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CANCER
COLORRECTAL
EPIDEMIOLOGIA

• Es la cuarta neoplasia maligna más
    frecuente en los EEUU (35.8 x 100,000) y
    la segunda causa de muerte.
•   En el Perú, la tasa de incidencia es de 5.7
    x 100,000 según el Registro de Cáncer.
•   Es la 9º causa de incidencia de cáncer.
•   Ratio H/M: Ca Recto 1.73, Ca Colon 1.34
•   > 50 años (90% de los casos)
Cáncer más frecuente en
 ambos sexos – a nivel
 mundial.




Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
Cáncer más frecuente en
sexo masculino – América
del Sur.
                                          $




Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
Cáncer más frecuente en
sexo femenino – América
del Sur.




Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
Cáncer más frecuente en
 sexo masculino – Perú.




Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
Cáncer más frecuente en
sexo femenino – Perú.




Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
Cáncer más frecuente
en ambos sexos–Perú.




Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
CCR ETIOLOGÍA

• Factores Genéticos (hereditarios)
  – FAP : Poliposis Adenomatosa Familiar
  – CCHNP: CCR hereditario no polipósico
• Factores Ambientales
• Condiciones Pre-malignas
GENES Y CÁNCER COLORRECTAL
    CATEGORÍA GEN           NOMBRE GEN     ROL EN CA. COLORECTAL
                            K-RAS        Libera GTP proteína que media transducción
                            LOCS 12p     de receptores de factores de crecimiento
I. PROTOONCOGENES           Src          Aumenta la actividad de tirosinacinasa, la que
                                         esta elevada en Ca. Y adenomas. Actividad
                                         asociada con mitosis
                            c-myc        Activador de trascripción.
                            APC          Su disminución afecta la regulación del ciclo
                            Locus 5q     celular o apoptosis
                            DCC          Su disminución promueve comportamiento
                            Locus 18q    metástasico agresivo
II. GENES SUPRESORES DE     P53          Regulador del ciclo celular y apoptosis después
TUMOR                       Locus 17p    del año DNA.
                                         Su disminución permite un proliferación
                                         celular descontrolada.

                            MCC          Regulador del ciclo celular
                            DPC4         Transformación de factores de crecimiento
                                         para inhibir profileracion celular
III. GENES REPARADORES      COX2         Inhibe diferenciación epitelial intestinal
hMSH2 – MLH1- PMS1 – PMS2                Desciende la apoptosis


IV. OTROS GENES             CD44v        Asociado a enfermedad metastasica
CCR SE PRESENTA COMO…

A. Cáncer Colorrectal Hereditario : 10-15%
B. Cáncer Colorrectal Esporádico : 85-90%
  –   El 30% tienen “tendencia familiar” sin ser
      hereditario
  –   No mutación genética hereditaria
  –   Secuencia adenoma-carcinoma
  –   Genes implicados K-ras, DCC y P53
FACTORES GENÉTICOS
HEREDITARIOS
• PAF Poliposis Adenomatosa Familiar :
  – Más de 100 pólipos
  – Autosómico dominante. Gen supresor APC
    alterado (cromosoma 5q21)
  – Se desarrollan en la pubertad
  – Suelen degenerar 10 a 15 años después del inicio.
  – Tratamiento quirúrgico preventivo antes de los 30
    años.
• Otros síndromes asociados a PAF son los de
  Gardner, Turcot y Oldfield.
MANIFESTACIONES
EXTRACOLONICAS EN
PAF
BENIGNOS:
• Adenomas endocrinos
• Osteomas
• Quistes epidermoides
• Pólipos gástricos
• Adenoma duodenal
• Adenoma de intestino delgado
MANIFESTACIONES
EXTRACOLONICOS DE PAF
MALIGNOS:
• Carcinoma duodenal
• Carcinoma pancreatico
• Carcinoma de la via biliar
• Tumor desmoide
• Carcinoma gástrico
• Glioblastoma
• Carcinoma de tiroides
• Sarcoma osteogénico
FACTORES GENÉTICOS
HEREDITARIOS
• CCHNP CCR hereditario no polipósico
  – Autosómico dominante. Alteración en los genes de
    reparación
  – Predomina en el lado derecho
  – Un 20% son sincrónicos y 25% desarrollan cáncer
    metacrónico
  – Frecuentemente son indiferenciados o en células
    en anillo de sello
  – Síndrome de Lynch I : Tumor localizado en el
    colon.
  – Síndrome de Lynch II : Además con neoplasia extra
    colónica.
CCHNP
CRITERIOS DE AMSTERDAM

1. Tres o más miembros de una familia
     con cáncer de colon, en ausencia de
     PAF, y dos de ellos en primer grado.
2.   Más de una generación afectada.
3.   Uno de ellos menor de 50 años.
CCHNP
 CRITERIOS DE
 BETHESDA
1. Individuos con criterios de Amsterdam.
2. Individuos con dos tumores relacionados
   con el CCHNP, incluyendo CCR
   sincrónicos o metacrónicos asociados a
   tumores extracolónicos.
3. Individuos con un CCR y un familiar de
   primer grado con un CCR y/o un cáncer
   relacionado al CCHNP y/o un adenoma
   colorrectal: un cáncer < 45 años y el
   adenoma < 40 años.
CCNHP
 CRITERIOS DE BETHESDA
4. Individuos con CCR o endometrio < 45
     años.
5.   Individuos con cáncer de colon derecho
     con un patrón indiferenciado < 45 años.
6.   Individuos con CCR de células en anillo de
     sello < 45 años.
7.   Individuos con adenomas colónicos < 40
     años.
CCR FACTORES
AMBIENTALES
        PREDISPONEN                         PROTEGEN

Dieta rica en grasa               Dieta con fibra

Alcohol tabaco                    Aspirina – sulindac

Aminas heterociclicas ( carnes)   Calcio – ácido fólico

Fecapentanos                      Vitamina A,C,E
CCR ENFERMEDADES PRE-
MALIGNAS
• Colitis Ulcerativa
  – Desarrollan cánceres anaplásicos y sincrónicos en un
    25%
  – Después del diagnóstico el 2% presenta cáncer en
    los primeros 10 años y el 20% de pacientes en los 10
    años siguientes.
  – Tratamiento quirúrgico
• Enfermedad de Crohn
  – El 7% de pacientes desarrolla cáncer después de 20
    años de diagnóstico
• Adenomas : Tubulares, túbulo-vellosos,
 vellosos
  – Secuencia adenoma-carcinoma
CLASIFICACION DE LOS
      PÓLIPOS INTESTINALES
      BENIGNOS
•Pólipos hamartomatosos
   –Enfermedad de Cowden
   –Síndrome de Cronkhite- Canada
   –Síndrome de Peutz- Jeghers
   –Pólipos Juveniles (de retencion)
•Pólipos inflamatorios
   –Pólipos linfoides benignos
   –Inflamatorios (pseudopólipos)
•Polipos metaplásicos o hiperplásicos
•Pólipos Adenomatosos
   –Tubular (glandular)
   –Tubolovelloso
   –Velloso
   –Aserrado
SECUENCIA ADENOMA
CARCINOMA
SECUENCIA ADENOMA
CARCINOMA
1.   Mucosa normal
2.   Adenoma diminuto/displasia bajo grado
3.   Adenoma grande/displasia bajo grado
4.   Adenoma grande/displasia alto grado –
     carcinoma in situ
5.   Adenoma grande/carcinoma
     intramucoso
6.   Adenoma grande/foco Ca invasivo
7.   Adenocarcinoma de colon (TNM)
PÓLIPOS ADENOMATOSOS

• Morfología : Pediculados y sésiles
• El riesgo de cáncer depende del tipo y
 tamaño del pólipo. Los adenomas
 tubulares son más frecuentes y pequeños
 (<1cm) que los vellosos. Los adenomas
 vellosos tienen un riesgo de malignización
 8 a 10 veces mayor que los tubulares.
PÓLIPOS DE COLON Y RECTO
•PÓLIPO : Crecimiento exofitico de la mucosa.
Esa apreciación clínico – radiológica- endoscópica
Precisa de estudio histopatológico para determinar tratamiento y
pronostico

•PÓLIPOS Y CANCER:
La secuencia adenoma – carcinoma es aceptada ( National Polyp
Study Work Group)
Un tercio de mayores de 55 años posee adenomas únicos o múltiples
La incidencia de cáncer esta relacionada al tamaño, forma y tipo histológico
del adenoma

•PÓLIPOS DE RECTO
El 75% de adenomas vellosos son rectales
El 10 al 14% tienen adenomas sincrónicos
El cancer sincronico existe en un 7%
PÓLIPOS MALIGNOS INCIDENCIA
       EN ADENOMAS

      Tamaño :

      0.6 – 1.5       2%
      1.6- 2.5        19%
      2.6- 3.5        43%
      >3.5            76%


                  Nusco. G. Invasive Carcinoma
                         in colorectal adenomas
CCR DIAGNOSTICO
• Al diagnóstico el 20% tienen enfermedad diseminada, y
    otro 20% se presentan con cuadro agudo: obstrucción,
    sangrado, perforación.
•   Historia clínica y examen físico: anemia, baja de peso,
    cambios del hábito intestinal, adenopatías, masa rectal.
    – Tumores lado derecho: Anemia, dolor, diarrea, masa.
    – Tumores lado izquierdo: Dolor, sangrado, cambios defecatorios;
      obstrucción
• Análisis de laboratorio: hemograma, sangre oculta en
    heces, CEA.
•   Estudios de imágenes: Rx tórax, Rx colon a doble
    contraste, ecografía abd., TAC abd. Eco-endorrectal.
CCR DIAGNOSTICO

• Procedimientos invásivos:
  sigmoidoscopía, colonoscopía,
  cistoscopía. Biopsia
• En EEUU, el Grupo Nacional de Estudio
  del Pólipo demostró que la polipectomía
  colonoscópica reduce la incidencia de
  cáncer colorectal.
PATOLOGIA
• Vías de diseminación :
  – Invasión local
  – Linfática
  – Perineural
  – Hematógena
  – Implantación (peritoneal, anastomosis)
TNM ESTADIOS

1. T UMOR
     - Profundidad de invasión
2.   COMPROMISO G ANGLIONAR
     - Ganglios comprometidos
3.   M ETASTASIS A DISTANCIA
SISTEMA TNM : AJCC/UICC   TNM 7edición, NCCN
2010
ESTADÍO CLÍNICO PATOLÓGICO   TNM 7edición, NCCN
2010
SISTEMA TNM : AJCC/UICC   TNM 7edición, NCCN
2010
CCR ESTADIOS TNM
Estadio    T     N      M    Duke Sobrevida
                              s
  0        Tis   N0     M0   N/A    >90%
  I        T1    N0     M0    A    85-90%
           T2    N0     M0    A    85-90%
  IIA      T3    N0     M0    B    70-75%
  IIB      T4    N0     M0    B    70-75%
 IIIA     T1-T2 N1      M0    C    77-91%
 IIIB     T3-T4 N1      M0    C    54-63%
 IIIC     Any T N2      M0    C    26-37%
   IV     Any T Any N   M1   N/A    <5%
GANGLIOS REGIONALES
Por localización del primario
1. Ciego: Pericecal, ileocólica, cólica derecha
2. Colon ascendente: Ileocólica, cólica derecha y cólica media.
3. Angulo hepático: Cólica media y cólica derecha.
4. Colon transverso: Cólica media
5. Angulo esplénico: Cólica media, cólica izquierda y mesentérica inferior
6. Colon descendente: Cólica izquierda, mesentérica inferior.
7. Sigmoides: Mesentérica inferior, sigmoideas y rectal superior.
8. Rectosigmoides: Perirrectal, cólica izquierda, sigmoideas, mesentérica inferior, rectal
   superior y media.
9. Recto: Perirrectal, sigmoideas, mesentérica inferior, sacra lateral, presacra, iliaca interna,
   promontorio sacra, rectales superior, media e inferior.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________


Ganglios a lo largo de las sigmoideas se consideran pericólicos.
Ganglios perirrectales: Mesorrecto (paraproctal), sacro lateral, presacro, promontorio, rectal
   media, rectal inferior.
Ganglios positivos en iliaca comun o externa son M1 .
ESTADIOS
CLINICOPATOLOGICOS
1. SISTEMA DE DUKES (1932)
  A. Limitado hasta la muscular propia
  B. Compromete todo el espesor de la
           pared intestinal
        C. Compromiso de ganglios
  linfáticos
ESTADIOS
CLINICOPATOLOGICOS
2. ASTLER-COLLER (1954)
   A. Limitado a la mucosa
   B1. Compromete la muscular propia pero
        no lo atraviesa
   B2. Infiltra toda la muscular propia hasta
        la subserosa
   C1. Estadio B1 con N+ regional
   C2. Estadio B2 con N+ regional
   D. Metástasis a distancia
ESTADIFICACION
               Extensión de la enfermedad
CLINICA: cT, cN, cM                  uT, uN (endosono recto)
QUIRURGICA: qT, qN, qM
PATOLOGIA: pT, pN, pM
TNM correlación ej. : pT1, pN0, cM0
Resección post-neoadyuvancia: ypTNM
Resección post-recurrencia: rpTNM

Importancia
•Planificar tratamiento
•Establecer pronóstico
•Evaluar resultados
•Determina tratamiento local; radical con preservasión de esfínteres;
neoadyuvancia.
CLASIFICACION HISTOLÓGICA
OMS
1. Adenocarcinoma
2. Carcinoma medular
3. Adenocarcinoma mucinoso (coloide)
4. Carcinoma a células en anillo de sello
5. Carcinoma escamoso (epidermoide)
6. Carcinoma adenoescamoso
7. Carcioma a células pequeñas (oat cell)
8. Carcinoma indiferenciado
9. Carcinomas neuroendocrinos
10. Otros (ej. carcinoma papilar)
CCR DIFERENCIACIÓN
HISTOLÓGICA

•   G1 Bien diferenciado
•   G2 Medianamente diferneciado
•   G3 Pobremente diferenciado
•   G4 Indiferenciado
CA DE COLON TRATAMIENTO
       QUIRURGICO
•   Diagnóstico y Estadificación
•   Evaluación preoperatoria
•   Consentimiento
•   Preparación para estoma
•   Preparación de Colon
•   Profilaxis A.B. y Antiembólica

BASES DEL TRATAMIENTO
•   Resección local y regional de la enferm.
•   Ligadura del pedículo vascular
•   “No tocar”
•   Márgenes adecuados
•   Anastomosis “seguras”
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN
    CANCER COLORRECTAL
• Intención curativa
• Control local, regional y sistémico de la
    enfermedad
•   Aumentar el tiempo de sobrevida
•   Aumentar el tiempo libre de enfermedad
•   Otorgar calidad de vida (preservar
    esfínter)
•   Terapia multidisciplinaria
TRATAMIENTO QUIRURGICO
     CÁNCER DE COLON
S egún localización
• Resección loco-regional
• Resecciones extendidas
• Resecciones simultáneas (sincrónicas y
  metástasis)
• Resección segmentaria
• “Cirugía de rescate” de recidivas
• Procedimientos paliativos
• Cirugía laparoscópica
Resecciones de Colon: a.) hemicolectomia derecha, b.) hemicolectomía
derecha ampliada, c.) Reseccion de transverso. d) Colectomia izquierda.
           e.) hemicolectomia izquierda. f.) sigmoidetomia
CA DE COLON TRAT. QUIRURGICO
•Ca de Ciego. Ca Ascendente. (Ca Angulo Hepático)
       Hemicolectomía derecha. (-ampliada a transverso)
•Ca de Transverso
       Colectomía de Transverso
•Ca Angulo Esplénico
       Colectomía izquirda ampliada a Transverso
       Colectomía sub-total (anastomosis ileosigmoidea)
•Colon descendente (proximales- distales)
       Colectomía izquierda
       Hemicolectomía izquierda
•Sigmoides : resección anterior de sigmoides (RAA, no ectraperitoneal)
       Proximal y medio : ligadura de mesentérica inferior
       Distal (10 cm. proximal a promontorio). Respeta cólica izquierda
•Recto sigmoides : RAB de recto y sigmoides
TECNICA DEL NO-TOUCH

• Pedículo linfovascular debe ser ligado
  antes de la movilización del tumor
  primario.
• No hay ventaja en sobrevida a largo plazo
  Retrasa la aparición de metástasis
  hepática (Wiggers, BJS 1998)
ESTADIOS : DATOS A
              REGISTRAR
PRE OPERATORIO: Clínica, imágenes, endoscopía
•Correlación es clínica, endoscópica, e imágenes: uT ; uN (endosonografía de recto)

INTRA OPERATORIO
•T umor P rimario : localización, tamaño, fijeza e invasión a serosa u otros órganos; relación
con el anillo pélvico y reflexión peritoneal (recto)
•H ígado : Ausencia o presencia de metástasis
•P eritoneo : Ausencia o presencia de metástasis
•G anglios : Tamaño y ubicación
•T umores s incrónicos
•O peración : Extensión de la resección, ligadura vascular, nivel y método de la anastomosis,
lavado peritoneal. Grado de resección del mesorrecto. Localización y razones de ostomías.
•R esección C urativa (No hay tumor macroscópico residual)
•R esección P aliativa : queda enfermedad residual macroscópica

RESECCION
• RX : Tumor residual no puede ser evaluado
• R0 : Tumor no residual
• R1 : Tumor residual microscópico
• R2 : Tumor residual macroscópico
Factores Pronósticos

• Depende del TNM (Estadio Clínico Patológico)
• Factores Desfavorables
  –   < 40 años
  –   Obstrucción o perforación intestinal
  –   Tumor pobremente diferenciado o indiferenciado
  –   Histología mucinosa o anillo de sello
  –   Invasión linfática o venosa
  –   Invasión perineural
  –   Escasa respuesta linfocitaria
Factores Pronósticos
Colegio Americano de Patología

• Categoría I: factores debidamente probados de valor
    pronósticos
•   Categoría IIA: factores clínicos o biológicos extensamente
    estudiados que han probado ser de importancia pronostica.
    Se incluyen en el reporte patológico pero aun deben ser
    validados en estudios de gran peso estadístico
•   Categoría IIB: factores promisorios en múltiples estudios pero
    que no pueden incluirse en grupo I o IIA
•   Categoría III: factores aun no bien estudiados para definir su
    valor pronóstico
•   Categoría IV: factores bien estudiados, no valor pronóstico



Arch Pathol Lab Med – Vol 124, July 2000
Factores Pronósticos
Importantes
• Estadio patológico continua siendo el mejor indicador de
    pronostico a largo plazo para cáncer de colon y recto.
•   Las características mas importantes son la presencia de
    metástasis a distancia, extensión local, compromiso
    ganglionar(# de ganglios comprometidos) y enfermedad
    residual
•   CEA pre operatorio e infiltración linfovascular
•   Estudios preliminares sugieren que inestabilidad
    microsatelital y la perdida de DCC influencian en la sobrevida
    independientemente del estadio de presentación
•   Se necesitan estudios grandes, estadísticamente sólidos y
    multivariados
The Prognosis of T3N0 Colon Cancer
Is Dependent on the Number of
Lymph Nodes Examined
Richard S. Swanson, MD, Carolyn C. Compton, MD, PhD, Andrew
K. Stewart, MA and Kirby I. Bland, MD


• El pronóstico de un T3N0 depende del
  número de ganglios examinados. Un
  mínimo de 13 ganglios examinados como
  negativos sugiere ser en un T3 con
  nodulos negativos.

Annal of surgical oncology 2003
TRTAMIENTO QUIRURGICO EN
       URGENCIAS
•   Obstrucción.
•   Perforación.
•   Sangrado
•   Lesiones de colon derecho y transverso :
    – Hemicolectomía +anastomosis primaria, si no hay
      peritonitis generalizada.(consenso)
• Lesiones del colon izquierdo :
    – Resección y Colostomía a lo Hartmann o fístula
      mucosa
    – Ostomía desfuncionante

Revista Cirugía Española.2002
CIRUGIA LAPAROSCÓPICA

• A Comparison of Laparoscopically
  Assisted and Open Colectomy for
  Colon Cancer


(The Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group )
New England Journal of medicine. My. 2004
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
• No diferencia entre tiempo de recurrencia y
  supervivencia a los 3 años de seguimiento.

• Menor estancia hospitalaria en el PO en la
  laparoscópica.

• Mortalidad, morbilidad, reingresos al hospital y
  reoperaciones en ambos grupos fue similar.


• La cirugía laparoscópica asistida en cancer de
  colon es una buena alternativa a la cirugía
  abierta.
“Laparoscopic versus open
  resection for colorectal cancer: a
  meta-analysis of oncologic
  outcomes” Jackson et al. Journal of the American
  College of Surgeons 2007
 10 RCT (n=3830)
 No ≠ significativa de mortalidad, sobrevida,
  recurrencia, N° de ganglios resecados
Laparoscopic versus open colorectal resection for
cancer: a meta-analysis of results of randomized
controlled trials on recurrence. LyangY et al. European
Journal of Surgical Oncology 2008

     10 RCT n=2,474pac
                                    OR      IC 95%
     segm=14-52.8m

     recurrencia local              0.8    0.50-1.29


     recurrencia a distancia        0.9    0.62-1.29


     recurrencia port o herida      1.04   0.18-6.03
SEGUIMIENTO
• Hay diferentes protocolos de seguimiento, pero debe ser
    personalizado.
•   Control clínico cada 3 m. dur. 3 primeros años y cada 6
    meses dur. 2 años adicionales.
•   CEA cada 2 meses por 3 años y cada 3 meses por 2
    años.
•   CEA es el test que más frecuentemente detecta
    recurrencias , se recomienda cada dos a tres meses, al
    menos hasta los dos años de la intervención.
•   Colonoscopia PO dentro de los 6-12 m., anual por 2
    años; luego cada 2-3 años.
•   Imágenes: Eco-Tac
PÓLIPOS
CANCER DE COLON
CANCER DE COLON
CANCER DE COLON
CÁNCER DE RECTO
INVASIÓN DE LA PARED RECTAL

     +
DIAGNÓSTICO: EVALUACIÓN
INICIAL
   Tacto rectal: estimación de la localización,
    proximidad al esfinter anal, la profundidad en la pared
    rectal (superf.móviles, más invasivosfijos). 70%
    precisión para la valoración de la infiltración mural.
   Colonoscopía: examen de elecciónpermite
    mejor observación, biopsia, polipectomías, calcular
    la distancia del margen anal a la lesión primaria,
    excluir pólipo (10%) o cáncer sincrónico(2%).
   Rectoscopía rígida: distancia precisa desde la
    línea dentada al esfínter anal y al tumor.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
• Ecografía endoscópica:
     – Sensibilidad y especificidad:
         • 94% - 86%: para invasión de la muscularis propia.
         • 90 – 75%: para el tejido perirrectal.
         • 67 – 78%: para ganglios linfáticos.
     – En general alcanza una precisión diagnóstica de:
         • 62-98%: T (infiltración mural)
         • 64 – 88%: N (determinación de adenopatías)
     – * limitada por la “curva aprendizaje”- variabilidad operador-dependiente.
       Y la dificultad de estadificar los tumores obstructivos.
     – Para los tumores T2, se puede producir una sobrestadificación en el 10
       – 20% de los casos, debido a una respuesta desmoplásica frente al
       tumor; mientras que los tumores T3 se pueden infraestadificar en el 8-
       11% de los casos, debido a metástasis microscópica.
•   Ecografía 3D:
         • Para estadificar el ca. De recto, hallando una precisión diagnóstica
            de 77.3% para el T, y de 74.9% para el N.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO

• Resonancia Magnética (RM): tiene una precisión para la
    valoración de la infiltración mural del cáncer del 58-74%,
    aunque actualmente con el uso de bobinas rectales llega
    a ser del 67-86%.
•   Resulta menos precisa para diferenciar tumores con
    infiltración mural más superficial (T1yT2) de los tumores
    T3 más superficiales.
•   Es más precisa para valorar el margen de resección
    circunferencial al contrastarse adecuadamente la fascia
    mesorrectal.
•   La evaluación de ganglios regionales es menos exacta
    (57-85% de precisión).
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO


• Tomografía (TAC-TEM): posee menor precisión para las
    valoraciones anteriores.
•   Presenta la ventaja de realizar un estudio completo
    abdomen, pelvis, y tórax para valorar la extensión a
    distancia del cáncer.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO

• Tomografía por emisión de positrones (PET):
• Prueba no invasiva que detecta los tumores cancerosos debido a la
  propiedad que tienen sus células de metabolizar rápidamente la
  glucosa.
• Se utiliza con mayor frecuencia para la valoración de recidivas
  tumorales o cáncer metastásico.
• La sensibilidad y especificidad del PET con flurodeoxiglucosa (FDG)
  para la detección de cánceres sospechados clínicamente, es del 87 y
  68% respectivamente.
• Puede ser muy útil para predecir la respuesta al tratamiento
  neoadyuvante en el cáncer de rectal localmente avanzado con un
  alto grado de precisión.
ESTADIAJE PREOPERATORIO


•   EER: precisión T 88%, N 76%
•   TAC: precisión T 53-94%, N 54-70%
•   RM: precisión T 66-92% (fascia mesorrectal?)
•   PET scan: recurrencia
CÁNCER DE RECTO
Estadificación Pre-Operatoria
Necesaria para decidir tratamiento:
• Resección local
• Resección Radical
• Neoadyuvancia (Rt-Qt)
Diagnóstico y Extensión:
• Examen Clínico.TR
• Endoscopia: localización biopsia
• Ecografía Endorectal ERUS
• Tomografía computarizada CT
• Resonancia Magnética MRS
• Tomografía por emisión de Positrones PET
• Histología
Ecografía Endorectal ERUS
Profundidad (T)          72-95%
Ganglios    (N)          61-85%
Mejor estudio para evaluación local.

TAC
Tumor      (T)             53-75%
Ganglios (N)               57-72%
Evaluación local limitada.
Identifica metástasis.
                          KIm HJ. Semin Surg Oncol 2000
Resonancia Magnética M.R.I.
Menos acertadas que las anteriores.
Salvo que sea endorectal
M:R.I. Endorectal : positividad      71-91%
        Comp. del meso recto          100%
Es promisoria: campo limitado, caro.

                               Bees-Tan RG. Lancet 2001
Tomografía por Emisión de
 Positrones
Usada en:
Evaluación de recurrencia.
Resultados de neoadyuvancia.   Guillem JG. Dis CR 2000
CANCER DE RECTO

FACTORES QUE DEFINEN
    TRATAMIENTO
    •Localización
    •Histología
    •Tamaño
    •Movilidad
    •Enfermedad intercurrentes
    •Experiencia Quirúrgica
    •Experiencia Rt. Qt.
ESTADIFICACION
Extensión de la enfermedad
CLINICA:       cT, cN, cM
ECOGRAFICA: uT uN uM (Endorectal)
QUIRURGICA: qT, qN, qM
PATOLOGIA: pT, pN, pM
TNM correlación ej. : pT1, pNO, cMO
Resec. post-Neoadyuvancia: ypTNM
Resec. post-recurrencia:     rpTNM

Importancia
• Planificar tratamiento
• Establecer pronóstico
• Evaluar resultado
• Determina tratamiento local; radical con preservasión de
  esfínteres; neoadyuvancia.
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
EN CANCER COLORRECTAL

• Intención curativa
• Control local, regional y sistémico
• Aumentar el tiempo de sobrevida
• Aumentar el tiempo libre de enfermedad
• Otorgar calidad de vida (preservar
  esfínter) y función sexual
• Terapia multidisciplinaria
TRATAMIENTO
•   Cirugía
•   Quimioterapia
•   Radioterapia
    – Adyuvante: post-operatorio.
    – Neoadyuvante : pre-operatorio.                      (hace
      más asequible el tumor a cirugía)
    – Pre y Post

    Tanto el tto. Neoadyuvante como adyuvante RT ha conseguido
      disminuir la recidiva local
TRATAMIENTO: CIRUGÍA
• Resección oncológica completa.
  – Requieren amplia resección de tejido del
    mesorrecto y la enfermedad tanto macroscópicas
    y microscópicas.
• Tipos:
  – Escisión transanal local puede ser seleccionado
    para estadios iniciales (T1, <3 cm, bien
    diferenciado, a 8 cm del margen anal, que abarca
    <30% de la circunferencia de la pared del recto, y
    ganglio clínicamente negativo).


           (Baxter y García-Aguilar2007; Nascimbeni et al. 2004).
CA DE RECTO
RESECCI Ó N CURATIVA
T1 resección local.
T2 candidato a resección radical.
N +: Neoadyuvancia- cirugía TME
T3 – T4 Neoadyuvancia- cirugía TME
Metástasis: Resección del primario –
            Resección de metástasis
CA DE RECTO
 RESECCIÓN LOCAL
   
• Características Para Indicación
  T              : T1 y T2*
  Ganglios       : N0 (ecoendosonografía)
  Tamaño         : <3 cm. o <40% de circunferencia
  Macroscopía : Móvil, no ulcerado, exofítico
  Histología    : G1 G2 , mucina negativa
  Localización: Borde prox. a < 8 cm. del margen
  Paciente      : Alto riesgo médico
                 Rehusa cirugía o colostomía
  *: Complementar con Rt Qt.

• Técnicas de Resección
   – Resección transanal
   – Microcirugía endoscópica transanal : TEM
     (Tumres a más de 8 cm)
   – Otras
CA DE RECTO
 ESTADOS TEMPRANOS (T1-T2 N0)
 TTO
Reseccion local: especialmente en T1 N0
Recurrencia post-resección local
T1         10%
T2         25%
T3         38%                     Sengupta S. Dis CR 2001




• Sobre-vida global post resección local 66-95%
                              (Patty PB. Ann Surgery 2002)
• Resección radical de recurrencia:50-88% libre de
  enfermedad.
CANCER DE RECTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 • Considerar factores pronósticos
 • Resección local (ecografía endorrectal)
 • Resección anterior baja : RAB
   Anastomosis colorrectal (c/s ostomía)
   Anastomosis coloanal (ultrabaja, con
   ostomía, reservorio)
 • Resección abdominoperineal RAP
 ¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯
 Rt. Qt.
CA DE RECTO                TRATAMIENTO
   CONSIDERAR UBICACIÓN
1. Ca de recto Resecable
  •   RAP (4-5 cm. distales)
  •   RAB (borde distal del tumor a 4-5 cm. de la línea petínea)
      Anastomosis: colo–rectal
      Anastomosis: colo–anal (ultrabaja, ostomía temporal)
  •   Rt preoperatoria : En casos de riesgo de recurrencia : G3 G4
      Ulcerados, mayor de 4 cm.
2. Ca de Recto Fijo
  Localmente avanzado (TR bajo anestesia; endosono – TAC)
  Rt ó RT + QT, neoadyuvante.
3. Resección local (casos indicados)
4. Rt ó Qt ó ambas adyuvante
5. Tratamientos Paliativos
CA DE RECTO TRATAMIENTO
   QUIRURGICO, CONSIDERACIONES
            GENERALES
•Margen distal : 2 cm. (5cm. en indiferenciados).
•Exéresis del mesorrecto. (TME).
        Hasta 5 cm. distales del borde del tumor, no en “cono”.
•Margen circunferencial o radial.
        Disección cortante.
        Margen libre debe sermayor de 1 mm.
•Rotura del tumor durante la operación (      recidiva local).
•Implantación de células neoplásicas durante la operación.
•Recidiva a nivel de la sutura es controversial (“clamp” distal,
lavado endoluminal).
CA DE RECTO TRATAMIENTO
 QUIRURGICO

• Resección total de mesorecto TME
 (↓ RL a 10%. , ↑ sobrevida a 80%)
• Margen Radial o Circunferencial
 (≤ 1mm : comprometido)
• Preservación de nervios autónomos ANP
• Resección de margen distal
 (1.8 cm. o mas si es G3 o G4)
• Preservación de esfínter anal
• Procedimiento laparoscopicos
Ca de Recto
NEOADYUVANCIA : QUIMIO RADIACI Ó N

Adyuvancia     Post-op: NIH 1990 conferencia de concenso
Neoadyuvancia: Para tumores resecables y no resecables
               RT-QT disminuye recurrencia local
               RT esquema corto 500 cGy x 5 cirugía a la semana
               RT 5200 cGy total en 30 + QT cirugía a las 4-6 sem.

  Compromiso Ganglionar
  T1 0-12%
  T2 12-28%
  T3 36-79%
  Alto riesgo
  Diferenciación G3 – G4
  Invasión linfo-vascular
  Permeación perineural                   Sengupta S. Dis CR 2001
  Tamaño mayor de 3 cm.
TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT

• Facilita la resección qx, mediante la
  disminución del tamaño tumoral y/o la
  disminución del estadio (8%)  en los
  tumores localmente avanzados.
• La RT: disminuye 50% de recidivas
  locales, incrementa supervivencia en
  15%.
TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT

• Indicaciones:
  1. Cáncer Irresecable:
  – Aumento de resecabilidad.
  – Esterilización de ganglios.
  2. Cáncer resecable:
  – Negativización de los ganglios.
  – Aumento de la probabilidad de cirugía
    conservadora con preservación del esfínter.
TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT
• Ventaja:
   – Mejor respuesta al efecto biológico debido a la oxigenación
     tisular (mayor que en tejido cicatricial), con una mejor respuesta
     con dosis menores.
   – Disminución y esterilización de las lesiones vegetantes con una
     menor siembra intraoperatoria de células neoplásicas viables.
   – Mayor número de cirugías con preservación esfinteriana en
     tumoraciones localizadas en el recto inferior .
   – Menor morbilidad entérica actínica al disminuir la dosis que
     recibe el intestino delgado.
   – Disminución del número de recidiva.
   – Daño a las células que pueden sembrarse en Qx. (dosis bajas:
     5000 cGy/1Fx o 2500 cGy/5Fx ó 10Fx.)
   – Disminuye los casos Dukes C.
   – Número de los ganglios positivos encontrados es menor.
   – El control local mejora con una mayor dosis (67% con 4000 cGy,
     pre op. Vs 91% con 5000 cGy).
   – Las fallas locales disminuyen mucho en relación a cirugía sola
     (40-16%).
TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT


• Desventaja:
  – Sobretratamiento.



  Se ha demostrado una menor toxicidad y una
   mayor eficacia cuando QT/RT, preoperatoria.
Enfermedad residual en mesorrecto después
de tx neoadyuvante:
  1.8-16% de pac con N(+) a pesar de
   respuesta patológica completa del tumor
   primario (Pucciarelli 2005; Stipa 1004)
CA. DE RECTO CIRUGIA CURATIVA
 TME
    Estudio                    N              Seguimiento            Recurrencia          Sobre-Vida
                                                                       Local                Global
Enker (1995)           246                   72 Meses               7%                   N - :87%

                                                                                         N + :64%
Heald (1998)           519                   99Meses                3%                   80%*
Martling (2000)        381                   24 Meses               6%                   79%
Wibe (2002)            686                   29 Meses               7%                   NR
Nesbakken              134                   38 Meses               9%                   66%
(2002)
Bulow (2003)           311                   36 Meses               11%                  77%
*Sobre-vida libre de enfermedades ND = no documentado NR = no reportado


                                                                      Clinical Colorectal Cáncer Noviembre
                                                                      2004
CA. DE RECTO. TRATAMIENTO
                                      T1 Favorable     Observación

                    Escisión
          T1N0       Local           T1 Desfavorable    Cirugía
                                     >T1                Radical
                                      T1/2,            Observación
        T1 desfav                      N0
ERUS                 Cirugía
        T2N0         Radical
                                      T1/2,             Terapia
                                       N1              Combinada


                       Terapia                          Cirugía
        T3 y/o N1   Pre-Operatoria                      Radical
FACTORES PREDICTORES
 DE RECURRENCIA EN CANCER RECTAL

GENERALIDADES:
• El Cáncer de recto es potencialemente curable
• La recurrencia local (R.L.) oscila entre 10 - 25%.
• La R.L. disminuye a menos del 10% con TME.
• Empeora morbilidad y conlleva a la muerte.
• En el cáncer de recto, las recurrencias suelen ser únicas,
  sin metástasis.
• En el cáncer de colon, la recurrencia suele estar
  acompañada de metástasis.
Ca de Recto
Estadios TNM: Factores
Pronósticos
El mejor indicador pronóstico individual.
1. ESTADIO TUMORAL
   Profundidad de invasión: Margen radial

2. COMPROMISO GANGLIONAR
  Número de ganglios metastásicos

3. METASTASIS A DISTANCIA
FACTORES PRONOSTICOS DE
RECURRENCIA EN CANCER RECTAL

  Localización Anatómica del Tumor:
  • En tercio inferior de recto (desfavorable)
  Tipo Histológico:
  • Células en anillo de sello (desfavorable)
  • Células pequeñas (desfavorable)
  • Medular (favorable)
  • Mucinoso (desfavorable en < 45 años)
  • Adenocarcinoma (favorable)
  TN.
FACTORES PRONOSTICOS DE
RECURRENCIA EN CANCER RECTAL
Grado Tumoral:
• Bajo Grado = G1 G2 (favorable)
• Alto Grado = G3 G4 (desfavorable)

Estadio Patológico (TNM):
• Extensión opcional del pT3:
      pT3a…..< 1mm del borde de la muscular propia
      pT3b…..de 1 a 5mm del borde la muscular propia
      pT3c…..> 5 a 15mm del borde de la muscular propia
      pT3d…..> 15mm del borde de la muscular propia
• Examinar de 12 a 15 ganglios como mínimo para
  considerar N-0 si fueran negativos.
• Nódulos tumorales extramurales (pN o pT)
OTROS FACTORES PRONOSTICOS DE
    RECURRENCIA DE CANCER LOCAL
• Mesorrecto : TEM, calidad :
     –   Completo
     –   Casi completo
     –   Incompleto
• Margen de Resección Quirúrgica:
     – Margen distal comprometido (R1 o R2)
     – Margen radial: distancia de 1 mm o menos desde el borde
       tumoral considera borde comprometido (paliativo)
• Invasión Venosa, Linf. o Perineural
    (desfavorable)
•   Reacción Linfoidea (favorable)
•   Configuración del Borde Tumoral
     – Patrón irregular , infiltrante (desfavorable)
     – Borde nítido (favorable)
PÓLIPOS RECTALES
CANCER DE RECTO
Cáncer+colon
Cáncer+colon
Cáncer+colon
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Cáncer+colon

  • 2. EPIDEMIOLOGIA • Es la cuarta neoplasia maligna más frecuente en los EEUU (35.8 x 100,000) y la segunda causa de muerte. • En el Perú, la tasa de incidencia es de 5.7 x 100,000 según el Registro de Cáncer. • Es la 9º causa de incidencia de cáncer. • Ratio H/M: Ca Recto 1.73, Ca Colon 1.34 • > 50 años (90% de los casos)
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Cáncer más frecuente en ambos sexos – a nivel mundial. Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 7. Cáncer más frecuente en sexo masculino – América del Sur. $ Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 8. Cáncer más frecuente en sexo femenino – América del Sur. Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 9. Cáncer más frecuente en sexo masculino – Perú. Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 10. Cáncer más frecuente en sexo femenino – Perú. Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 11. Cáncer más frecuente en ambos sexos–Perú. Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 12. CCR ETIOLOGÍA • Factores Genéticos (hereditarios) – FAP : Poliposis Adenomatosa Familiar – CCHNP: CCR hereditario no polipósico • Factores Ambientales • Condiciones Pre-malignas
  • 13. GENES Y CÁNCER COLORRECTAL CATEGORÍA GEN NOMBRE GEN ROL EN CA. COLORECTAL K-RAS Libera GTP proteína que media transducción LOCS 12p de receptores de factores de crecimiento I. PROTOONCOGENES Src Aumenta la actividad de tirosinacinasa, la que esta elevada en Ca. Y adenomas. Actividad asociada con mitosis c-myc Activador de trascripción. APC Su disminución afecta la regulación del ciclo Locus 5q celular o apoptosis DCC Su disminución promueve comportamiento Locus 18q metástasico agresivo II. GENES SUPRESORES DE P53 Regulador del ciclo celular y apoptosis después TUMOR Locus 17p del año DNA. Su disminución permite un proliferación celular descontrolada. MCC Regulador del ciclo celular DPC4 Transformación de factores de crecimiento para inhibir profileracion celular III. GENES REPARADORES COX2 Inhibe diferenciación epitelial intestinal hMSH2 – MLH1- PMS1 – PMS2 Desciende la apoptosis IV. OTROS GENES CD44v Asociado a enfermedad metastasica
  • 14. CCR SE PRESENTA COMO… A. Cáncer Colorrectal Hereditario : 10-15% B. Cáncer Colorrectal Esporádico : 85-90% – El 30% tienen “tendencia familiar” sin ser hereditario – No mutación genética hereditaria – Secuencia adenoma-carcinoma – Genes implicados K-ras, DCC y P53
  • 15. FACTORES GENÉTICOS HEREDITARIOS • PAF Poliposis Adenomatosa Familiar : – Más de 100 pólipos – Autosómico dominante. Gen supresor APC alterado (cromosoma 5q21) – Se desarrollan en la pubertad – Suelen degenerar 10 a 15 años después del inicio. – Tratamiento quirúrgico preventivo antes de los 30 años. • Otros síndromes asociados a PAF son los de Gardner, Turcot y Oldfield.
  • 16. MANIFESTACIONES EXTRACOLONICAS EN PAF BENIGNOS: • Adenomas endocrinos • Osteomas • Quistes epidermoides • Pólipos gástricos • Adenoma duodenal • Adenoma de intestino delgado
  • 17. MANIFESTACIONES EXTRACOLONICOS DE PAF MALIGNOS: • Carcinoma duodenal • Carcinoma pancreatico • Carcinoma de la via biliar • Tumor desmoide • Carcinoma gástrico • Glioblastoma • Carcinoma de tiroides • Sarcoma osteogénico
  • 18. FACTORES GENÉTICOS HEREDITARIOS • CCHNP CCR hereditario no polipósico – Autosómico dominante. Alteración en los genes de reparación – Predomina en el lado derecho – Un 20% son sincrónicos y 25% desarrollan cáncer metacrónico – Frecuentemente son indiferenciados o en células en anillo de sello – Síndrome de Lynch I : Tumor localizado en el colon. – Síndrome de Lynch II : Además con neoplasia extra colónica.
  • 19. CCHNP CRITERIOS DE AMSTERDAM 1. Tres o más miembros de una familia con cáncer de colon, en ausencia de PAF, y dos de ellos en primer grado. 2. Más de una generación afectada. 3. Uno de ellos menor de 50 años.
  • 20. CCHNP CRITERIOS DE BETHESDA 1. Individuos con criterios de Amsterdam. 2. Individuos con dos tumores relacionados con el CCHNP, incluyendo CCR sincrónicos o metacrónicos asociados a tumores extracolónicos. 3. Individuos con un CCR y un familiar de primer grado con un CCR y/o un cáncer relacionado al CCHNP y/o un adenoma colorrectal: un cáncer < 45 años y el adenoma < 40 años.
  • 21. CCNHP CRITERIOS DE BETHESDA 4. Individuos con CCR o endometrio < 45 años. 5. Individuos con cáncer de colon derecho con un patrón indiferenciado < 45 años. 6. Individuos con CCR de células en anillo de sello < 45 años. 7. Individuos con adenomas colónicos < 40 años.
  • 22. CCR FACTORES AMBIENTALES PREDISPONEN PROTEGEN Dieta rica en grasa Dieta con fibra Alcohol tabaco Aspirina – sulindac Aminas heterociclicas ( carnes) Calcio – ácido fólico Fecapentanos Vitamina A,C,E
  • 23. CCR ENFERMEDADES PRE- MALIGNAS • Colitis Ulcerativa – Desarrollan cánceres anaplásicos y sincrónicos en un 25% – Después del diagnóstico el 2% presenta cáncer en los primeros 10 años y el 20% de pacientes en los 10 años siguientes. – Tratamiento quirúrgico • Enfermedad de Crohn – El 7% de pacientes desarrolla cáncer después de 20 años de diagnóstico • Adenomas : Tubulares, túbulo-vellosos, vellosos – Secuencia adenoma-carcinoma
  • 24. CLASIFICACION DE LOS PÓLIPOS INTESTINALES BENIGNOS •Pólipos hamartomatosos –Enfermedad de Cowden –Síndrome de Cronkhite- Canada –Síndrome de Peutz- Jeghers –Pólipos Juveniles (de retencion) •Pólipos inflamatorios –Pólipos linfoides benignos –Inflamatorios (pseudopólipos) •Polipos metaplásicos o hiperplásicos •Pólipos Adenomatosos –Tubular (glandular) –Tubolovelloso –Velloso –Aserrado
  • 26.
  • 27. SECUENCIA ADENOMA CARCINOMA 1. Mucosa normal 2. Adenoma diminuto/displasia bajo grado 3. Adenoma grande/displasia bajo grado 4. Adenoma grande/displasia alto grado – carcinoma in situ 5. Adenoma grande/carcinoma intramucoso 6. Adenoma grande/foco Ca invasivo 7. Adenocarcinoma de colon (TNM)
  • 28. PÓLIPOS ADENOMATOSOS • Morfología : Pediculados y sésiles • El riesgo de cáncer depende del tipo y tamaño del pólipo. Los adenomas tubulares son más frecuentes y pequeños (<1cm) que los vellosos. Los adenomas vellosos tienen un riesgo de malignización 8 a 10 veces mayor que los tubulares.
  • 29. PÓLIPOS DE COLON Y RECTO •PÓLIPO : Crecimiento exofitico de la mucosa. Esa apreciación clínico – radiológica- endoscópica Precisa de estudio histopatológico para determinar tratamiento y pronostico •PÓLIPOS Y CANCER: La secuencia adenoma – carcinoma es aceptada ( National Polyp Study Work Group) Un tercio de mayores de 55 años posee adenomas únicos o múltiples La incidencia de cáncer esta relacionada al tamaño, forma y tipo histológico del adenoma •PÓLIPOS DE RECTO El 75% de adenomas vellosos son rectales El 10 al 14% tienen adenomas sincrónicos El cancer sincronico existe en un 7%
  • 30. PÓLIPOS MALIGNOS INCIDENCIA EN ADENOMAS Tamaño : 0.6 – 1.5 2% 1.6- 2.5 19% 2.6- 3.5 43% >3.5 76% Nusco. G. Invasive Carcinoma in colorectal adenomas
  • 31.
  • 32. CCR DIAGNOSTICO • Al diagnóstico el 20% tienen enfermedad diseminada, y otro 20% se presentan con cuadro agudo: obstrucción, sangrado, perforación. • Historia clínica y examen físico: anemia, baja de peso, cambios del hábito intestinal, adenopatías, masa rectal. – Tumores lado derecho: Anemia, dolor, diarrea, masa. – Tumores lado izquierdo: Dolor, sangrado, cambios defecatorios; obstrucción • Análisis de laboratorio: hemograma, sangre oculta en heces, CEA. • Estudios de imágenes: Rx tórax, Rx colon a doble contraste, ecografía abd., TAC abd. Eco-endorrectal.
  • 33. CCR DIAGNOSTICO • Procedimientos invásivos: sigmoidoscopía, colonoscopía, cistoscopía. Biopsia • En EEUU, el Grupo Nacional de Estudio del Pólipo demostró que la polipectomía colonoscópica reduce la incidencia de cáncer colorectal.
  • 34.
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  • 47. PATOLOGIA • Vías de diseminación : – Invasión local – Linfática – Perineural – Hematógena – Implantación (peritoneal, anastomosis)
  • 48. TNM ESTADIOS 1. T UMOR - Profundidad de invasión 2. COMPROMISO G ANGLIONAR - Ganglios comprometidos 3. M ETASTASIS A DISTANCIA
  • 49. SISTEMA TNM : AJCC/UICC TNM 7edición, NCCN 2010
  • 50. ESTADÍO CLÍNICO PATOLÓGICO TNM 7edición, NCCN 2010
  • 51. SISTEMA TNM : AJCC/UICC TNM 7edición, NCCN 2010
  • 52. CCR ESTADIOS TNM Estadio T N M Duke Sobrevida s 0 Tis N0 M0 N/A >90% I T1 N0 M0 A 85-90% T2 N0 M0 A 85-90% IIA T3 N0 M0 B 70-75% IIB T4 N0 M0 B 70-75% IIIA T1-T2 N1 M0 C 77-91% IIIB T3-T4 N1 M0 C 54-63% IIIC Any T N2 M0 C 26-37% IV Any T Any N M1 N/A <5%
  • 53. GANGLIOS REGIONALES Por localización del primario 1. Ciego: Pericecal, ileocólica, cólica derecha 2. Colon ascendente: Ileocólica, cólica derecha y cólica media. 3. Angulo hepático: Cólica media y cólica derecha. 4. Colon transverso: Cólica media 5. Angulo esplénico: Cólica media, cólica izquierda y mesentérica inferior 6. Colon descendente: Cólica izquierda, mesentérica inferior. 7. Sigmoides: Mesentérica inferior, sigmoideas y rectal superior. 8. Rectosigmoides: Perirrectal, cólica izquierda, sigmoideas, mesentérica inferior, rectal superior y media. 9. Recto: Perirrectal, sigmoideas, mesentérica inferior, sacra lateral, presacra, iliaca interna, promontorio sacra, rectales superior, media e inferior. _____________________________________________________________________________________________________________________________________________ Ganglios a lo largo de las sigmoideas se consideran pericólicos. Ganglios perirrectales: Mesorrecto (paraproctal), sacro lateral, presacro, promontorio, rectal media, rectal inferior. Ganglios positivos en iliaca comun o externa son M1 .
  • 54. ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS 1. SISTEMA DE DUKES (1932) A. Limitado hasta la muscular propia B. Compromete todo el espesor de la pared intestinal C. Compromiso de ganglios linfáticos
  • 55. ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS 2. ASTLER-COLLER (1954) A. Limitado a la mucosa B1. Compromete la muscular propia pero no lo atraviesa B2. Infiltra toda la muscular propia hasta la subserosa C1. Estadio B1 con N+ regional C2. Estadio B2 con N+ regional D. Metástasis a distancia
  • 56. ESTADIFICACION Extensión de la enfermedad CLINICA: cT, cN, cM uT, uN (endosono recto) QUIRURGICA: qT, qN, qM PATOLOGIA: pT, pN, pM TNM correlación ej. : pT1, pN0, cM0 Resección post-neoadyuvancia: ypTNM Resección post-recurrencia: rpTNM Importancia •Planificar tratamiento •Establecer pronóstico •Evaluar resultados •Determina tratamiento local; radical con preservasión de esfínteres; neoadyuvancia.
  • 57. CLASIFICACION HISTOLÓGICA OMS 1. Adenocarcinoma 2. Carcinoma medular 3. Adenocarcinoma mucinoso (coloide) 4. Carcinoma a células en anillo de sello 5. Carcinoma escamoso (epidermoide) 6. Carcinoma adenoescamoso 7. Carcioma a células pequeñas (oat cell) 8. Carcinoma indiferenciado 9. Carcinomas neuroendocrinos 10. Otros (ej. carcinoma papilar)
  • 58. CCR DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGICA • G1 Bien diferenciado • G2 Medianamente diferneciado • G3 Pobremente diferenciado • G4 Indiferenciado
  • 59. CA DE COLON TRATAMIENTO QUIRURGICO • Diagnóstico y Estadificación • Evaluación preoperatoria • Consentimiento • Preparación para estoma • Preparación de Colon • Profilaxis A.B. y Antiembólica BASES DEL TRATAMIENTO • Resección local y regional de la enferm. • Ligadura del pedículo vascular • “No tocar” • Márgenes adecuados • Anastomosis “seguras”
  • 60. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN CANCER COLORRECTAL • Intención curativa • Control local, regional y sistémico de la enfermedad • Aumentar el tiempo de sobrevida • Aumentar el tiempo libre de enfermedad • Otorgar calidad de vida (preservar esfínter) • Terapia multidisciplinaria
  • 61. TRATAMIENTO QUIRURGICO CÁNCER DE COLON S egún localización • Resección loco-regional • Resecciones extendidas • Resecciones simultáneas (sincrónicas y metástasis) • Resección segmentaria • “Cirugía de rescate” de recidivas • Procedimientos paliativos • Cirugía laparoscópica
  • 62.
  • 63. Resecciones de Colon: a.) hemicolectomia derecha, b.) hemicolectomía derecha ampliada, c.) Reseccion de transverso. d) Colectomia izquierda. e.) hemicolectomia izquierda. f.) sigmoidetomia
  • 64. CA DE COLON TRAT. QUIRURGICO •Ca de Ciego. Ca Ascendente. (Ca Angulo Hepático) Hemicolectomía derecha. (-ampliada a transverso) •Ca de Transverso Colectomía de Transverso •Ca Angulo Esplénico Colectomía izquirda ampliada a Transverso Colectomía sub-total (anastomosis ileosigmoidea) •Colon descendente (proximales- distales) Colectomía izquierda Hemicolectomía izquierda •Sigmoides : resección anterior de sigmoides (RAA, no ectraperitoneal) Proximal y medio : ligadura de mesentérica inferior Distal (10 cm. proximal a promontorio). Respeta cólica izquierda •Recto sigmoides : RAB de recto y sigmoides
  • 65. TECNICA DEL NO-TOUCH • Pedículo linfovascular debe ser ligado antes de la movilización del tumor primario. • No hay ventaja en sobrevida a largo plazo Retrasa la aparición de metástasis hepática (Wiggers, BJS 1998)
  • 66. ESTADIOS : DATOS A REGISTRAR PRE OPERATORIO: Clínica, imágenes, endoscopía •Correlación es clínica, endoscópica, e imágenes: uT ; uN (endosonografía de recto) INTRA OPERATORIO •T umor P rimario : localización, tamaño, fijeza e invasión a serosa u otros órganos; relación con el anillo pélvico y reflexión peritoneal (recto) •H ígado : Ausencia o presencia de metástasis •P eritoneo : Ausencia o presencia de metástasis •G anglios : Tamaño y ubicación •T umores s incrónicos •O peración : Extensión de la resección, ligadura vascular, nivel y método de la anastomosis, lavado peritoneal. Grado de resección del mesorrecto. Localización y razones de ostomías. •R esección C urativa (No hay tumor macroscópico residual) •R esección P aliativa : queda enfermedad residual macroscópica RESECCION • RX : Tumor residual no puede ser evaluado • R0 : Tumor no residual • R1 : Tumor residual microscópico • R2 : Tumor residual macroscópico
  • 67. Factores Pronósticos • Depende del TNM (Estadio Clínico Patológico) • Factores Desfavorables – < 40 años – Obstrucción o perforación intestinal – Tumor pobremente diferenciado o indiferenciado – Histología mucinosa o anillo de sello – Invasión linfática o venosa – Invasión perineural – Escasa respuesta linfocitaria
  • 68. Factores Pronósticos Colegio Americano de Patología • Categoría I: factores debidamente probados de valor pronósticos • Categoría IIA: factores clínicos o biológicos extensamente estudiados que han probado ser de importancia pronostica. Se incluyen en el reporte patológico pero aun deben ser validados en estudios de gran peso estadístico • Categoría IIB: factores promisorios en múltiples estudios pero que no pueden incluirse en grupo I o IIA • Categoría III: factores aun no bien estudiados para definir su valor pronóstico • Categoría IV: factores bien estudiados, no valor pronóstico Arch Pathol Lab Med – Vol 124, July 2000
  • 69. Factores Pronósticos Importantes • Estadio patológico continua siendo el mejor indicador de pronostico a largo plazo para cáncer de colon y recto. • Las características mas importantes son la presencia de metástasis a distancia, extensión local, compromiso ganglionar(# de ganglios comprometidos) y enfermedad residual • CEA pre operatorio e infiltración linfovascular • Estudios preliminares sugieren que inestabilidad microsatelital y la perdida de DCC influencian en la sobrevida independientemente del estadio de presentación • Se necesitan estudios grandes, estadísticamente sólidos y multivariados
  • 70. The Prognosis of T3N0 Colon Cancer Is Dependent on the Number of Lymph Nodes Examined Richard S. Swanson, MD, Carolyn C. Compton, MD, PhD, Andrew K. Stewart, MA and Kirby I. Bland, MD • El pronóstico de un T3N0 depende del número de ganglios examinados. Un mínimo de 13 ganglios examinados como negativos sugiere ser en un T3 con nodulos negativos. Annal of surgical oncology 2003
  • 71. TRTAMIENTO QUIRURGICO EN URGENCIAS • Obstrucción. • Perforación. • Sangrado • Lesiones de colon derecho y transverso : – Hemicolectomía +anastomosis primaria, si no hay peritonitis generalizada.(consenso) • Lesiones del colon izquierdo : – Resección y Colostomía a lo Hartmann o fístula mucosa – Ostomía desfuncionante Revista Cirugía Española.2002
  • 72. CIRUGIA LAPAROSCÓPICA • A Comparison of Laparoscopically Assisted and Open Colectomy for Colon Cancer (The Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group ) New England Journal of medicine. My. 2004
  • 73. CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA • No diferencia entre tiempo de recurrencia y supervivencia a los 3 años de seguimiento. • Menor estancia hospitalaria en el PO en la laparoscópica. • Mortalidad, morbilidad, reingresos al hospital y reoperaciones en ambos grupos fue similar. • La cirugía laparoscópica asistida en cancer de colon es una buena alternativa a la cirugía abierta.
  • 74. “Laparoscopic versus open resection for colorectal cancer: a meta-analysis of oncologic outcomes” Jackson et al. Journal of the American College of Surgeons 2007  10 RCT (n=3830)  No ≠ significativa de mortalidad, sobrevida, recurrencia, N° de ganglios resecados
  • 75. Laparoscopic versus open colorectal resection for cancer: a meta-analysis of results of randomized controlled trials on recurrence. LyangY et al. European Journal of Surgical Oncology 2008 10 RCT n=2,474pac OR IC 95% segm=14-52.8m recurrencia local 0.8 0.50-1.29 recurrencia a distancia 0.9 0.62-1.29 recurrencia port o herida 1.04 0.18-6.03
  • 76. SEGUIMIENTO • Hay diferentes protocolos de seguimiento, pero debe ser personalizado. • Control clínico cada 3 m. dur. 3 primeros años y cada 6 meses dur. 2 años adicionales. • CEA cada 2 meses por 3 años y cada 3 meses por 2 años. • CEA es el test que más frecuentemente detecta recurrencias , se recomienda cada dos a tres meses, al menos hasta los dos años de la intervención. • Colonoscopia PO dentro de los 6-12 m., anual por 2 años; luego cada 2-3 años. • Imágenes: Eco-Tac
  • 82.
  • 83. INVASIÓN DE LA PARED RECTAL +
  • 84. DIAGNÓSTICO: EVALUACIÓN INICIAL  Tacto rectal: estimación de la localización, proximidad al esfinter anal, la profundidad en la pared rectal (superf.móviles, más invasivosfijos). 70% precisión para la valoración de la infiltración mural.  Colonoscopía: examen de elecciónpermite mejor observación, biopsia, polipectomías, calcular la distancia del margen anal a la lesión primaria, excluir pólipo (10%) o cáncer sincrónico(2%).  Rectoscopía rígida: distancia precisa desde la línea dentada al esfínter anal y al tumor.
  • 85. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO • Ecografía endoscópica: – Sensibilidad y especificidad: • 94% - 86%: para invasión de la muscularis propia. • 90 – 75%: para el tejido perirrectal. • 67 – 78%: para ganglios linfáticos. – En general alcanza una precisión diagnóstica de: • 62-98%: T (infiltración mural) • 64 – 88%: N (determinación de adenopatías) – * limitada por la “curva aprendizaje”- variabilidad operador-dependiente. Y la dificultad de estadificar los tumores obstructivos. – Para los tumores T2, se puede producir una sobrestadificación en el 10 – 20% de los casos, debido a una respuesta desmoplásica frente al tumor; mientras que los tumores T3 se pueden infraestadificar en el 8- 11% de los casos, debido a metástasis microscópica. • Ecografía 3D: • Para estadificar el ca. De recto, hallando una precisión diagnóstica de 77.3% para el T, y de 74.9% para el N.
  • 86. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO • Resonancia Magnética (RM): tiene una precisión para la valoración de la infiltración mural del cáncer del 58-74%, aunque actualmente con el uso de bobinas rectales llega a ser del 67-86%. • Resulta menos precisa para diferenciar tumores con infiltración mural más superficial (T1yT2) de los tumores T3 más superficiales. • Es más precisa para valorar el margen de resección circunferencial al contrastarse adecuadamente la fascia mesorrectal. • La evaluación de ganglios regionales es menos exacta (57-85% de precisión).
  • 87. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO • Tomografía (TAC-TEM): posee menor precisión para las valoraciones anteriores. • Presenta la ventaja de realizar un estudio completo abdomen, pelvis, y tórax para valorar la extensión a distancia del cáncer.
  • 88. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO • Tomografía por emisión de positrones (PET): • Prueba no invasiva que detecta los tumores cancerosos debido a la propiedad que tienen sus células de metabolizar rápidamente la glucosa. • Se utiliza con mayor frecuencia para la valoración de recidivas tumorales o cáncer metastásico. • La sensibilidad y especificidad del PET con flurodeoxiglucosa (FDG) para la detección de cánceres sospechados clínicamente, es del 87 y 68% respectivamente. • Puede ser muy útil para predecir la respuesta al tratamiento neoadyuvante en el cáncer de rectal localmente avanzado con un alto grado de precisión.
  • 89. ESTADIAJE PREOPERATORIO • EER: precisión T 88%, N 76% • TAC: precisión T 53-94%, N 54-70% • RM: precisión T 66-92% (fascia mesorrectal?) • PET scan: recurrencia
  • 90. CÁNCER DE RECTO Estadificación Pre-Operatoria Necesaria para decidir tratamiento: • Resección local • Resección Radical • Neoadyuvancia (Rt-Qt) Diagnóstico y Extensión: • Examen Clínico.TR • Endoscopia: localización biopsia • Ecografía Endorectal ERUS • Tomografía computarizada CT • Resonancia Magnética MRS • Tomografía por emisión de Positrones PET • Histología
  • 91. Ecografía Endorectal ERUS Profundidad (T) 72-95% Ganglios (N) 61-85% Mejor estudio para evaluación local. TAC Tumor (T) 53-75% Ganglios (N) 57-72% Evaluación local limitada. Identifica metástasis. KIm HJ. Semin Surg Oncol 2000
  • 92. Resonancia Magnética M.R.I. Menos acertadas que las anteriores. Salvo que sea endorectal M:R.I. Endorectal : positividad 71-91% Comp. del meso recto 100% Es promisoria: campo limitado, caro. Bees-Tan RG. Lancet 2001 Tomografía por Emisión de Positrones Usada en: Evaluación de recurrencia. Resultados de neoadyuvancia. Guillem JG. Dis CR 2000
  • 93.
  • 94.
  • 95. CANCER DE RECTO FACTORES QUE DEFINEN TRATAMIENTO •Localización •Histología •Tamaño •Movilidad •Enfermedad intercurrentes •Experiencia Quirúrgica •Experiencia Rt. Qt.
  • 96. ESTADIFICACION Extensión de la enfermedad CLINICA: cT, cN, cM ECOGRAFICA: uT uN uM (Endorectal) QUIRURGICA: qT, qN, qM PATOLOGIA: pT, pN, pM TNM correlación ej. : pT1, pNO, cMO Resec. post-Neoadyuvancia: ypTNM Resec. post-recurrencia: rpTNM Importancia • Planificar tratamiento • Establecer pronóstico • Evaluar resultado • Determina tratamiento local; radical con preservasión de esfínteres; neoadyuvancia.
  • 97. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO EN CANCER COLORRECTAL • Intención curativa • Control local, regional y sistémico • Aumentar el tiempo de sobrevida • Aumentar el tiempo libre de enfermedad • Otorgar calidad de vida (preservar esfínter) y función sexual • Terapia multidisciplinaria
  • 98. TRATAMIENTO • Cirugía • Quimioterapia • Radioterapia – Adyuvante: post-operatorio. – Neoadyuvante : pre-operatorio. (hace más asequible el tumor a cirugía) – Pre y Post Tanto el tto. Neoadyuvante como adyuvante RT ha conseguido disminuir la recidiva local
  • 99. TRATAMIENTO: CIRUGÍA • Resección oncológica completa. – Requieren amplia resección de tejido del mesorrecto y la enfermedad tanto macroscópicas y microscópicas. • Tipos: – Escisión transanal local puede ser seleccionado para estadios iniciales (T1, <3 cm, bien diferenciado, a 8 cm del margen anal, que abarca <30% de la circunferencia de la pared del recto, y ganglio clínicamente negativo). (Baxter y García-Aguilar2007; Nascimbeni et al. 2004).
  • 100. CA DE RECTO RESECCI Ó N CURATIVA T1 resección local. T2 candidato a resección radical. N +: Neoadyuvancia- cirugía TME T3 – T4 Neoadyuvancia- cirugía TME Metástasis: Resección del primario – Resección de metástasis
  • 101. CA DE RECTO RESECCIÓN LOCAL   • Características Para Indicación T : T1 y T2* Ganglios : N0 (ecoendosonografía) Tamaño : <3 cm. o <40% de circunferencia Macroscopía : Móvil, no ulcerado, exofítico Histología : G1 G2 , mucina negativa Localización: Borde prox. a < 8 cm. del margen Paciente : Alto riesgo médico Rehusa cirugía o colostomía *: Complementar con Rt Qt. • Técnicas de Resección – Resección transanal – Microcirugía endoscópica transanal : TEM (Tumres a más de 8 cm) – Otras
  • 102. CA DE RECTO ESTADOS TEMPRANOS (T1-T2 N0) TTO Reseccion local: especialmente en T1 N0 Recurrencia post-resección local T1 10% T2 25% T3 38% Sengupta S. Dis CR 2001 • Sobre-vida global post resección local 66-95% (Patty PB. Ann Surgery 2002) • Resección radical de recurrencia:50-88% libre de enfermedad.
  • 103. CANCER DE RECTO TRATAMIENTO QUIRURGICO • Considerar factores pronósticos • Resección local (ecografía endorrectal) • Resección anterior baja : RAB Anastomosis colorrectal (c/s ostomía) Anastomosis coloanal (ultrabaja, con ostomía, reservorio) • Resección abdominoperineal RAP ¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯ Rt. Qt.
  • 104. CA DE RECTO TRATAMIENTO CONSIDERAR UBICACIÓN 1. Ca de recto Resecable • RAP (4-5 cm. distales) • RAB (borde distal del tumor a 4-5 cm. de la línea petínea) Anastomosis: colo–rectal Anastomosis: colo–anal (ultrabaja, ostomía temporal) • Rt preoperatoria : En casos de riesgo de recurrencia : G3 G4 Ulcerados, mayor de 4 cm. 2. Ca de Recto Fijo Localmente avanzado (TR bajo anestesia; endosono – TAC) Rt ó RT + QT, neoadyuvante. 3. Resección local (casos indicados) 4. Rt ó Qt ó ambas adyuvante 5. Tratamientos Paliativos
  • 105. CA DE RECTO TRATAMIENTO QUIRURGICO, CONSIDERACIONES GENERALES •Margen distal : 2 cm. (5cm. en indiferenciados). •Exéresis del mesorrecto. (TME). Hasta 5 cm. distales del borde del tumor, no en “cono”. •Margen circunferencial o radial. Disección cortante. Margen libre debe sermayor de 1 mm. •Rotura del tumor durante la operación ( recidiva local). •Implantación de células neoplásicas durante la operación. •Recidiva a nivel de la sutura es controversial (“clamp” distal, lavado endoluminal).
  • 106. CA DE RECTO TRATAMIENTO QUIRURGICO • Resección total de mesorecto TME (↓ RL a 10%. , ↑ sobrevida a 80%) • Margen Radial o Circunferencial (≤ 1mm : comprometido) • Preservación de nervios autónomos ANP • Resección de margen distal (1.8 cm. o mas si es G3 o G4) • Preservación de esfínter anal • Procedimiento laparoscopicos
  • 107. Ca de Recto NEOADYUVANCIA : QUIMIO RADIACI Ó N Adyuvancia Post-op: NIH 1990 conferencia de concenso Neoadyuvancia: Para tumores resecables y no resecables RT-QT disminuye recurrencia local RT esquema corto 500 cGy x 5 cirugía a la semana RT 5200 cGy total en 30 + QT cirugía a las 4-6 sem. Compromiso Ganglionar T1 0-12% T2 12-28% T3 36-79% Alto riesgo Diferenciación G3 – G4 Invasión linfo-vascular Permeación perineural Sengupta S. Dis CR 2001 Tamaño mayor de 3 cm.
  • 108. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT- QT • Facilita la resección qx, mediante la disminución del tamaño tumoral y/o la disminución del estadio (8%)  en los tumores localmente avanzados. • La RT: disminuye 50% de recidivas locales, incrementa supervivencia en 15%.
  • 109. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT- QT • Indicaciones: 1. Cáncer Irresecable: – Aumento de resecabilidad. – Esterilización de ganglios. 2. Cáncer resecable: – Negativización de los ganglios. – Aumento de la probabilidad de cirugía conservadora con preservación del esfínter.
  • 110. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT- QT • Ventaja: – Mejor respuesta al efecto biológico debido a la oxigenación tisular (mayor que en tejido cicatricial), con una mejor respuesta con dosis menores. – Disminución y esterilización de las lesiones vegetantes con una menor siembra intraoperatoria de células neoplásicas viables. – Mayor número de cirugías con preservación esfinteriana en tumoraciones localizadas en el recto inferior . – Menor morbilidad entérica actínica al disminuir la dosis que recibe el intestino delgado. – Disminución del número de recidiva. – Daño a las células que pueden sembrarse en Qx. (dosis bajas: 5000 cGy/1Fx o 2500 cGy/5Fx ó 10Fx.) – Disminuye los casos Dukes C. – Número de los ganglios positivos encontrados es menor. – El control local mejora con una mayor dosis (67% con 4000 cGy, pre op. Vs 91% con 5000 cGy). – Las fallas locales disminuyen mucho en relación a cirugía sola (40-16%).
  • 111. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT- QT • Desventaja: – Sobretratamiento. Se ha demostrado una menor toxicidad y una mayor eficacia cuando QT/RT, preoperatoria.
  • 112. Enfermedad residual en mesorrecto después de tx neoadyuvante:  1.8-16% de pac con N(+) a pesar de respuesta patológica completa del tumor primario (Pucciarelli 2005; Stipa 1004)
  • 113. CA. DE RECTO CIRUGIA CURATIVA TME Estudio N Seguimiento Recurrencia Sobre-Vida Local Global Enker (1995) 246 72 Meses 7% N - :87% N + :64% Heald (1998) 519 99Meses 3% 80%* Martling (2000) 381 24 Meses 6% 79% Wibe (2002) 686 29 Meses 7% NR Nesbakken 134 38 Meses 9% 66% (2002) Bulow (2003) 311 36 Meses 11% 77% *Sobre-vida libre de enfermedades ND = no documentado NR = no reportado Clinical Colorectal Cáncer Noviembre 2004
  • 114. CA. DE RECTO. TRATAMIENTO T1 Favorable Observación Escisión T1N0 Local T1 Desfavorable Cirugía >T1 Radical T1/2, Observación T1 desfav N0 ERUS Cirugía T2N0 Radical T1/2, Terapia N1 Combinada Terapia Cirugía T3 y/o N1 Pre-Operatoria Radical
  • 115.
  • 116. FACTORES PREDICTORES DE RECURRENCIA EN CANCER RECTAL GENERALIDADES: • El Cáncer de recto es potencialemente curable • La recurrencia local (R.L.) oscila entre 10 - 25%. • La R.L. disminuye a menos del 10% con TME. • Empeora morbilidad y conlleva a la muerte. • En el cáncer de recto, las recurrencias suelen ser únicas, sin metástasis. • En el cáncer de colon, la recurrencia suele estar acompañada de metástasis.
  • 117. Ca de Recto Estadios TNM: Factores Pronósticos El mejor indicador pronóstico individual. 1. ESTADIO TUMORAL Profundidad de invasión: Margen radial 2. COMPROMISO GANGLIONAR Número de ganglios metastásicos 3. METASTASIS A DISTANCIA
  • 118. FACTORES PRONOSTICOS DE RECURRENCIA EN CANCER RECTAL Localización Anatómica del Tumor: • En tercio inferior de recto (desfavorable) Tipo Histológico: • Células en anillo de sello (desfavorable) • Células pequeñas (desfavorable) • Medular (favorable) • Mucinoso (desfavorable en < 45 años) • Adenocarcinoma (favorable) TN.
  • 119. FACTORES PRONOSTICOS DE RECURRENCIA EN CANCER RECTAL Grado Tumoral: • Bajo Grado = G1 G2 (favorable) • Alto Grado = G3 G4 (desfavorable) Estadio Patológico (TNM): • Extensión opcional del pT3: pT3a…..< 1mm del borde de la muscular propia pT3b…..de 1 a 5mm del borde la muscular propia pT3c…..> 5 a 15mm del borde de la muscular propia pT3d…..> 15mm del borde de la muscular propia • Examinar de 12 a 15 ganglios como mínimo para considerar N-0 si fueran negativos. • Nódulos tumorales extramurales (pN o pT)
  • 120. OTROS FACTORES PRONOSTICOS DE RECURRENCIA DE CANCER LOCAL • Mesorrecto : TEM, calidad : – Completo – Casi completo – Incompleto • Margen de Resección Quirúrgica: – Margen distal comprometido (R1 o R2) – Margen radial: distancia de 1 mm o menos desde el borde tumoral considera borde comprometido (paliativo) • Invasión Venosa, Linf. o Perineural (desfavorable) • Reacción Linfoidea (favorable) • Configuración del Borde Tumoral – Patrón irregular , infiltrante (desfavorable) – Borde nítido (favorable)

Hinweis der Redaktion

  1. La PAF se caracteriza por el desarrollo de pólipos adenomatosos en el colon durante la segunda y tercera décadas de la vida. Los pólipos son histológicamente idénticos a los que preceden al CCR esporádico, y el riesgo de malignización alcanza a un 100% a los 40 años. El gen productor de PAF ha sido clonado y secuenciado, y los ensayos de ácidos nucleicos pueden detectar mutaciones en familiares no sintomáticos, con una sensibilidad del 100%.La tríada clásica del síndrome de Gardner de pólipos colónicos, tumores de tejidos blandos y tumores oseos fue ampliada con reportes de cáncer de tiroides, tumor desmoide, fibrosarcoma, tumores adrenales, cáncer de ovario, pólipos gástricos, carcinoma de la ampolla de Vater, y cáncer pancreatico. El síndrome de Turcot se caracteriza por la presencia de pólipos colónicos asociados a tumores cerebrales particularmente el glioblastoma multiforme. El síndrome de Oldfield se caracteriza por la aparición de múltiples quistes sebáceos, pólipos adenomatosos y adenocarcinoma.
  2. La PAF se caracteriza por el desarrollo de pólipos adenomatosos en el colon durante la segunda y tercera décadas de la vida. Los pólipos son histológicamente idénticos a los que preceden al CCR esporádico, y el riesgo de malignización alcanza a un 100% a los 40 años. El gen productor de PAF ha sido clonado y secuenciado, y los ensayos de ácidos nucleicos pueden detectar mutaciones en familiares no sintomáticos, con una sensibilidad del 100%.La tríada clásica del síndrome de Gardner de pólipos colónicos, tumores de tejidos blandos y tumores oseos fue ampliada con reportes de cáncer de tiroides, tumor desmoide, fibrosarcoma, tumores adrenales, cáncer de ovario, pólipos gástricos, carcinoma de la ampolla de Vater, y cáncer pancreatico. El síndrome de Turcot se caracteriza por la presencia de pólipos colónicos asociados a tumores cerebrales particularmente el glioblastoma multiforme. El síndrome de Oldfield se caracteriza por la aparición de múltiples quistes sebáceos, pólipos adenomatosos y adenocarcinoma.
  3. Estos criterios son restrictivos y por tanto muy específicos, pero poco sensibles. Además, no menciona las manifestaciones extracolónicos, por lo que hay un sesgo hacia las familias pequeñas y grandes, esto puede sub- o sobrediagnósticar el CCHNP.
  4. La recomendación actual de los criterios de Bethesda justifica el empleo de test genéticos para detectar mutaciones sólo si previamente se ha confirmado la presencia de inestabilidad de microsatélites. Esta aproximación facilitaría el diagnóstico genético al seleccionar mejor la poblacióin de riesgo.
  5. El término “pólipo” es una apreciación clínico-radiológica-endoscópica. Los pólipos adenomatoso o neoplásicos son los más frecuentes y los que mayor potencialidad maligna tienen, dependiendo esta de la morfología, tamaño y grado de diferenciación. La mayoría de estos pólipos son pediculados y facilmente extirpables por medio de polipectomía endoscópica excepto los sésiles, en los que estaría indicada la exeresis quirúrgica. En pólipos vellosos, la displasia leve se observa en 60%, la moderada en 30% y la displasia severa corresponde a un 10% de los pólipos, debiéndose considerar estos como equivalente a carcinomas in situ. Los adenomas vellosos mayores de 5 cm tienen una incidencia de cáncer invasor de alrededor de 40%.