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TABAQUISMO
Sofía Cubero Saldaña
4 marzo 2014
1. INTRODUCCIÓN:
“Enfermedad crónica de carácter adictivo y
recidivante”
1ª causa de:
- muerte prevenible
- años de vida perdidos de
forma prematura
- años vividos con discapacidad.
 Se recomienda preguntar y registrar el consumo de
tabaco de todos los pacientes atendidos en las
consultas.
 La intervención en tabaco está considerada como el
patrón-oro de las intervenciones preventivas.
1. INTRODUCCIÓN
2. HISTORIA DEL TABACO
 América: tiempo prehistóricos
 Asociado a ritos mágicos, adivinatorios o
curativos.
 Enrollaban hojas de la planta: "cogiba" o "cogiaba" y las
fumaban como un cigarro al que llamaban "tabaco”
Palenque, (México)
2. HISTORIA DEL TABACO
 España, 1492
 Colón, anotaciones en su diario
 Francisco Hernández de Toledo, médico y naturalista
 Hernán Cortés
 Personajes anónimos
2. HISTORIA DEL TABACO
 XVII y XVIII: fines placenteros y sociales, signo de
cortesía, agente introductor en negocios…
-Se consumía de forma inhalada como
en polvo aspirado.
-Tabaquera anatómica
- Posteriormente aumenta la pipa y el
cigarrillo.
2. HISTORIA DEL TABACO
 España, 1634: El monopolio del comercio
 Estanco en Castilla y León,
 1707 al resto del país, siendo los únicos lugares
autorizados para la elaboración y su manufactura las
fábricas de Cádiz y Sevilla.
A partir de 1735 se regulan mediante Reales Cédulas
la fabricación y la venta.
2- HISTORIA DEL TABACO
 XIX aumento de países,
público femenino.
 XX mejoras cultivo y manufacturación
En la Primera y Segunda
Guerras Mundiales
impulsaron el
consumo, “relajaba a los
soldados” y se les
premiaba con cajetillas
de cigarrillos.
2. HISTORIA DEL TABACO
 años 30: cigarrillos con filtro
 años 40 y 50: la industria cinematográfica
estadounidense se convierte en el mayor trampolín
publicitario.
2. HISTORIA DEL TABACO
Primeras voces de alarma
 1761 John Hill, cáncer nasal
 XIX cáncer de labio
 XX Richmond Pearl, mayor incidencia de cáncer
entre los fumadores, incremento progresivo de la
mortalidad por cáncer de pulmón.
 1954 Richard Doll y Austil B. Hill principal causa del
incremento de la mortalidad por cáncer de pulmón
es debido al tabaco
 Ernest L. Wynder o Evarts A. Graham siguen
apuntando hacia esta relación.
2. HISTORIA DEL TABACO
 1960 American Heart Association: relación con el
infarto de miocardio.
 1964 Informe Terry en el que se demuestra que es
la principal causa de muerte evitable en el
mundo, y que la nicotina tiene una gran capacidad
adictiva.
La comunidad científica y la población general,
sufre un gran impacto y comienzan a aparecer las
primeras legislaciones referentes al consumo de
tabaco.
3. EPIDEMIOLOGÍA, IMPACTO ECONÓMICO Y
SITUACIÓN ACTUAL
En todo el mundo existen más de 1.200 millones
de fumadores.
 La prevalencia difiere entre: países y grupos de
edad, sexo, nivel socioeconómico.
En la actualidad: crecimiento del consumo en los
países menos desarrollados y en las
mujeres, así como un descenso en la edad de
comienzo.
 En España,
 hombres vs mujeres (31,2% frente a 21,3%).
 mayor proporción de fumadores entre los 45 y 54 años
(34,0% entre ambos).
EPIDEMIOLOGÍA
 Las tasas de fumadores han descendido en los
últimos años, de ese 26,2% a un 24% en el año
2012, lo que supone unas 950.000 personas
menos.
 El número de cajetillas vendidas ha descendido
desde 4663 millones en 2004 hasta 2671 millones
vendidas en 2012
 Ley Antitabaco, la crisis económica, el aumento de
otras modalidades de tabaco…
IMPACTO ECONÓMICO
 La caída en las ventas,
 contribución del tabaco a las arcas públicas haya
retrocedido un 7,65%.
 tercera caída anual de los ingresos por impuestos
especiales del tabaco, más pronunciada
 2011 con 4,1%
 2012 con 3,94%
TABACO DE LIAR
Importante incremento en su consumo:
 2008-2012 4,132 a 6,520 millones de kg
 Más económico: menor presión fiscal
 Creencias populares erróneas:
 es “menos dañino para la salud”: caladas más largas,
mayores concentraciones de nicotina, alquitrán y CO
 “consumo diario es menor” debido al ritual de
elaboración: caladas más largas, consumo similar
CIGARRILLOS ELECTRÓNICOS
 Vaporizan un líquido compuesto por diferentes
sustancias químicas:
 Formaldehido, acetaldehído y acroleínas
 Propilenglicol, glicerina, son inocuas por vía oral, pero
¿inhalados?
 Níquel, plomo y cromo en cantidad más cuantiosa.
SEPAR: necesidad de estudios clínicos  eficacia y
seguridad, adecuada regulación
- controlar el consumo indiscriminado
- desnormalización del consumo en lugares públicos.
MEDIDAS LEGISLATIVAS:
Con eficacia demostrada:
 Prohibición absoluta de publicidad y del patrocinio
del tabaco.
 Impresión obligatoria de
 advertencias sanitarias en las cajetillas.
 contenidos de nicotina, alquitrán y monóxido de
carbono emitidos.
 Control del contrabando.
 Restricciones a la venta del tabaco, (menores y
distribuidores automáticos)
 Restricciones al consumo de tabaco en lugares
públicos.
4. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL
CONSUMO DE TABACO
OMS: tabaco mata a casi 6 millones de
personas al año en todo el mundo.
 Se calcula que en el año 2020 morirán en el mundo
unos 10 millones de personas/año.
 alta tasa de letalidad:
 más del 50% de los fumadores de larga evolución morirá por
una enfermedad causada por el tabaco.
 El 11% de las muertes por cardiopatía isquémica y el
70% de las muertes por cáncer de pulmón, bronquios y
tráquea son atribuibles.
 No existe un umbral de seguridad
A. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Radicales libres de oxígeno + sustancias irritantes
trastornos fisiopatológicos, función mucociliar
procesos inflamatorios e inmunológicos destrucción
de proteínas del tejido conectivo enfisema.
 Declive en la función pulmonar más acelerado
 Descenso del FEV1 de 25-30 mL/año en no fumadores, a 25-
50, 75-150 mL/año en fumadores susceptibles.
 Al abandonar el hábito, el ritmo anual de descenso de dicha
función se iguala
 La EPOC, aparece en un 15-20%
 Los asmáticos, riesgo de reagudizaciones.
B. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Estudio Framingham (1994)
 Enfermedad vascular periférica y coronaria,
 Insuficiencia cardíaca,
 Ictus.
Nicotina y CO
 arritmógenos
 trombosis intravascular y ateroesclerosis:
 aumento de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria
 incremento del tromboexano y trombina,
 mayor viscosidad de la sangre
 macrocitosis, eritrocitosis y leucocitosis.
C. ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
 Es la causa >80% Carcinomas bronquiales
 Incrementa el riesgo de cualquier de los tipos
histológicos pulmonares y otros:
 cavidad oral, la faringe, la laringe, el esófago, el estómago, el
hígado, el páncreas, el riñón, la vejiga y el útero.
 Sustancias carcinógenas y cocarcinógenas
 hidrocloruros aromáticos policiclados, las
nitrosaminas, el formaldehido-acetaldehído, el
arsénico, los aditivos y los elementos radioactivos.
D. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
La nicotina
 inhibe la producción de PG en la mucosa
 estimula el peristaltismo
 incrementa la emesis al activar el centro bulbar
 disminuye la secreción pancreática.
La úlcera gástrica es de 2 a 4 veces más frecuente,
favorece la pirosis retroesternal debido a la
relajación del esfínter esófago-gástrico.
E. TRASTORNOS GINECOLÓGICOS Y
ENFERMEDADES NEONATALES
En las mujeres fumadoras
 Adelanto de la menopausia
 Aumento de tumores de cérvix y vulva, y la
osteoporosis.
Las mujeres embarazadas
 Complicaciones durante el embarazo
 Parto prematuro, placenta previa o rotura prematura de
membranas.
 Sus hijos
 menor peso al nacer y es más frecuente la muerte súbita.
 problemas en la maduración del sistema respiratorio y mayor
número de infecciones
5. PREVENCIÓN DEL TABACO
 90% de las personas que fuman
 1er cigarrillo antes de los 18 años
 excepcional que se comience en mayores de 25 años.
Si queremos que los adultos no fumen, debemos
prevenir que lo hagan los adolescentes.
 La prevención en adolescentes es fundamental y
debe tener como objetivo:
 reducción de jóvenes que se inicien
 retrasar al máximo la edad de comienzo.
6. TABAQUISMO PASIVO
 Preguntar sobre exposición ambiental
 domicilio, coche y ambientes de ocio
 Informar de riesgos
 Recomendar locales libres del humo.
Los adultos no fumadores expuestos al humo del
tabaco tienen:
- - 20% más de riesgo de carcinoma broncogénico
- - 25% más de riesgo de infarto de miocardio.
7. DIAGNOSTICO DEL TABAQUISMO
Fundamental establecer un diagnóstico correcto
para seleccionar la estrategia terapéutica más
adecuada y programar un buen seguimiento.
 Se ha consensuado la necesidad de recoger un
conjunto mínimo básico de datos
 número de cigarrillos/día
 años como fumador
 cálculo del consumo acumulado en paquetes-año
(nº paquetes/día x número de años fumando)
 Test de dependencia y motivación
Test de Fagerström:
Grado de dependencia
física por la nicotina.
Test de Richmond
Grado de motivación
del fumador.
Valoración
0 a 3 - Bajo nivel de motivación
4 a 5 - Dudoso nivel de motivación
6 a 7 - Moderado nivel de motivación
8 a 10 - Alto nivel de motivación
ETAPAS MOTIVACIONALES
 La motivación para dejar de fumar evoluciona a lo
largo de la historia natural de la dependencia de
cada fumador y madura progresivamente en las
distintas etapas de su comportamiento ante el
hábito tabáquico
 identificar cada etapa
 intervención terapéutica se realizara de forma diferente
 1. No se planteen dejar de fumar en los próximos 6
meses fase de Precontemplación. Mensaje debe
de ser motivacional e informativo.
 2. Pretenden dejarlo en los próximos 6 meses, fase
de Contemplación. Mayor grupo, 60%. El objetivo
debe ser más intenso e individualizado.
 3. Si llevan en esta situación más de 2 años, fase
de Contemplación Crónica. Cambiar la actitud
pasiva, con compromisos de reducción parcial del
consumo.
 4. Si quieren dejar de fumar en el próximo
mes, están en fase de Preparación.
 pactar con el paciente una fecha concreta de
suspensión total.
 Programar estrategias previas al día elegido, cambiar
las conductas asociadas con el consumo y aconsejar
una modificación en el estilo general de vida.
 Plantear los tratamientos farmacológicos.
 5. Ex fumadores de menos de 6 meses, fase
de Acción, con un elevado riesgo de recaídas,
 programar un seguimiento,
 reforzar el apoyo y la motivación
 proporcionar autoconfianza.
Si se supera este periodo, 6. fase de Mantenimiento.
8. TRATAMIENTO
 Multidisciplinar y completo para aumentar la eficacia.
 herramientas farmacológicas
 intervenciones psicológicas y conductuales adecuadas.
>60% de los fumadores quiere dejar de fumar y ha
realizado algún intento de abandono en el último año
 Cuando un fumador realiza un serio intento de
abandono del tabaco, sus posibilidades de éxito no
suelen superar el 5%
INTERVENCIONES BREVES
Toda fumador que acuda a una consulta por cualquier
motivo debe recibir consejo para abandonar el
tabaco.
 5 y 10 minutos, nº sesiones <4.
 Efectividad es baja, pero el efecto neto importante
 Consejo sencillo, instrucciones verbales con el mensaje
 Valoración del grado de motivación
 Ofertar tratamientos
 Material de autoayuda y/o derivar a grupos de ayuda o a
programas de apoyo.
INTERVENCIONES SISTEMATIZADAS
 La mayoría de organizaciones recomiendan desde
entonces estructurar las intervenciones en cinco
pasos, las 5 “A”:
 Averiguar y preguntar sobre el hábito tabáquico
 Aconsejar con las características ya mencionadas
 Apreciar y valorar la disposición
 Ayuda y apoyo psicológicos
 Acordar fecha para el abandono
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Debe ser ofertado a todo paciente fumador que
quiera hacer un intento serio de
abandono, exceptuando:
 casos en los que existan contraindicaciones
 poblaciones específicas para las cuales no hay datos
de eficacia suficiente
 15-30% permanecen abstinentes al cabo de un
año, triplicando las posibilidades de éxito frente al
abandono espontáneo.
1. SUSTITUTIVOS DE NICOTINA
Primer enfoque en el tratamiento
Administración de nicotina pura por una vía con
una velocidad de absorción menor que la vía
inhalada
 Los dispositivos: parches, chicles, caramelos, tabletas
sublinguales…
 Aumentan las probabilidades de éxito de 1,5 a 2
veces.
TSN
 Contraindicaciones comunes:
 Hipersensibilidad a la nicotina
 Fumadores ocasionales.
 Enfermedades cardiovasculares graves
 Contraindicaciones específicas:
 Chicles: trastornos de la articulación de la mandíbula.
 Parche: enfermedades dermatológicas que compliquen
su aplicación.
2. BUPROPION
Primera sustancia no nicotínica comercializada
para el tratamiento del tabaquismo a largo plazo.
 antidepresivo de segunda generación que duplica las
probabilidades de éxito.
 El modo de acción es independiente de su efecto
antidepresivo
 Puede usarse en fumadores con baja, moderada o
alta dependencia, sin ajuste de dosis.
 Posología:
- Comenzar entre 7 y
10 días antes de la
fecha acordada para
dejar de fumar con
150 mg/24 horas.
- Aumentar la dosis a
150 mg/12 horas
durante 7-9
semanas.
(En ocasiones, no se
aumenta la dosis a 300
mg)
BUPROPION
 Contraindicaciones:
 antecedentes de convulsión. (riesgo de convulsión
(1:1000) es similar al de otros antidepresivos)
 Efectos adversos más frecuentes:
insomnio, cefalea, sequedad de boca, sabor metálico y
sensación de inestabilidad que en la mayoría de los casos
no requieren suspender el tratamiento.
 Precio: Unos 100 euros para el tratamiento de las 9
semanas.
VERANICICLINA
Agonista parcial del receptor de la nicotina sintetizado
a partir de la citisina
 Actúa en los receptores nicotínicos del cerebro
 Estimula parcialmente el receptor que libera dopamina (efecto
agonista).
 Reduce el ansia y los síntomas de la abstinencia
 Bloquea la unión de la nicotina al receptor (efecto antagonista).
 Disminuye la satisfacción, con lo que se neutralizaría el efecto
de recompensa-
Es más eficaz que bupropion y que la TSN
 Resultados de 2 EC (Jorenby DE, 2006; Gonzales E, 2006),
doble-ciego, controlados con placebo que incluyeron más de
2.000 fumadores
 El número necesario de sujetos a tratar (NNT)
necesario con Vareniclina, bupropion y TSN es de 8, 15
y 20 respectivamente.
 44% de los fumadores que toman Vareniclina dejan de
fumar completamente en comparación con el 30% y el
18% que tomaron Bupropion o placebo
respectivamente.
Posología:
- Comenzar 1 semana
antes de fijar la fecha de
la cesación.
3 primeros días, 1 cpr de
0,5 mg / día, seguido de 1
cpr de 0,5 mg / 12h
durante los días 4 a 7.
- A partir de esa primera
semana, se incrementa la
dosis a 1 mg / 12h y se
continúa con esa
posología durante 11
semanas más.
 Se tolera bien en períodos de hasta un año, útil
para la prevención de recaídas
 Efectos adversos muy frecuentes: las náuseas
leves (28,6%), sueños anormales, insomnio y
cefalea. Monitorizar los cambios de humor y de
comportamiento en paciente con AP de
enfermedad psiquiátrica (depresión, trastorno
bipolar, y/o psicosis).
 Precio: En torno a los 250 euros el tratamiento
completo de 12 semanas.
COMBINACIÓN DE FÁRMACOS
 Altos niveles de síntomas de abstinencia o intentos
previos
 parches de nicotina utilizados a largo plazo (>14
semanas) y otras formas de TSN
 TSN+ bupropión
CONCLUSIONES
 Incluso en las comunidades con mayor
disponibilidad de tratamiento farmacológicos más
del 80% de las cesaciones se producen entre
personas que no han tenido soporte profesional ni
acceso.
 La evidencia actual es que los tratamientos
farmacológicos, el consejo sanitario y los
tratamientos psicológicos intensivos son una ayuda
eficaz.
 factores sociales, culturales y ambiéntales
 La abstinentes a los 12 meses es bajo…
 nuevos tratamientos e identificar estrategias de
cesación óptimas, así como formas alternativas de usar
los fármacos.
 apoyar políticas de Salud Pública
BIBLIOGRAFÍA
 Documento de consenso para la atención al tabaquismo en España.
Comité nacional para la prevención del tabaquismo.
 Tratamiento del tabaquismo en fumadores con EPOC. Guía Separ.
 Carlos A. Jimenez-Ruiz, Karl Olov Fagerström. Tratado de tabaquismo.
2007
 J.L. Álvarez-Sala Walther, P. Casan Clarà, F. Rodríguez de Castro.
Neumología Clínica 2010.
 Carlos A. Jiménez-Ruiz, Juan Antonio Riesco Miranda, Ángela Ramos
Pinedo, Miguel Barrueco Ferrero. Recomendaciones para el tratamiento
farmacológico del tabaquismo. Propuestas de financiación. Arch
Bronconeumol. 2008;44(4):213-9
 Encuesta europea de salud en España. Año 2009.Ministerio de Sanidad
y Consumo. Dirección General de Salud Pública 2011.
 Encuesta nacional de salud. Año 2011-2012. Ministerio de Sanidad y
Consumo. Dirección General de Salud Pública 2014.
 www.ec.europa.eu
 www.elpais.com
 www.cnpt.es
 www.expansion.com

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(2014-03-04) TABAQUISMO (PPT)

  • 2. 1. INTRODUCCIÓN: “Enfermedad crónica de carácter adictivo y recidivante” 1ª causa de: - muerte prevenible - años de vida perdidos de forma prematura - años vividos con discapacidad.
  • 3.  Se recomienda preguntar y registrar el consumo de tabaco de todos los pacientes atendidos en las consultas.  La intervención en tabaco está considerada como el patrón-oro de las intervenciones preventivas. 1. INTRODUCCIÓN
  • 4. 2. HISTORIA DEL TABACO  América: tiempo prehistóricos  Asociado a ritos mágicos, adivinatorios o curativos.  Enrollaban hojas de la planta: "cogiba" o "cogiaba" y las fumaban como un cigarro al que llamaban "tabaco” Palenque, (México)
  • 5. 2. HISTORIA DEL TABACO  España, 1492  Colón, anotaciones en su diario  Francisco Hernández de Toledo, médico y naturalista  Hernán Cortés  Personajes anónimos
  • 6. 2. HISTORIA DEL TABACO  XVII y XVIII: fines placenteros y sociales, signo de cortesía, agente introductor en negocios… -Se consumía de forma inhalada como en polvo aspirado. -Tabaquera anatómica - Posteriormente aumenta la pipa y el cigarrillo.
  • 7. 2. HISTORIA DEL TABACO  España, 1634: El monopolio del comercio  Estanco en Castilla y León,  1707 al resto del país, siendo los únicos lugares autorizados para la elaboración y su manufactura las fábricas de Cádiz y Sevilla. A partir de 1735 se regulan mediante Reales Cédulas la fabricación y la venta.
  • 8. 2- HISTORIA DEL TABACO  XIX aumento de países, público femenino.  XX mejoras cultivo y manufacturación En la Primera y Segunda Guerras Mundiales impulsaron el consumo, “relajaba a los soldados” y se les premiaba con cajetillas de cigarrillos.
  • 9. 2. HISTORIA DEL TABACO  años 30: cigarrillos con filtro  años 40 y 50: la industria cinematográfica estadounidense se convierte en el mayor trampolín publicitario.
  • 10. 2. HISTORIA DEL TABACO Primeras voces de alarma  1761 John Hill, cáncer nasal  XIX cáncer de labio  XX Richmond Pearl, mayor incidencia de cáncer entre los fumadores, incremento progresivo de la mortalidad por cáncer de pulmón.  1954 Richard Doll y Austil B. Hill principal causa del incremento de la mortalidad por cáncer de pulmón es debido al tabaco  Ernest L. Wynder o Evarts A. Graham siguen apuntando hacia esta relación.
  • 11. 2. HISTORIA DEL TABACO  1960 American Heart Association: relación con el infarto de miocardio.  1964 Informe Terry en el que se demuestra que es la principal causa de muerte evitable en el mundo, y que la nicotina tiene una gran capacidad adictiva. La comunidad científica y la población general, sufre un gran impacto y comienzan a aparecer las primeras legislaciones referentes al consumo de tabaco.
  • 12. 3. EPIDEMIOLOGÍA, IMPACTO ECONÓMICO Y SITUACIÓN ACTUAL En todo el mundo existen más de 1.200 millones de fumadores.  La prevalencia difiere entre: países y grupos de edad, sexo, nivel socioeconómico. En la actualidad: crecimiento del consumo en los países menos desarrollados y en las mujeres, así como un descenso en la edad de comienzo.
  • 13.  En España,  hombres vs mujeres (31,2% frente a 21,3%).  mayor proporción de fumadores entre los 45 y 54 años (34,0% entre ambos).
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA  Las tasas de fumadores han descendido en los últimos años, de ese 26,2% a un 24% en el año 2012, lo que supone unas 950.000 personas menos.  El número de cajetillas vendidas ha descendido desde 4663 millones en 2004 hasta 2671 millones vendidas en 2012  Ley Antitabaco, la crisis económica, el aumento de otras modalidades de tabaco…
  • 15. IMPACTO ECONÓMICO  La caída en las ventas,  contribución del tabaco a las arcas públicas haya retrocedido un 7,65%.  tercera caída anual de los ingresos por impuestos especiales del tabaco, más pronunciada  2011 con 4,1%  2012 con 3,94%
  • 16. TABACO DE LIAR Importante incremento en su consumo:  2008-2012 4,132 a 6,520 millones de kg  Más económico: menor presión fiscal  Creencias populares erróneas:  es “menos dañino para la salud”: caladas más largas, mayores concentraciones de nicotina, alquitrán y CO  “consumo diario es menor” debido al ritual de elaboración: caladas más largas, consumo similar
  • 17. CIGARRILLOS ELECTRÓNICOS  Vaporizan un líquido compuesto por diferentes sustancias químicas:  Formaldehido, acetaldehído y acroleínas  Propilenglicol, glicerina, son inocuas por vía oral, pero ¿inhalados?  Níquel, plomo y cromo en cantidad más cuantiosa. SEPAR: necesidad de estudios clínicos  eficacia y seguridad, adecuada regulación - controlar el consumo indiscriminado - desnormalización del consumo en lugares públicos.
  • 18. MEDIDAS LEGISLATIVAS: Con eficacia demostrada:  Prohibición absoluta de publicidad y del patrocinio del tabaco.  Impresión obligatoria de  advertencias sanitarias en las cajetillas.  contenidos de nicotina, alquitrán y monóxido de carbono emitidos.  Control del contrabando.  Restricciones a la venta del tabaco, (menores y distribuidores automáticos)  Restricciones al consumo de tabaco en lugares públicos.
  • 19. 4. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE TABACO OMS: tabaco mata a casi 6 millones de personas al año en todo el mundo.  Se calcula que en el año 2020 morirán en el mundo unos 10 millones de personas/año.  alta tasa de letalidad:  más del 50% de los fumadores de larga evolución morirá por una enfermedad causada por el tabaco.  El 11% de las muertes por cardiopatía isquémica y el 70% de las muertes por cáncer de pulmón, bronquios y tráquea son atribuibles.  No existe un umbral de seguridad
  • 20. A. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Radicales libres de oxígeno + sustancias irritantes trastornos fisiopatológicos, función mucociliar procesos inflamatorios e inmunológicos destrucción de proteínas del tejido conectivo enfisema.  Declive en la función pulmonar más acelerado  Descenso del FEV1 de 25-30 mL/año en no fumadores, a 25- 50, 75-150 mL/año en fumadores susceptibles.  Al abandonar el hábito, el ritmo anual de descenso de dicha función se iguala  La EPOC, aparece en un 15-20%  Los asmáticos, riesgo de reagudizaciones.
  • 21. B. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Estudio Framingham (1994)  Enfermedad vascular periférica y coronaria,  Insuficiencia cardíaca,  Ictus. Nicotina y CO  arritmógenos  trombosis intravascular y ateroesclerosis:  aumento de la adhesividad y agregabilidad plaquetaria  incremento del tromboexano y trombina,  mayor viscosidad de la sangre  macrocitosis, eritrocitosis y leucocitosis.
  • 22. C. ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS  Es la causa >80% Carcinomas bronquiales  Incrementa el riesgo de cualquier de los tipos histológicos pulmonares y otros:  cavidad oral, la faringe, la laringe, el esófago, el estómago, el hígado, el páncreas, el riñón, la vejiga y el útero.  Sustancias carcinógenas y cocarcinógenas  hidrocloruros aromáticos policiclados, las nitrosaminas, el formaldehido-acetaldehído, el arsénico, los aditivos y los elementos radioactivos.
  • 23. D. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES La nicotina  inhibe la producción de PG en la mucosa  estimula el peristaltismo  incrementa la emesis al activar el centro bulbar  disminuye la secreción pancreática. La úlcera gástrica es de 2 a 4 veces más frecuente, favorece la pirosis retroesternal debido a la relajación del esfínter esófago-gástrico.
  • 24. E. TRASTORNOS GINECOLÓGICOS Y ENFERMEDADES NEONATALES En las mujeres fumadoras  Adelanto de la menopausia  Aumento de tumores de cérvix y vulva, y la osteoporosis. Las mujeres embarazadas  Complicaciones durante el embarazo  Parto prematuro, placenta previa o rotura prematura de membranas.  Sus hijos  menor peso al nacer y es más frecuente la muerte súbita.  problemas en la maduración del sistema respiratorio y mayor número de infecciones
  • 25. 5. PREVENCIÓN DEL TABACO  90% de las personas que fuman  1er cigarrillo antes de los 18 años  excepcional que se comience en mayores de 25 años. Si queremos que los adultos no fumen, debemos prevenir que lo hagan los adolescentes.  La prevención en adolescentes es fundamental y debe tener como objetivo:  reducción de jóvenes que se inicien  retrasar al máximo la edad de comienzo.
  • 26. 6. TABAQUISMO PASIVO  Preguntar sobre exposición ambiental  domicilio, coche y ambientes de ocio  Informar de riesgos  Recomendar locales libres del humo. Los adultos no fumadores expuestos al humo del tabaco tienen: - - 20% más de riesgo de carcinoma broncogénico - - 25% más de riesgo de infarto de miocardio.
  • 27. 7. DIAGNOSTICO DEL TABAQUISMO Fundamental establecer un diagnóstico correcto para seleccionar la estrategia terapéutica más adecuada y programar un buen seguimiento.  Se ha consensuado la necesidad de recoger un conjunto mínimo básico de datos  número de cigarrillos/día  años como fumador  cálculo del consumo acumulado en paquetes-año (nº paquetes/día x número de años fumando)  Test de dependencia y motivación
  • 28. Test de Fagerström: Grado de dependencia física por la nicotina.
  • 29. Test de Richmond Grado de motivación del fumador. Valoración 0 a 3 - Bajo nivel de motivación 4 a 5 - Dudoso nivel de motivación 6 a 7 - Moderado nivel de motivación 8 a 10 - Alto nivel de motivación
  • 30. ETAPAS MOTIVACIONALES  La motivación para dejar de fumar evoluciona a lo largo de la historia natural de la dependencia de cada fumador y madura progresivamente en las distintas etapas de su comportamiento ante el hábito tabáquico  identificar cada etapa  intervención terapéutica se realizara de forma diferente
  • 31.  1. No se planteen dejar de fumar en los próximos 6 meses fase de Precontemplación. Mensaje debe de ser motivacional e informativo.  2. Pretenden dejarlo en los próximos 6 meses, fase de Contemplación. Mayor grupo, 60%. El objetivo debe ser más intenso e individualizado.  3. Si llevan en esta situación más de 2 años, fase de Contemplación Crónica. Cambiar la actitud pasiva, con compromisos de reducción parcial del consumo.
  • 32.  4. Si quieren dejar de fumar en el próximo mes, están en fase de Preparación.  pactar con el paciente una fecha concreta de suspensión total.  Programar estrategias previas al día elegido, cambiar las conductas asociadas con el consumo y aconsejar una modificación en el estilo general de vida.  Plantear los tratamientos farmacológicos.  5. Ex fumadores de menos de 6 meses, fase de Acción, con un elevado riesgo de recaídas,  programar un seguimiento,  reforzar el apoyo y la motivación  proporcionar autoconfianza. Si se supera este periodo, 6. fase de Mantenimiento.
  • 33. 8. TRATAMIENTO  Multidisciplinar y completo para aumentar la eficacia.  herramientas farmacológicas  intervenciones psicológicas y conductuales adecuadas. >60% de los fumadores quiere dejar de fumar y ha realizado algún intento de abandono en el último año  Cuando un fumador realiza un serio intento de abandono del tabaco, sus posibilidades de éxito no suelen superar el 5%
  • 34. INTERVENCIONES BREVES Toda fumador que acuda a una consulta por cualquier motivo debe recibir consejo para abandonar el tabaco.  5 y 10 minutos, nº sesiones <4.  Efectividad es baja, pero el efecto neto importante  Consejo sencillo, instrucciones verbales con el mensaje  Valoración del grado de motivación  Ofertar tratamientos  Material de autoayuda y/o derivar a grupos de ayuda o a programas de apoyo.
  • 35. INTERVENCIONES SISTEMATIZADAS  La mayoría de organizaciones recomiendan desde entonces estructurar las intervenciones en cinco pasos, las 5 “A”:  Averiguar y preguntar sobre el hábito tabáquico  Aconsejar con las características ya mencionadas  Apreciar y valorar la disposición  Ayuda y apoyo psicológicos  Acordar fecha para el abandono
  • 36. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  Debe ser ofertado a todo paciente fumador que quiera hacer un intento serio de abandono, exceptuando:  casos en los que existan contraindicaciones  poblaciones específicas para las cuales no hay datos de eficacia suficiente  15-30% permanecen abstinentes al cabo de un año, triplicando las posibilidades de éxito frente al abandono espontáneo.
  • 37. 1. SUSTITUTIVOS DE NICOTINA Primer enfoque en el tratamiento Administración de nicotina pura por una vía con una velocidad de absorción menor que la vía inhalada  Los dispositivos: parches, chicles, caramelos, tabletas sublinguales…  Aumentan las probabilidades de éxito de 1,5 a 2 veces.
  • 38. TSN  Contraindicaciones comunes:  Hipersensibilidad a la nicotina  Fumadores ocasionales.  Enfermedades cardiovasculares graves  Contraindicaciones específicas:  Chicles: trastornos de la articulación de la mandíbula.  Parche: enfermedades dermatológicas que compliquen su aplicación.
  • 39. 2. BUPROPION Primera sustancia no nicotínica comercializada para el tratamiento del tabaquismo a largo plazo.  antidepresivo de segunda generación que duplica las probabilidades de éxito.  El modo de acción es independiente de su efecto antidepresivo  Puede usarse en fumadores con baja, moderada o alta dependencia, sin ajuste de dosis.
  • 40.  Posología: - Comenzar entre 7 y 10 días antes de la fecha acordada para dejar de fumar con 150 mg/24 horas. - Aumentar la dosis a 150 mg/12 horas durante 7-9 semanas. (En ocasiones, no se aumenta la dosis a 300 mg)
  • 41. BUPROPION  Contraindicaciones:  antecedentes de convulsión. (riesgo de convulsión (1:1000) es similar al de otros antidepresivos)  Efectos adversos más frecuentes: insomnio, cefalea, sequedad de boca, sabor metálico y sensación de inestabilidad que en la mayoría de los casos no requieren suspender el tratamiento.  Precio: Unos 100 euros para el tratamiento de las 9 semanas.
  • 42. VERANICICLINA Agonista parcial del receptor de la nicotina sintetizado a partir de la citisina  Actúa en los receptores nicotínicos del cerebro  Estimula parcialmente el receptor que libera dopamina (efecto agonista).  Reduce el ansia y los síntomas de la abstinencia  Bloquea la unión de la nicotina al receptor (efecto antagonista).  Disminuye la satisfacción, con lo que se neutralizaría el efecto de recompensa-
  • 43. Es más eficaz que bupropion y que la TSN  Resultados de 2 EC (Jorenby DE, 2006; Gonzales E, 2006), doble-ciego, controlados con placebo que incluyeron más de 2.000 fumadores  El número necesario de sujetos a tratar (NNT) necesario con Vareniclina, bupropion y TSN es de 8, 15 y 20 respectivamente.  44% de los fumadores que toman Vareniclina dejan de fumar completamente en comparación con el 30% y el 18% que tomaron Bupropion o placebo respectivamente.
  • 44. Posología: - Comenzar 1 semana antes de fijar la fecha de la cesación. 3 primeros días, 1 cpr de 0,5 mg / día, seguido de 1 cpr de 0,5 mg / 12h durante los días 4 a 7. - A partir de esa primera semana, se incrementa la dosis a 1 mg / 12h y se continúa con esa posología durante 11 semanas más.
  • 45.  Se tolera bien en períodos de hasta un año, útil para la prevención de recaídas  Efectos adversos muy frecuentes: las náuseas leves (28,6%), sueños anormales, insomnio y cefalea. Monitorizar los cambios de humor y de comportamiento en paciente con AP de enfermedad psiquiátrica (depresión, trastorno bipolar, y/o psicosis).  Precio: En torno a los 250 euros el tratamiento completo de 12 semanas.
  • 46. COMBINACIÓN DE FÁRMACOS  Altos niveles de síntomas de abstinencia o intentos previos  parches de nicotina utilizados a largo plazo (>14 semanas) y otras formas de TSN  TSN+ bupropión
  • 47. CONCLUSIONES  Incluso en las comunidades con mayor disponibilidad de tratamiento farmacológicos más del 80% de las cesaciones se producen entre personas que no han tenido soporte profesional ni acceso.  La evidencia actual es que los tratamientos farmacológicos, el consejo sanitario y los tratamientos psicológicos intensivos son una ayuda eficaz.  factores sociales, culturales y ambiéntales
  • 48.  La abstinentes a los 12 meses es bajo…  nuevos tratamientos e identificar estrategias de cesación óptimas, así como formas alternativas de usar los fármacos.  apoyar políticas de Salud Pública
  • 49. BIBLIOGRAFÍA  Documento de consenso para la atención al tabaquismo en España. Comité nacional para la prevención del tabaquismo.  Tratamiento del tabaquismo en fumadores con EPOC. Guía Separ.  Carlos A. Jimenez-Ruiz, Karl Olov Fagerström. Tratado de tabaquismo. 2007  J.L. Álvarez-Sala Walther, P. Casan Clarà, F. Rodríguez de Castro. Neumología Clínica 2010.  Carlos A. Jiménez-Ruiz, Juan Antonio Riesco Miranda, Ángela Ramos Pinedo, Miguel Barrueco Ferrero. Recomendaciones para el tratamiento farmacológico del tabaquismo. Propuestas de financiación. Arch Bronconeumol. 2008;44(4):213-9  Encuesta europea de salud en España. Año 2009.Ministerio de Sanidad y Consumo. Dirección General de Salud Pública 2011.  Encuesta nacional de salud. Año 2011-2012. Ministerio de Sanidad y Consumo. Dirección General de Salud Pública 2014.  www.ec.europa.eu  www.elpais.com  www.cnpt.es  www.expansion.com