1. Insuffisance rénale aiguë post opératoire :
comment la prévenir ?
DESC Réanimation médicale
Montpellier 2009
F. Xeridat
1

2. Introduction
Rare < 2 % post opérés
Grave : mortalité > 40 %
Prévention de l’atteinte rénale : épargne néphronique
2

3. Introduction (2)
Situation piège
“Détérioration brutale et significative de la fonction
rénale”
2 situations en pratique : fonction rénale
préopératoire
3

4. Critères diagnostiques
3 critères majeurs :
1. survenue post opératoire précoce
2.persistance des désordres biologiques au
delà des 48 heures post opératoire
3.baisse significative de la filtration
glomérulaire basale
- 25% si fonction rénale préopératoire normale
- 50% si insuffisance rénale chronique
4

5. 5
Débit de Filtration glomérulaire
Allgren NEJM 2007

6. 6
Artériole Afférente
pillaire glomérulaire
Artériole Efférente
Tube Contourné
Proximal
Secteur
PLASMATIQUE
Secteur
URINAIRE
πp
Pcg
Peb
Espace de Bowman
DFG = Lp x S x (Pcg - Peb - πp)
Débit de Filtration glomérulaire
Lp : caractéristiques de perméabilité de la MBG
S : surface totale du filtre glomérulaire
Loi de STARLING

7. Causes des IRA post
opératoires
Obstructive : 10%
- sonde vésicale mal positionnée/obstruée
- lithiase urinaire
- compression extrinsèque
- ligature accidentelle des uretères
Absence de dilatation si hypovolémie ou obstacle aigu
7

8. Causes des IRA post opératoires (2)
Fonctionnelle : 50%
hypoperfusion rénale sans atteinte tubulaire
- hypovolémies absolue ou relative (insuffisance cardiaque,
syndrome hépato rénal ou du compartiment abdominal)
- médicamenteux (AINS, IEC)
8

9. Causes des IRA post opératoires (3)
Parenchymateuse : 40%
- hypoperfusion sévère et prolongée
- États de chocs
- Infections post opératoires
- Agression chirurgicale : CEC, clampage Aortique, traumatisme du
pédicule rénal, thrombose vasculaire
- Rhabdomyolyse, hémolyse
- Toxique / médicamenteuse 9

10. La prévention
Evaluation du risque rénal pré opératoire
Optimisation de la prise en charge per opératoire
Thérapeutiques post opératoires
10

11. Evaluation du risque rénal
Risque lié au patient
Avis spécialisé
Risque lié à la chirurgie
11

12. Facteurs de risque rénaux
 Âge avancé >70 ans
 Diabète évolué
 Myélome multiple
 HTA ancienne, poly athéromatose
 Insuffisance cardiaque, hépatique
 Médicamenteux : IEC, diurétiques
 Insuffisance rénale chronique
12

13. Age des patients
« Le rein âgé est fragile »
Post chirurgie cardiaque
13
Fouque AFAR 2005 d’après Fortescue Kidney Int 2000

14. Fonction rénale pré opératoire
Mesure directe par traceur marqué (inuline, EDTA-
Cr, iohexol...)
Clairance de la créatinine MAIS faible sécrétion
distale tubulaire de la créatinine : SUR estimation du
DFG
Créatininémie
- formule de Cockroft et Gault
- Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) plus fiable pour les valeurs
extrêmes
14

15. Fonction rénale pré opératoire (2)
Formule de Cockroft et Gault
(140 – âge) x poids x F
Créatininémie
F = 1,04 (femme) ou 1,23 (homme)
Dosage de la créatininémie : insuffisant et tardif
15

16. Fonction rénale pré opératoire (3)
Nouveaux marqueurs
NHE3, KIM-1, IL-18, NGAL, Cystatine C…
Témoin de l’atteinte tubulaire
Détection plus précoce de la dysfonction rénale
Dosage non réalisé en routine
16Du Cheyron Reanimation 2008
Parikh Kidney Int 2006

17. Fonction rénale pré opératoire (4)
Evaluation morphologique rénale
Eviter les produits de contraste iodés
Privilégier les examens « non agressifs »
Avis spécialisé néphrologique si dysfonction
chronique
17

18. Toxicités médicamenteuses
IEC et AINS
Aminosides, immunosuppresseurs…
18Allgren NEJM 2007

19. Cas particulier
Les produits de contraste iodés
Toxicité reconnue et multifactorielle
Proportionnelle à l’atteinte rénale pré existante
Prévention :
- hyper hydratation
- N acétyl cystéine
19
Fishbane Clin J Am Soc Nephrol 2008

20. Actes chirurgicaux à risque
Chirurgie urgente et états de chocs
Chirurgie cardiaque
- rôle de la CEC
Chirurgie Aortique
- clampage sus / sous rénal
- syndrome du compartiment abdominal
- rhabdomyolyse post opératoire
20

21. Actes chirurgicaux à risque (2)
Chirurgie digestive lourde (hépatique)
Chirurgie urologique
Transplantations
 Toute situation exposant à l’hypoperfusion rénale
21

22. Optimisation per opératoire
Préserver la NORMOVOLEMIE (PER et POST opératoire)
Clef de voute de la prévention de l’IRA post opératoire
Evaluation nécessaire clinique et monitorage
- Pas de recommandation précise sur le type de monitorage
- Pas de recommandation précise sur le type de soluté
22

23. Optimisation hémodynamique
 Monitorage adapté
- PVC
- Echocardiographie (ETO)
- Cathétérisme cardiaque droit (chirurgie cardiaque)
- Doppler oesophagien
! Oligo urie per opératoire = mauvais marqueur
 Normovolémie : cristalloïdes Vs colloïdes (HEA)
- Toxicité théorique des colloïdes
- Pas d’effet clinique délétère clairement démontré pour les dernières
générations d’HEA (posologies à respecter)
MAIS effets cytologiques similaires et accumulation rénale
23

24. Thérapeutiques post opératoires
Dopamine à faibles doses
Diurétique de l’anse
Mannitol
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Inhibiteurs calciques
Facteur Atrial Natriurétique
24

25. Dopamine à faibles doses
Augmentation : DSR, DFG, Diurèse et Natriurèse
Mécanismes : Vasodilatation, effet natriurétique
tubulaire
25
Bellomo The Lancet 2000

26. Dopamine à faibles doses
Pas d’effet néphro protecteur démontré
Non recommandée en prévention
26
Kellum Méta Analyse CCM 2001
SFAR 2004

27. Autres catécholamines
Noradrénaline
Vasopressine
Fenoldopam
Agoniste dopaminegique sélectif
Protection rénale démontrée après chirurgie aortique et injection de
pdc
27

28. Diurétique de l’anse
Effets théoriques
- maintien d’une diurèse
- diminution de la consommation en O2 des cellules tubulaires
Effet démontré
- survie meilleure si diurèse conservée
MAIS
- pas d’effet démontré sur la mortalité chez l’homme
- aggravation si état d’hypovolémie
 Utilisation non recommandée en prévention
28

29. Mannitol
Expérimentalement : effet protecteur
- diminution de l’obstruction tubulaire
- diminution de l’oedème cellulaire
amélioration de la perfusion médullaire
Difficile à démontrer en pratique clinique
- efficace si rhabdomyolyse et syndrome du compartiment
abdominal
- délétère chez le diabétique après injection de pdc
 Pas d’utilisation systématique recommandée
29Weisberg Kidney Int 1994
Better Kidney Int 2003

30. Inhibiteurs de l’enzyme de
conversion
Résultats contradictoires
Néphroprotection démontrée si protéinurie
Manipulation délicate en situation à risque
d’hypovolémie
Recommandation actuelle : arrêt pré opératoire 48 à
72 h en l’absence d’insuffisance cardiaque
30

31. Inhibiteurs calciques
Vasodilatation artériolaire afférente
Efficacité démontrée en post transplantation
rénale
Manque d’étude pour les autres situations
Hypotension artérielle délétère
31

32. Facteur Atrial Natriurétique
Effets diurétiques et natriurétiques (TCD)
Vasoconstriction post glomérulaire
Maintien d’une diurèse
MAIS
- Pas d’efficacité démontrée sur le recours à l’hémodialyse
ni la mortalité
- épisodes hypotensifs sévères
32

33. Voies de recherche
Antagoniste de la vasoconstriction rénale :
inhibiteur du Thromboxane A, de l’endothéline, de
l’adénosine
IRA constituée : facteurs de croissance (EGF, IGF1…)
Préconditionnement : modèle
d’ischémie/reperfusion chez le rat
33

34. Conclusion : IRA post opératoire
Véritable défi pour le réanimateur
- Complication rare mais grave
- Diagnostic souvent trop tardif
En pratique pour la prévenir
1. Détection précoce et identification pré opératoire des terrains à risque
2. Optimisation volémique per et post opératoires
3. Eviter les néphrotoxiques (médicamenteux et produits de contraste)
4. Monitorer la volémie et la PIA
5. Place des thérapeutiques adjuvantes à déterminer
34

35. Fouque AFAR 2005
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