2. EPIDEMIOLOGIA
• Es la cuarta neoplasia maligna más
frecuente en los EEUU (35.8 x 100,000) y
la segunda causa de muerte.
• En el Perú, la tasa de incidencia es de 5.7
x 100,000 según el Registro de Cáncer.
• Es la 9º causa de incidencia de cáncer.
• Ratio H/M: Ca Recto 1.73, Ca Colon 1.34
• > 50 años (90% de los casos)
3.
4.
5.
6. Cáncer más frecuente en
ambos sexos – a nivel
mundial.
Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
7. Cáncer más frecuente en
sexo masculino – América
del Sur.
$
Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
8. Cáncer más frecuente en
sexo femenino – América
del Sur.
Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
9. Cáncer más frecuente en
sexo masculino – Perú.
Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
10. Cáncer más frecuente en
sexo femenino – Perú.
Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
11. Cáncer más frecuente
en ambos sexos–Perú.
Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
13. GENES Y CÁNCER COLORRECTAL
CATEGORÍA GEN NOMBRE GEN ROL EN CA. COLORECTAL
K-RAS Libera GTP proteína que media transducción
LOCS 12p de receptores de factores de crecimiento
I. PROTOONCOGENES Src Aumenta la actividad de tirosinacinasa, la que
esta elevada en Ca. Y adenomas. Actividad
asociada con mitosis
c-myc Activador de trascripción.
APC Su disminución afecta la regulación del ciclo
Locus 5q celular o apoptosis
DCC Su disminución promueve comportamiento
Locus 18q metástasico agresivo
II. GENES SUPRESORES DE P53 Regulador del ciclo celular y apoptosis después
TUMOR Locus 17p del año DNA.
Su disminución permite un proliferación
celular descontrolada.
MCC Regulador del ciclo celular
DPC4 Transformación de factores de crecimiento
para inhibir profileracion celular
III. GENES REPARADORES COX2 Inhibe diferenciación epitelial intestinal
hMSH2 – MLH1- PMS1 – PMS2 Desciende la apoptosis
IV. OTROS GENES CD44v Asociado a enfermedad metastasica
14. CCR SE PRESENTA COMO…
A. Cáncer Colorrectal Hereditario : 10-15%
B. Cáncer Colorrectal Esporádico : 85-90%
– El 30% tienen “tendencia familiar” sin ser
hereditario
– No mutación genética hereditaria
– Secuencia adenoma-carcinoma
– Genes implicados K-ras, DCC y P53
15. FACTORES GENÉTICOS
HEREDITARIOS
• PAF Poliposis Adenomatosa Familiar :
– Más de 100 pólipos
– Autosómico dominante. Gen supresor APC
alterado (cromosoma 5q21)
– Se desarrollan en la pubertad
– Suelen degenerar 10 a 15 años después del inicio.
– Tratamiento quirúrgico preventivo antes de los 30
años.
• Otros síndromes asociados a PAF son los de
Gardner, Turcot y Oldfield.
17. MANIFESTACIONES
EXTRACOLONICOS DE PAF
MALIGNOS:
• Carcinoma duodenal
• Carcinoma pancreatico
• Carcinoma de la via biliar
• Tumor desmoide
• Carcinoma gástrico
• Glioblastoma
• Carcinoma de tiroides
• Sarcoma osteogénico
18. FACTORES GENÉTICOS
HEREDITARIOS
• CCHNP CCR hereditario no polipósico
– Autosómico dominante. Alteración en los genes de
reparación
– Predomina en el lado derecho
– Un 20% son sincrónicos y 25% desarrollan cáncer
metacrónico
– Frecuentemente son indiferenciados o en células
en anillo de sello
– Síndrome de Lynch I : Tumor localizado en el
colon.
– Síndrome de Lynch II : Además con neoplasia extra
colónica.
19. CCHNP
CRITERIOS DE AMSTERDAM
1. Tres o más miembros de una familia
con cáncer de colon, en ausencia de
PAF, y dos de ellos en primer grado.
2. Más de una generación afectada.
3. Uno de ellos menor de 50 años.
20. CCHNP
CRITERIOS DE
BETHESDA
1. Individuos con criterios de Amsterdam.
2. Individuos con dos tumores relacionados
con el CCHNP, incluyendo CCR
sincrónicos o metacrónicos asociados a
tumores extracolónicos.
3. Individuos con un CCR y un familiar de
primer grado con un CCR y/o un cáncer
relacionado al CCHNP y/o un adenoma
colorrectal: un cáncer < 45 años y el
adenoma < 40 años.
21. CCNHP
CRITERIOS DE BETHESDA
4. Individuos con CCR o endometrio < 45
años.
5. Individuos con cáncer de colon derecho
con un patrón indiferenciado < 45 años.
6. Individuos con CCR de células en anillo de
sello < 45 años.
7. Individuos con adenomas colónicos < 40
años.
22. CCR FACTORES
AMBIENTALES
PREDISPONEN PROTEGEN
Dieta rica en grasa Dieta con fibra
Alcohol tabaco Aspirina – sulindac
Aminas heterociclicas ( carnes) Calcio – ácido fólico
Fecapentanos Vitamina A,C,E
23. CCR ENFERMEDADES PRE-
MALIGNAS
• Colitis Ulcerativa
– Desarrollan cánceres anaplásicos y sincrónicos en un
25%
– Después del diagnóstico el 2% presenta cáncer en
los primeros 10 años y el 20% de pacientes en los 10
años siguientes.
– Tratamiento quirúrgico
• Enfermedad de Crohn
– El 7% de pacientes desarrolla cáncer después de 20
años de diagnóstico
• Adenomas : Tubulares, túbulo-vellosos,
vellosos
– Secuencia adenoma-carcinoma
24. CLASIFICACION DE LOS
PÓLIPOS INTESTINALES
BENIGNOS
•Pólipos hamartomatosos
–Enfermedad de Cowden
–Síndrome de Cronkhite- Canada
–Síndrome de Peutz- Jeghers
–Pólipos Juveniles (de retencion)
•Pólipos inflamatorios
–Pólipos linfoides benignos
–Inflamatorios (pseudopólipos)
•Polipos metaplásicos o hiperplásicos
•Pólipos Adenomatosos
–Tubular (glandular)
–Tubolovelloso
–Velloso
–Aserrado
27. SECUENCIA ADENOMA
CARCINOMA
1. Mucosa normal
2. Adenoma diminuto/displasia bajo grado
3. Adenoma grande/displasia bajo grado
4. Adenoma grande/displasia alto grado –
carcinoma in situ
5. Adenoma grande/carcinoma
intramucoso
6. Adenoma grande/foco Ca invasivo
7. Adenocarcinoma de colon (TNM)
28. PÓLIPOS ADENOMATOSOS
• Morfología : Pediculados y sésiles
• El riesgo de cáncer depende del tipo y
tamaño del pólipo. Los adenomas
tubulares son más frecuentes y pequeños
(<1cm) que los vellosos. Los adenomas
vellosos tienen un riesgo de malignización
8 a 10 veces mayor que los tubulares.
29. PÓLIPOS DE COLON Y RECTO
•PÓLIPO : Crecimiento exofitico de la mucosa.
Esa apreciación clínico – radiológica- endoscópica
Precisa de estudio histopatológico para determinar tratamiento y
pronostico
•PÓLIPOS Y CANCER:
La secuencia adenoma – carcinoma es aceptada ( National Polyp
Study Work Group)
Un tercio de mayores de 55 años posee adenomas únicos o múltiples
La incidencia de cáncer esta relacionada al tamaño, forma y tipo histológico
del adenoma
•PÓLIPOS DE RECTO
El 75% de adenomas vellosos son rectales
El 10 al 14% tienen adenomas sincrónicos
El cancer sincronico existe en un 7%
30. PÓLIPOS MALIGNOS INCIDENCIA
EN ADENOMAS
Tamaño :
0.6 – 1.5 2%
1.6- 2.5 19%
2.6- 3.5 43%
>3.5 76%
Nusco. G. Invasive Carcinoma
in colorectal adenomas
31.
32. CCR DIAGNOSTICO
• Al diagnóstico el 20% tienen enfermedad diseminada, y
otro 20% se presentan con cuadro agudo: obstrucción,
sangrado, perforación.
• Historia clínica y examen físico: anemia, baja de peso,
cambios del hábito intestinal, adenopatías, masa rectal.
– Tumores lado derecho: Anemia, dolor, diarrea, masa.
– Tumores lado izquierdo: Dolor, sangrado, cambios defecatorios;
obstrucción
• Análisis de laboratorio: hemograma, sangre oculta en
heces, CEA.
• Estudios de imágenes: Rx tórax, Rx colon a doble
contraste, ecografía abd., TAC abd. Eco-endorrectal.
33. CCR DIAGNOSTICO
• Procedimientos invásivos:
sigmoidoscopía, colonoscopía,
cistoscopía. Biopsia
• En EEUU, el Grupo Nacional de Estudio
del Pólipo demostró que la polipectomía
colonoscópica reduce la incidencia de
cáncer colorectal.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47. PATOLOGIA
• Vías de diseminación :
– Invasión local
– Linfática
– Perineural
– Hematógena
– Implantación (peritoneal, anastomosis)
48. TNM ESTADIOS
1. T UMOR
- Profundidad de invasión
2. COMPROMISO G ANGLIONAR
- Ganglios comprometidos
3. M ETASTASIS A DISTANCIA
52. CCR ESTADIOS TNM
Estadio T N M Duke Sobrevida
s
0 Tis N0 M0 N/A >90%
I T1 N0 M0 A 85-90%
T2 N0 M0 A 85-90%
IIA T3 N0 M0 B 70-75%
IIB T4 N0 M0 B 70-75%
IIIA T1-T2 N1 M0 C 77-91%
IIIB T3-T4 N1 M0 C 54-63%
IIIC Any T N2 M0 C 26-37%
IV Any T Any N M1 N/A <5%
53. GANGLIOS REGIONALES
Por localización del primario
1. Ciego: Pericecal, ileocólica, cólica derecha
2. Colon ascendente: Ileocólica, cólica derecha y cólica media.
3. Angulo hepático: Cólica media y cólica derecha.
4. Colon transverso: Cólica media
5. Angulo esplénico: Cólica media, cólica izquierda y mesentérica inferior
6. Colon descendente: Cólica izquierda, mesentérica inferior.
7. Sigmoides: Mesentérica inferior, sigmoideas y rectal superior.
8. Rectosigmoides: Perirrectal, cólica izquierda, sigmoideas, mesentérica inferior, rectal
superior y media.
9. Recto: Perirrectal, sigmoideas, mesentérica inferior, sacra lateral, presacra, iliaca interna,
promontorio sacra, rectales superior, media e inferior.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________
Ganglios a lo largo de las sigmoideas se consideran pericólicos.
Ganglios perirrectales: Mesorrecto (paraproctal), sacro lateral, presacro, promontorio, rectal
media, rectal inferior.
Ganglios positivos en iliaca comun o externa son M1 .
54. ESTADIOS
CLINICOPATOLOGICOS
1. SISTEMA DE DUKES (1932)
A. Limitado hasta la muscular propia
B. Compromete todo el espesor de la
pared intestinal
C. Compromiso de ganglios
linfáticos
55. ESTADIOS
CLINICOPATOLOGICOS
2. ASTLER-COLLER (1954)
A. Limitado a la mucosa
B1. Compromete la muscular propia pero
no lo atraviesa
B2. Infiltra toda la muscular propia hasta
la subserosa
C1. Estadio B1 con N+ regional
C2. Estadio B2 con N+ regional
D. Metástasis a distancia
56. ESTADIFICACION
Extensión de la enfermedad
CLINICA: cT, cN, cM uT, uN (endosono recto)
QUIRURGICA: qT, qN, qM
PATOLOGIA: pT, pN, pM
TNM correlación ej. : pT1, pN0, cM0
Resección post-neoadyuvancia: ypTNM
Resección post-recurrencia: rpTNM
Importancia
•Planificar tratamiento
•Establecer pronóstico
•Evaluar resultados
•Determina tratamiento local; radical con preservasión de esfínteres;
neoadyuvancia.
57. CLASIFICACION HISTOLÓGICA
OMS
1. Adenocarcinoma
2. Carcinoma medular
3. Adenocarcinoma mucinoso (coloide)
4. Carcinoma a células en anillo de sello
5. Carcinoma escamoso (epidermoide)
6. Carcinoma adenoescamoso
7. Carcioma a células pequeñas (oat cell)
8. Carcinoma indiferenciado
9. Carcinomas neuroendocrinos
10. Otros (ej. carcinoma papilar)
59. CA DE COLON TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• Diagnóstico y Estadificación
• Evaluación preoperatoria
• Consentimiento
• Preparación para estoma
• Preparación de Colon
• Profilaxis A.B. y Antiembólica
BASES DEL TRATAMIENTO
• Resección local y regional de la enferm.
• Ligadura del pedículo vascular
• “No tocar”
• Márgenes adecuados
• Anastomosis “seguras”
60. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN
CANCER COLORRECTAL
• Intención curativa
• Control local, regional y sistémico de la
enfermedad
• Aumentar el tiempo de sobrevida
• Aumentar el tiempo libre de enfermedad
• Otorgar calidad de vida (preservar
esfínter)
• Terapia multidisciplinaria
61. TRATAMIENTO QUIRURGICO
CÁNCER DE COLON
S egún localización
• Resección loco-regional
• Resecciones extendidas
• Resecciones simultáneas (sincrónicas y
metástasis)
• Resección segmentaria
• “Cirugía de rescate” de recidivas
• Procedimientos paliativos
• Cirugía laparoscópica
62.
63. Resecciones de Colon: a.) hemicolectomia derecha, b.) hemicolectomía
derecha ampliada, c.) Reseccion de transverso. d) Colectomia izquierda.
e.) hemicolectomia izquierda. f.) sigmoidetomia
64. CA DE COLON TRAT. QUIRURGICO
•Ca de Ciego. Ca Ascendente. (Ca Angulo Hepático)
Hemicolectomía derecha. (-ampliada a transverso)
•Ca de Transverso
Colectomía de Transverso
•Ca Angulo Esplénico
Colectomía izquirda ampliada a Transverso
Colectomía sub-total (anastomosis ileosigmoidea)
•Colon descendente (proximales- distales)
Colectomía izquierda
Hemicolectomía izquierda
•Sigmoides : resección anterior de sigmoides (RAA, no ectraperitoneal)
Proximal y medio : ligadura de mesentérica inferior
Distal (10 cm. proximal a promontorio). Respeta cólica izquierda
•Recto sigmoides : RAB de recto y sigmoides
65. TECNICA DEL NO-TOUCH
• Pedículo linfovascular debe ser ligado
antes de la movilización del tumor
primario.
• No hay ventaja en sobrevida a largo plazo
Retrasa la aparición de metástasis
hepática (Wiggers, BJS 1998)
66. ESTADIOS : DATOS A
REGISTRAR
PRE OPERATORIO: Clínica, imágenes, endoscopía
•Correlación es clínica, endoscópica, e imágenes: uT ; uN (endosonografía de recto)
INTRA OPERATORIO
•T umor P rimario : localización, tamaño, fijeza e invasión a serosa u otros órganos; relación
con el anillo pélvico y reflexión peritoneal (recto)
•H ígado : Ausencia o presencia de metástasis
•P eritoneo : Ausencia o presencia de metástasis
•G anglios : Tamaño y ubicación
•T umores s incrónicos
•O peración : Extensión de la resección, ligadura vascular, nivel y método de la anastomosis,
lavado peritoneal. Grado de resección del mesorrecto. Localización y razones de ostomías.
•R esección C urativa (No hay tumor macroscópico residual)
•R esección P aliativa : queda enfermedad residual macroscópica
RESECCION
• RX : Tumor residual no puede ser evaluado
• R0 : Tumor no residual
• R1 : Tumor residual microscópico
• R2 : Tumor residual macroscópico
67. Factores Pronósticos
• Depende del TNM (Estadio Clínico Patológico)
• Factores Desfavorables
– < 40 años
– Obstrucción o perforación intestinal
– Tumor pobremente diferenciado o indiferenciado
– Histología mucinosa o anillo de sello
– Invasión linfática o venosa
– Invasión perineural
– Escasa respuesta linfocitaria
68. Factores Pronósticos
Colegio Americano de Patología
• Categoría I: factores debidamente probados de valor
pronósticos
• Categoría IIA: factores clínicos o biológicos extensamente
estudiados que han probado ser de importancia pronostica.
Se incluyen en el reporte patológico pero aun deben ser
validados en estudios de gran peso estadístico
• Categoría IIB: factores promisorios en múltiples estudios pero
que no pueden incluirse en grupo I o IIA
• Categoría III: factores aun no bien estudiados para definir su
valor pronóstico
• Categoría IV: factores bien estudiados, no valor pronóstico
Arch Pathol Lab Med – Vol 124, July 2000
69. Factores Pronósticos
Importantes
• Estadio patológico continua siendo el mejor indicador de
pronostico a largo plazo para cáncer de colon y recto.
• Las características mas importantes son la presencia de
metástasis a distancia, extensión local, compromiso
ganglionar(# de ganglios comprometidos) y enfermedad
residual
• CEA pre operatorio e infiltración linfovascular
• Estudios preliminares sugieren que inestabilidad
microsatelital y la perdida de DCC influencian en la sobrevida
independientemente del estadio de presentación
• Se necesitan estudios grandes, estadísticamente sólidos y
multivariados
70. The Prognosis of T3N0 Colon Cancer
Is Dependent on the Number of
Lymph Nodes Examined
Richard S. Swanson, MD, Carolyn C. Compton, MD, PhD, Andrew
K. Stewart, MA and Kirby I. Bland, MD
• El pronóstico de un T3N0 depende del
número de ganglios examinados. Un
mínimo de 13 ganglios examinados como
negativos sugiere ser en un T3 con
nodulos negativos.
Annal of surgical oncology 2003
71. TRTAMIENTO QUIRURGICO EN
URGENCIAS
• Obstrucción.
• Perforación.
• Sangrado
• Lesiones de colon derecho y transverso :
– Hemicolectomía +anastomosis primaria, si no hay
peritonitis generalizada.(consenso)
• Lesiones del colon izquierdo :
– Resección y Colostomía a lo Hartmann o fístula
mucosa
– Ostomía desfuncionante
Revista Cirugía Española.2002
72. CIRUGIA LAPAROSCÓPICA
• A Comparison of Laparoscopically
Assisted and Open Colectomy for
Colon Cancer
(The Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group )
New England Journal of medicine. My. 2004
73. CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
• No diferencia entre tiempo de recurrencia y
supervivencia a los 3 años de seguimiento.
• Menor estancia hospitalaria en el PO en la
laparoscópica.
• Mortalidad, morbilidad, reingresos al hospital y
reoperaciones en ambos grupos fue similar.
• La cirugía laparoscópica asistida en cancer de
colon es una buena alternativa a la cirugía
abierta.
74. “Laparoscopic versus open
resection for colorectal cancer: a
meta-analysis of oncologic
outcomes” Jackson et al. Journal of the American
College of Surgeons 2007
10 RCT (n=3830)
No ≠ significativa de mortalidad, sobrevida,
recurrencia, N° de ganglios resecados
75. Laparoscopic versus open colorectal resection for
cancer: a meta-analysis of results of randomized
controlled trials on recurrence. LyangY et al. European
Journal of Surgical Oncology 2008
10 RCT n=2,474pac
OR IC 95%
segm=14-52.8m
recurrencia local 0.8 0.50-1.29
recurrencia a distancia 0.9 0.62-1.29
recurrencia port o herida 1.04 0.18-6.03
76. SEGUIMIENTO
• Hay diferentes protocolos de seguimiento, pero debe ser
personalizado.
• Control clínico cada 3 m. dur. 3 primeros años y cada 6
meses dur. 2 años adicionales.
• CEA cada 2 meses por 3 años y cada 3 meses por 2
años.
• CEA es el test que más frecuentemente detecta
recurrencias , se recomienda cada dos a tres meses, al
menos hasta los dos años de la intervención.
• Colonoscopia PO dentro de los 6-12 m., anual por 2
años; luego cada 2-3 años.
• Imágenes: Eco-Tac
84. DIAGNÓSTICO: EVALUACIÓN
INICIAL
Tacto rectal: estimación de la localización,
proximidad al esfinter anal, la profundidad en la pared
rectal (superf.móviles, más invasivosfijos). 70%
precisión para la valoración de la infiltración mural.
Colonoscopía: examen de elecciónpermite
mejor observación, biopsia, polipectomías, calcular
la distancia del margen anal a la lesión primaria,
excluir pólipo (10%) o cáncer sincrónico(2%).
Rectoscopía rígida: distancia precisa desde la
línea dentada al esfínter anal y al tumor.
85. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
• Ecografía endoscópica:
– Sensibilidad y especificidad:
• 94% - 86%: para invasión de la muscularis propia.
• 90 – 75%: para el tejido perirrectal.
• 67 – 78%: para ganglios linfáticos.
– En general alcanza una precisión diagnóstica de:
• 62-98%: T (infiltración mural)
• 64 – 88%: N (determinación de adenopatías)
– * limitada por la “curva aprendizaje”- variabilidad operador-dependiente.
Y la dificultad de estadificar los tumores obstructivos.
– Para los tumores T2, se puede producir una sobrestadificación en el 10
– 20% de los casos, debido a una respuesta desmoplásica frente al
tumor; mientras que los tumores T3 se pueden infraestadificar en el 8-
11% de los casos, debido a metástasis microscópica.
• Ecografía 3D:
• Para estadificar el ca. De recto, hallando una precisión diagnóstica
de 77.3% para el T, y de 74.9% para el N.
86. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
• Resonancia Magnética (RM): tiene una precisión para la
valoración de la infiltración mural del cáncer del 58-74%,
aunque actualmente con el uso de bobinas rectales llega
a ser del 67-86%.
• Resulta menos precisa para diferenciar tumores con
infiltración mural más superficial (T1yT2) de los tumores
T3 más superficiales.
• Es más precisa para valorar el margen de resección
circunferencial al contrastarse adecuadamente la fascia
mesorrectal.
• La evaluación de ganglios regionales es menos exacta
(57-85% de precisión).
87. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
• Tomografía (TAC-TEM): posee menor precisión para las
valoraciones anteriores.
• Presenta la ventaja de realizar un estudio completo
abdomen, pelvis, y tórax para valorar la extensión a
distancia del cáncer.
88. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
• Tomografía por emisión de positrones (PET):
• Prueba no invasiva que detecta los tumores cancerosos debido a la
propiedad que tienen sus células de metabolizar rápidamente la
glucosa.
• Se utiliza con mayor frecuencia para la valoración de recidivas
tumorales o cáncer metastásico.
• La sensibilidad y especificidad del PET con flurodeoxiglucosa (FDG)
para la detección de cánceres sospechados clínicamente, es del 87 y
68% respectivamente.
• Puede ser muy útil para predecir la respuesta al tratamiento
neoadyuvante en el cáncer de rectal localmente avanzado con un
alto grado de precisión.
89. ESTADIAJE PREOPERATORIO
• EER: precisión T 88%, N 76%
• TAC: precisión T 53-94%, N 54-70%
• RM: precisión T 66-92% (fascia mesorrectal?)
• PET scan: recurrencia
90. CÁNCER DE RECTO
Estadificación Pre-Operatoria
Necesaria para decidir tratamiento:
• Resección local
• Resección Radical
• Neoadyuvancia (Rt-Qt)
Diagnóstico y Extensión:
• Examen Clínico.TR
• Endoscopia: localización biopsia
• Ecografía Endorectal ERUS
• Tomografía computarizada CT
• Resonancia Magnética MRS
• Tomografía por emisión de Positrones PET
• Histología
91. Ecografía Endorectal ERUS
Profundidad (T) 72-95%
Ganglios (N) 61-85%
Mejor estudio para evaluación local.
TAC
Tumor (T) 53-75%
Ganglios (N) 57-72%
Evaluación local limitada.
Identifica metástasis.
KIm HJ. Semin Surg Oncol 2000
92. Resonancia Magnética M.R.I.
Menos acertadas que las anteriores.
Salvo que sea endorectal
M:R.I. Endorectal : positividad 71-91%
Comp. del meso recto 100%
Es promisoria: campo limitado, caro.
Bees-Tan RG. Lancet 2001
Tomografía por Emisión de
Positrones
Usada en:
Evaluación de recurrencia.
Resultados de neoadyuvancia. Guillem JG. Dis CR 2000
93.
94.
95. CANCER DE RECTO
FACTORES QUE DEFINEN
TRATAMIENTO
•Localización
•Histología
•Tamaño
•Movilidad
•Enfermedad intercurrentes
•Experiencia Quirúrgica
•Experiencia Rt. Qt.
96. ESTADIFICACION
Extensión de la enfermedad
CLINICA: cT, cN, cM
ECOGRAFICA: uT uN uM (Endorectal)
QUIRURGICA: qT, qN, qM
PATOLOGIA: pT, pN, pM
TNM correlación ej. : pT1, pNO, cMO
Resec. post-Neoadyuvancia: ypTNM
Resec. post-recurrencia: rpTNM
Importancia
• Planificar tratamiento
• Establecer pronóstico
• Evaluar resultado
• Determina tratamiento local; radical con preservasión de
esfínteres; neoadyuvancia.
97. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
EN CANCER COLORRECTAL
• Intención curativa
• Control local, regional y sistémico
• Aumentar el tiempo de sobrevida
• Aumentar el tiempo libre de enfermedad
• Otorgar calidad de vida (preservar
esfínter) y función sexual
• Terapia multidisciplinaria
98. TRATAMIENTO
• Cirugía
• Quimioterapia
• Radioterapia
– Adyuvante: post-operatorio.
– Neoadyuvante : pre-operatorio. (hace
más asequible el tumor a cirugía)
– Pre y Post
Tanto el tto. Neoadyuvante como adyuvante RT ha conseguido
disminuir la recidiva local
99. TRATAMIENTO: CIRUGÍA
• Resección oncológica completa.
– Requieren amplia resección de tejido del
mesorrecto y la enfermedad tanto macroscópicas
y microscópicas.
• Tipos:
– Escisión transanal local puede ser seleccionado
para estadios iniciales (T1, <3 cm, bien
diferenciado, a 8 cm del margen anal, que abarca
<30% de la circunferencia de la pared del recto, y
ganglio clínicamente negativo).
(Baxter y García-Aguilar2007; Nascimbeni et al. 2004).
100. CA DE RECTO
RESECCI Ó N CURATIVA
T1 resección local.
T2 candidato a resección radical.
N +: Neoadyuvancia- cirugía TME
T3 – T4 Neoadyuvancia- cirugía TME
Metástasis: Resección del primario –
Resección de metástasis
101. CA DE RECTO
RESECCIÓN LOCAL
• Características Para Indicación
T : T1 y T2*
Ganglios : N0 (ecoendosonografía)
Tamaño : <3 cm. o <40% de circunferencia
Macroscopía : Móvil, no ulcerado, exofítico
Histología : G1 G2 , mucina negativa
Localización: Borde prox. a < 8 cm. del margen
Paciente : Alto riesgo médico
Rehusa cirugía o colostomía
*: Complementar con Rt Qt.
• Técnicas de Resección
– Resección transanal
– Microcirugía endoscópica transanal : TEM
(Tumres a más de 8 cm)
– Otras
102. CA DE RECTO
ESTADOS TEMPRANOS (T1-T2 N0)
TTO
Reseccion local: especialmente en T1 N0
Recurrencia post-resección local
T1 10%
T2 25%
T3 38% Sengupta S. Dis CR 2001
• Sobre-vida global post resección local 66-95%
(Patty PB. Ann Surgery 2002)
• Resección radical de recurrencia:50-88% libre de
enfermedad.
103. CANCER DE RECTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Considerar factores pronósticos
• Resección local (ecografía endorrectal)
• Resección anterior baja : RAB
Anastomosis colorrectal (c/s ostomía)
Anastomosis coloanal (ultrabaja, con
ostomía, reservorio)
• Resección abdominoperineal RAP
¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯
Rt. Qt.
104. CA DE RECTO TRATAMIENTO
CONSIDERAR UBICACIÓN
1. Ca de recto Resecable
• RAP (4-5 cm. distales)
• RAB (borde distal del tumor a 4-5 cm. de la línea petínea)
Anastomosis: colo–rectal
Anastomosis: colo–anal (ultrabaja, ostomía temporal)
• Rt preoperatoria : En casos de riesgo de recurrencia : G3 G4
Ulcerados, mayor de 4 cm.
2. Ca de Recto Fijo
Localmente avanzado (TR bajo anestesia; endosono – TAC)
Rt ó RT + QT, neoadyuvante.
3. Resección local (casos indicados)
4. Rt ó Qt ó ambas adyuvante
5. Tratamientos Paliativos
105. CA DE RECTO TRATAMIENTO
QUIRURGICO, CONSIDERACIONES
GENERALES
•Margen distal : 2 cm. (5cm. en indiferenciados).
•Exéresis del mesorrecto. (TME).
Hasta 5 cm. distales del borde del tumor, no en “cono”.
•Margen circunferencial o radial.
Disección cortante.
Margen libre debe sermayor de 1 mm.
•Rotura del tumor durante la operación ( recidiva local).
•Implantación de células neoplásicas durante la operación.
•Recidiva a nivel de la sutura es controversial (“clamp” distal,
lavado endoluminal).
106. CA DE RECTO TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• Resección total de mesorecto TME
(↓ RL a 10%. , ↑ sobrevida a 80%)
• Margen Radial o Circunferencial
(≤ 1mm : comprometido)
• Preservación de nervios autónomos ANP
• Resección de margen distal
(1.8 cm. o mas si es G3 o G4)
• Preservación de esfínter anal
• Procedimiento laparoscopicos
107. Ca de Recto
NEOADYUVANCIA : QUIMIO RADIACI Ó N
Adyuvancia Post-op: NIH 1990 conferencia de concenso
Neoadyuvancia: Para tumores resecables y no resecables
RT-QT disminuye recurrencia local
RT esquema corto 500 cGy x 5 cirugía a la semana
RT 5200 cGy total en 30 + QT cirugía a las 4-6 sem.
Compromiso Ganglionar
T1 0-12%
T2 12-28%
T3 36-79%
Alto riesgo
Diferenciación G3 – G4
Invasión linfo-vascular
Permeación perineural Sengupta S. Dis CR 2001
Tamaño mayor de 3 cm.
108. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT
• Facilita la resección qx, mediante la
disminución del tamaño tumoral y/o la
disminución del estadio (8%) en los
tumores localmente avanzados.
• La RT: disminuye 50% de recidivas
locales, incrementa supervivencia en
15%.
109. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT
• Indicaciones:
1. Cáncer Irresecable:
– Aumento de resecabilidad.
– Esterilización de ganglios.
2. Cáncer resecable:
– Negativización de los ganglios.
– Aumento de la probabilidad de cirugía
conservadora con preservación del esfínter.
110. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT
• Ventaja:
– Mejor respuesta al efecto biológico debido a la oxigenación
tisular (mayor que en tejido cicatricial), con una mejor respuesta
con dosis menores.
– Disminución y esterilización de las lesiones vegetantes con una
menor siembra intraoperatoria de células neoplásicas viables.
– Mayor número de cirugías con preservación esfinteriana en
tumoraciones localizadas en el recto inferior .
– Menor morbilidad entérica actínica al disminuir la dosis que
recibe el intestino delgado.
– Disminución del número de recidiva.
– Daño a las células que pueden sembrarse en Qx. (dosis bajas:
5000 cGy/1Fx o 2500 cGy/5Fx ó 10Fx.)
– Disminuye los casos Dukes C.
– Número de los ganglios positivos encontrados es menor.
– El control local mejora con una mayor dosis (67% con 4000 cGy,
pre op. Vs 91% con 5000 cGy).
– Las fallas locales disminuyen mucho en relación a cirugía sola
(40-16%).
111. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-
QT
• Desventaja:
– Sobretratamiento.
Se ha demostrado una menor toxicidad y una
mayor eficacia cuando QT/RT, preoperatoria.
112. Enfermedad residual en mesorrecto después
de tx neoadyuvante:
1.8-16% de pac con N(+) a pesar de
respuesta patológica completa del tumor
primario (Pucciarelli 2005; Stipa 1004)
113. CA. DE RECTO CIRUGIA CURATIVA
TME
Estudio N Seguimiento Recurrencia Sobre-Vida
Local Global
Enker (1995) 246 72 Meses 7% N - :87%
N + :64%
Heald (1998) 519 99Meses 3% 80%*
Martling (2000) 381 24 Meses 6% 79%
Wibe (2002) 686 29 Meses 7% NR
Nesbakken 134 38 Meses 9% 66%
(2002)
Bulow (2003) 311 36 Meses 11% 77%
*Sobre-vida libre de enfermedades ND = no documentado NR = no reportado
Clinical Colorectal Cáncer Noviembre
2004
114. CA. DE RECTO. TRATAMIENTO
T1 Favorable Observación
Escisión
T1N0 Local T1 Desfavorable Cirugía
>T1 Radical
T1/2, Observación
T1 desfav N0
ERUS Cirugía
T2N0 Radical
T1/2, Terapia
N1 Combinada
Terapia Cirugía
T3 y/o N1 Pre-Operatoria Radical
115.
116. FACTORES PREDICTORES
DE RECURRENCIA EN CANCER RECTAL
GENERALIDADES:
• El Cáncer de recto es potencialemente curable
• La recurrencia local (R.L.) oscila entre 10 - 25%.
• La R.L. disminuye a menos del 10% con TME.
• Empeora morbilidad y conlleva a la muerte.
• En el cáncer de recto, las recurrencias suelen ser únicas,
sin metástasis.
• En el cáncer de colon, la recurrencia suele estar
acompañada de metástasis.
117. Ca de Recto
Estadios TNM: Factores
Pronósticos
El mejor indicador pronóstico individual.
1. ESTADIO TUMORAL
Profundidad de invasión: Margen radial
2. COMPROMISO GANGLIONAR
Número de ganglios metastásicos
3. METASTASIS A DISTANCIA
118. FACTORES PRONOSTICOS DE
RECURRENCIA EN CANCER RECTAL
Localización Anatómica del Tumor:
• En tercio inferior de recto (desfavorable)
Tipo Histológico:
• Células en anillo de sello (desfavorable)
• Células pequeñas (desfavorable)
• Medular (favorable)
• Mucinoso (desfavorable en < 45 años)
• Adenocarcinoma (favorable)
TN.
119. FACTORES PRONOSTICOS DE
RECURRENCIA EN CANCER RECTAL
Grado Tumoral:
• Bajo Grado = G1 G2 (favorable)
• Alto Grado = G3 G4 (desfavorable)
Estadio Patológico (TNM):
• Extensión opcional del pT3:
pT3a…..< 1mm del borde de la muscular propia
pT3b…..de 1 a 5mm del borde la muscular propia
pT3c…..> 5 a 15mm del borde de la muscular propia
pT3d…..> 15mm del borde de la muscular propia
• Examinar de 12 a 15 ganglios como mínimo para
considerar N-0 si fueran negativos.
• Nódulos tumorales extramurales (pN o pT)
120. OTROS FACTORES PRONOSTICOS DE
RECURRENCIA DE CANCER LOCAL
• Mesorrecto : TEM, calidad :
– Completo
– Casi completo
– Incompleto
• Margen de Resección Quirúrgica:
– Margen distal comprometido (R1 o R2)
– Margen radial: distancia de 1 mm o menos desde el borde
tumoral considera borde comprometido (paliativo)
• Invasión Venosa, Linf. o Perineural
(desfavorable)
• Reacción Linfoidea (favorable)
• Configuración del Borde Tumoral
– Patrón irregular , infiltrante (desfavorable)
– Borde nítido (favorable)
La PAF se caracteriza por el desarrollo de pólipos adenomatosos en el colon durante la segunda y tercera décadas de la vida. Los pólipos son histológicamente idénticos a los que preceden al CCR esporádico, y el riesgo de malignización alcanza a un 100% a los 40 años. El gen productor de PAF ha sido clonado y secuenciado, y los ensayos de ácidos nucleicos pueden detectar mutaciones en familiares no sintomáticos, con una sensibilidad del 100%.La tríada clásica del síndrome de Gardner de pólipos colónicos, tumores de tejidos blandos y tumores oseos fue ampliada con reportes de cáncer de tiroides, tumor desmoide, fibrosarcoma, tumores adrenales, cáncer de ovario, pólipos gástricos, carcinoma de la ampolla de Vater, y cáncer pancreatico. El síndrome de Turcot se caracteriza por la presencia de pólipos colónicos asociados a tumores cerebrales particularmente el glioblastoma multiforme. El síndrome de Oldfield se caracteriza por la aparición de múltiples quistes sebáceos, pólipos adenomatosos y adenocarcinoma.
La PAF se caracteriza por el desarrollo de pólipos adenomatosos en el colon durante la segunda y tercera décadas de la vida. Los pólipos son histológicamente idénticos a los que preceden al CCR esporádico, y el riesgo de malignización alcanza a un 100% a los 40 años. El gen productor de PAF ha sido clonado y secuenciado, y los ensayos de ácidos nucleicos pueden detectar mutaciones en familiares no sintomáticos, con una sensibilidad del 100%.La tríada clásica del síndrome de Gardner de pólipos colónicos, tumores de tejidos blandos y tumores oseos fue ampliada con reportes de cáncer de tiroides, tumor desmoide, fibrosarcoma, tumores adrenales, cáncer de ovario, pólipos gástricos, carcinoma de la ampolla de Vater, y cáncer pancreatico. El síndrome de Turcot se caracteriza por la presencia de pólipos colónicos asociados a tumores cerebrales particularmente el glioblastoma multiforme. El síndrome de Oldfield se caracteriza por la aparición de múltiples quistes sebáceos, pólipos adenomatosos y adenocarcinoma.
Estos criterios son restrictivos y por tanto muy específicos, pero poco sensibles. Además, no menciona las manifestaciones extracolónicos, por lo que hay un sesgo hacia las familias pequeñas y grandes, esto puede sub- o sobrediagnósticar el CCHNP.
La recomendación actual de los criterios de Bethesda justifica el empleo de test genéticos para detectar mutaciones sólo si previamente se ha confirmado la presencia de inestabilidad de microsatélites. Esta aproximación facilitaría el diagnóstico genético al seleccionar mejor la poblacióin de riesgo.
El término “pólipo” es una apreciación clínico-radiológica-endoscópica. Los pólipos adenomatoso o neoplásicos son los más frecuentes y los que mayor potencialidad maligna tienen, dependiendo esta de la morfología, tamaño y grado de diferenciación. La mayoría de estos pólipos son pediculados y facilmente extirpables por medio de polipectomía endoscópica excepto los sésiles, en los que estaría indicada la exeresis quirúrgica. En pólipos vellosos, la displasia leve se observa en 60%, la moderada en 30% y la displasia severa corresponde a un 10% de los pólipos, debiéndose considerar estos como equivalente a carcinomas in situ. Los adenomas vellosos mayores de 5 cm tienen una incidencia de cáncer invasor de alrededor de 40%.