3. Casus
Vrouw, 78 jaar
VG: Hypertensie, type A dissectie wv Ao-bioprothese en Ao-
Asc vervanging
Rx: Valsartan 160mg, metoprolol 2dd 100mg, atorvastatine
1dd 40mg
RvK: Via longarts i.v.m. dyspnoe d’effort
A: Al jaren snel vermoeid en dyspnoe d’effort, nu sinds aantal
maanden toename klachten. Oedeem/orthopneu- AR ca. 300
meter. Bij longarts licht gestoorde diffusie, geen verklaring
ernst klachten
LO: vitale dame, RR 160/90 mmHg, pols 68/min RA, CVD niet
verhoogd. Hart en longen: gb
Normale diastolische functie zorgt ervoor dat de LV goed kan vullen, in rust en bij inspanning, zonder dat hierbij een abnormale stijging van de diastolische druk nodig is. IVR: geen vulling LV Vroege snelle vulling, diastase, atrial kick
vroege vulling wordt gedreven door de drukgradient tussen het LA en de LV, complex samenspel tussen…
Diastase: equilibratie druk LA en LV waardoor maar beperkte vulling (5%) Atrial kick 15%
vroege vulling wordt gedreven door de drukgradient tussen het LA en de LV, complex samenspel tussen…
Relaxatie is een actief, energie-afhankelijk proces; ATP is nodig voor opname CA in SR; dit proces begint al tijdens de ejectiefase van de systole en gaat door tijdens de IVR en de vroege snelle vulling
Waar wel enige consensus over lijkt te ontstaan, is over hoe de ordening van vezels in het myocard gerelateerd is aan de twistende beweging van de LV In het subepicardium en subendocardium kunnen bundels schuin verlopende myocardvezels geidentificeerd worden. Deze vezels verlopen als een helix en zijn daardoor in staat de basis van het hart de ene kant, en de apex de andere kant op te laten draaien. De vezels subepicardiaal en subendocardiaal verlopen precies tegengesteld, maar
Voor Weer verbreken van de actine-myosine crossbridges is daling Ca concentratie in cytosol nodig Regeleiwit phospholamban zorgt voor heropname calcium in SR via SERCA (SR calcium ATPase) Catecholamines stimuleren SERCA Ischemie tekort aan ATP nodig voor Ca transport SR in relaxatiestoornis eerste uiting van ischemie
Systolic load: Calcium gebonden: bij hoge systolic load minder goede relaxatie veel Ca vrijgekomen, bij normaal functionerende uptake mechanisme zal dan de Ca uptake sneller gaan; als afterload een bepaalde grens overgaat, zal de relaxatieduur toenemen (meer Ca gebonden aan actine-myosine filamenten, duurt te lang om weer te ontkoppelen) PKA: protein kinase A; reguleert de afterload-relaxatie interactie; medieert fosforylatie van troponine I (Tropinine I remt trop C en verbetert hiermee relaxatie actine-myosine crossbridges worden verbroken); bij toegenomen afterload meer PKA en dan verbeterde relaxatie hierdoor bij verlagen van de afterload, vb hij hypertensief astma cardiale, LV relaxatie te verbeteren; Synchroniciteit: Bij systolische dyssynchronie ook dyssynchronie in relaxatie waardoor globale relaxatie gestoord vezel nivo: twisting <- untwisting
Mitralisinflow: Snelheid van MV inflow in de tijd E/A ratio Afgenomen relaxatie bij normale LAP: afgenomen E, toegenomen DT; toegenomen preload LA waardoor toegenomen atrial kick en dus hoge a-top Bij gestegen LAP pseudornormalisatie Bij verder stijgen LAP stijgt E verder, daalt A en verkort de DT door de snelle gelijkworden LA en LV druk TDI”s relatief preload onafhankelijk