS POR SU
  ATENCION

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Arteria uterina 2

  • 4. DOPPLER DE ARTERIA UTERINA Una mirada mas profunda al inicio de la circulación materno- fetal
  • 6. Cambios durante el embarazo  Transformación fisiológica de las arterias espiraladas.  Efectos Hormonales ( Ez y P4).  Aumento de la volemia.  Aumento del Q.  Disminución de la viscosidad sanguínea.
  • 7. Invasión trofoblastica de las arterias espiraladas Arterias útero placentarias. Circulación útero placentaria.
  • 9. ANATOMIA  Las arterias uterinas son las encargadas de la nutrición del útero.  Son ramas de la iliaca interna. Hipogastrica  Arriban al útero a nivel del orificio cervical interno.
  • 10. ANATOMIA a.Tubo ovárica  Después del arribo, ascienden por el borde lateral del útero.  En su recorrido a. uterina ascendente se originan las arterias arcuatas. a. Cervical  Su tronco es tortuoso, a. vesicovaginal más manifiesto en las multíparas.
  • 11. •LAS ARTERIAS ARCUATAS SE DESPRENDEN DE CADA ARTERIA UTERINA Y RODEAN AL ÚTERO. 10 ramas intraparietales
  • 12. ANATOMIA  Las arcuatas se dividen en dos ramas que se dirigen hacia la cara anterior y posterior del útero.  Se introducen hasta la unión del tercio externo con los 2 internos del miometrio  Se anastomosan con la arteria contralateral y forman un anillo vascular.
  • 13. ANATOMIA  Desde el anillo vascular, salen ramas hacia el miometrio originando las arterias radiales.  Cuando alcanzan el endometrio, las radiales dan origen a las arterias espiraladas.
  • 14. ARTERIA UTERINA ARTERIAS ESPIRALES ARTERIAS RADIALES ARTERIA ARCUATA Dirección endometrial
  • 18. Arterias espiraladas.  Nutren al endometrio.  Sufren cambios cíclicos Hormonales.  Sufre la invasión de células trofoblasticas en la capa muscular.  Se genera un sistema de baja impedancia.  Se envía sangre al espacio ínter -velloso de la placenta
  • 22. Técnica de registro de onda de uterina transvaginal  Corte longitudinal del útero.  Desplazamiento hacia el cuello y tercio inferior del cuerpo.  Desplazamiento de la sonda hacia un lado hasta alcanzar el borde uterino.  Activar el doppler color  Atacar el trayecto menos tortuoso  Ideal un Angulo menor de 30 grados.
  • 23. Técnica trans abdominal.  Transductor longitudinal al abdomen materno. En el borde inferior del mismo.  Rotación del transductor a 45 grados.  Buscar el borde del útero  Se aplica el doppler de color  Se visualiza el cruce de los vasos arteria y/o vena iliaca externa
  • 24. TECNICA PARA VALORAR LA ARTERIA UTERINA abdominal  Se ubica el transductor en el borde del útero a nivel de la unión del cuello con el cuerpo.
  • 25. 90´
  • 26. TECNICA PARA VALORAR LA ARTERIA UTERINA  Una vez ubicada la arteria se coloca el volumen muestra poco después del cruce y se registra el espectro.
  • 27. En la paciente no embarazada y en el embarazo precoz la arteria uterina tiene una alta resistencia con una elevada velocidad sistólica, baja velocidad diastólica y presencia de notch.
  • 32. Evolución de la arteria uterina durante la gestación S D
  • 33. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA  El embarazo causa un gran aumento en la circulación uterina que permite el adecuado crecimiento fetal intrauterino.  Esto es debido a la pérdida de componentes elásticos y musculares de las arterias espiraladas para formar las arterias útero-placentarias.  Estas “nuevas” arterias dan origen al espacio intervelloso.
  • 34. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA  Al final del 1er trimestre este fenómeno alcanza a las arterias espiraladas hasta la unión del endometrio con el miometrio.  Involucra solo el area decidual.  Este periodo se conoce como primera oleada de invasión trofoblástica.
  • 35. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA  Luego, el proceso se reinicia y la invasión trofoblástica se prolonga a la porción intramiometrial de las arterias espiraladas.  Esta es la segunda oleada de invasión trofoblástica.  Este fenómeno termina en la semana 18.
  • 36. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA  Las arterias espiraladas terminan convirtiéndose en vasos muy dilatados que modificaran los espectros de las arterias.  Disminuyen las resistencias y desaparece el notch. ESPIRALADAS: 7ª. Semana. ARCUATAS: 9ª a 10ª semana. UTERINAS: 10ª semana.
  • 37. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA  Al comienzo del segundo trimestre disminuyen las resistencias y desaparece el notch en la arteria uterina y aumentan las velocidades diastólicas.  El notch pudiera permanecer hasta la semana 24 siendo esto normal.
  • 38. En la pre-eclampsia y en el retardo del crecimiento intrauterino se produce una inadecuada invasión trofoblástica. Esto produce una inadecuada dilatación vascular. El flujo de la arteria uterina por lo tanto presenta un flujo con resistencia elevada y persistencia del notch.
  • 40. Embarazo normal  Desarrollo del embrión  Formación de la placenta.  Decidualización de los tejidos maternos
  • 41. Decidualizacion de los tejidos maternos.  No solo compromete el estroma endometrial.  Todos los compartimientos celulares del endometrio se modifican.  Arterias espiraladas. Hacen la reacción decidual previo a la invacion.  Capa interna del miometrio ( zona de unión) hace variaciones de decidualización.
  • 42. Decidualización  Inicia el día 8 post ovulación.  No requiere la implantación del blastocisto.  Relacionado para que se produzca adecuadamente la invasión trofoblastica
  • 43. Capa interna del miometrio  Es una estructura especializada 1. Transporte de espermatozoides 2. Menstruación 3. Implantación.
  • 44. Capa interna del miometrio  Características especiales 1. Diferente visualización por Eco y RMN 2. Cambios de espesor según el ciclo 3. Contracción 4. Solo en la vida reproductiva
  • 45. Rol de la decidua en la invasión trofoblastica  Una respuesta decidual inadecuada seria la base de una invasión trofoblastica profunda fallida
  • 47. Invasión trofoblastica de las arterias espiraladas.  Presencia de trofoblasto en la periferia endovascular.  8va semana iniciando en segmentos diciduales ( primera oleada).  Invasión miometrial (2da oleada) 1. 14-15 semanas. 2. 18 semanas: 1/3 de las arterias con invasión.
  • 48. Invasión trofoblastica de las arterias espiraladas.  Distribución 1. Amplia en el centro de la placenta 1/3 interno 2. Limitada en la periferia.
  • 49. Establecimiento de la circulación materno placentaria  Probablemente hacia las 10-12 sdg.  Etapas previas: 1. Trofoblasto endovascular ocluye los extremos vasculares. 2. Espacio intervelloso lleno de secreciones.
  • 50. Establecimiento de la circulación materno placentaria  Disolución de plugs vasculares. 1. Desde las 8 semanas aprox. 2. De la periferia hacia al centro de la placenta 3. Pasaje abrupto de sangre del espacio ínter velloso a la placenta.
  • 54. Invasión trofoblastica inadecuada Relación con estrés oxidativo De la placenta Formación de radicales libres.
  • 55. Transformación energética de los alimentos ADP ATP Generación de electrones O2 Sin O2 Radicales libres H2O Super oxido.
  • 57. Radicales libres .  Pertenecen a las especies oxigeno reactivas. (ROS)  Altamente reactiva con otros componentes biológicos.  Capacidad de dañar el DNA y otras moléculas.  Estrés celular oxidativo  Daño estructural – apoptosis -necrosis
  • 58. Estress oxidativo  Rol en la fisiopatología del aborto y la preclamsia
  • 59. Concentraciones de 02 en el embarazo  Embarazo precoz. 1. Bajas concentraciones de o2 2. Proteccion vs efectos nocivos de los radicales libres.  11-14 semanas 1. Aumento de la presion de 02 en la placenta 2. Impulso de estrés oxidativo.
  • 60. Impulso de estrés oxidativo.  Necesario para FX placentarias. 1. Angiogenesis 2. Proliferación y migración trofoblastica 3. Secreción endocrina y producción de citokinas.  Regresión de vellosidades periféricas. 1. Inicio a ese nivel el flujo sanguineo.
  • 61. Muerte embrionaria precoz  2/3 de los casos tienen una placentación defectuosa 1. Cubierta trofoblastica delgada. 2. Invasión reducida en la luz de la punta de las arterias espiraladas.  Determina  Aparición prematura de la circulación 1. Efecto mecánico sobre el tejido vellocitario 2. Aumenta el estress oxidativo  Perdida de la relacion periferia centro.
  • 62. Muerte embrionaria precoz Inadecuado desarrollo Interfase placenta- Decidua. Aparición prematura de la circulación Ínter vellosa. Daño oxidativo severo Al trofoblasto Alteración del desarrollo Placentario.
  • 63. Estrés oxidativo placentario y preclamsia.  Reintroducción de oxigeno luego de hipoxia. 1. Rápida producción de ROS. 2. Evidencia de estrés oxidativo.  Variaciones de 02 en espacio intervelloso. 2 y 3er trimestre.  Contracción intrínseca de las espiraladas
  • 65. Cambios fisiológicos Objetivo: Transformar las arterias uterinas en arterias útero-placentarias Antecedentes: Hertig. 1947. Necrosis fibrinoide que fueron bautizados como aterosis aguda por Zeek y Assalli. 1950 Brosens, Robertson y Dixon. 1967. Cambios fisiológicos
  • 66. Consecuencias  Elevada impedancia , muescas o ambas en arterias uterinas. Hipoperfusión del lecho placentario.  Daño de la vellosidad corial.  Elevada impedancia en arteria umbilical, hipoperfusión fetal, activación del circuito de ahorro.
  • 67. Correlación cronológica de los signos biofísicos de deterioro fetal OVF arterias uterinas anormal OVF arterias umbilicales anormal Alteración patrones de crecimiento Cambios del ciclo descanso/actividad Cambios en la calidad movimientos Desaceleraciones de la FCF Reducción de la variabilidad FCF Reducción de los movimientos Reducción de los movimientos respiratorios Cambios terminales de la FCF Hipoxemia Acidosis
  • 68. ARTERIA UTERINA  Cuando la placentación es asimétrica existen diferencias entre el lado izquierdo y el derecho.  La resistencia de la arteria uterina ipsiliateral a la placenta es menor que la contralateral.  Se ha observado mayor incidencia de preeclampsia en pacientes con placentación unilateral.  Un índice anormal de la arteria uterina del lado placentario es mejor indicador del resultado del embarazo.
  • 69. ARTERIA UTERINA  El índice de resistencia considerado normal es de 0.55 a 0.68.  Valores por arriba se consideran de riesgo.  La persistencia del notch se considera como indicador de riesgo.
  • 70. ARTERIA UTERINA  Los resultados Doppler tienen un valor predictivo + del 50% para preeclampsia y retardo del crecimiento intrauterino.  Por lo tanto, un 50% de las pacientes con resultados Doppler anormales tendrán un embarazo sin complicaciones.  Esto se explica porque los resultados indican una placentación inadecuada que puede ser compensada por la circulación uterina.
  • 71. ARTERIA UTERINA  Los resultados Doppler más útiles son en los valores predictivos negativos que oscilan entre un 97 a 99%.  Esto significa que un 97 a 99% de las pacientes que presentan un Doppler normal no tendrán complicaciones durante la gestación.
  • 72. ARTERIA UTERINA  Es importante recalcar que de ninguna manera, el Doppler de la arteria uterina evalúa el bienestar fetal ni determina la toma de conductas obstétricas.
  • 73. ARTERIA UTERINA  El mejor momento para evaluar la arteria uterina es entre las semanas 20 a 24 de gestación.  Se considerará anormal un IR mayor de 68 en una sola de las arterias uterinas.  La persistencia del notch en la semana 24 se considerará anormal.
  • 75. PACIENTES CON RIESGO DE PREECLAMPSIA  Primigesta  Embarazo múltiple  Hipertensión esencial  Pacientes adolescentes y mayores de 35 años  Nefropatía preexistente  Lupus eritematoso sistémico  Preeclampsia previa  Diabetes
  • 82. GRACIAS POR SU ATENCION