1. VITILIGO
Aurora Molins Gascón R2 CS Fuentes Norte
M.P. Judith Campo Campo R2 CS San Pablo
Mayo 2013

2. INDICE
1. INTRODUCCION………………....….…..…………….…….
…. 3
2. CONCEPTO……………………………………………….….
…..3
3. ETIOLOGÍA ………………………………………….……..
……4
4. FISIOLOGÍA……………………………………………….
…….6
5. EPIDEMIOLOGÍA …….…………………………………….
…..7
6. CLASIFICACIÓN ……………………………………….....…...
8
7. CLÍNICA ………………..…..……..………….………....….
…...8
8. DIAGNÓSTICO ...………..…………………..……….….
….....10
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…………..………….….,.
…..12
10. PRONÓSTICO…………………………………..……….
…….12
11. TRATAMIENTO ……………………………….…….…....
…..13
12. DECÁLOGO ASPAVIT………………………….
…………….17
2

3. 13. BIBLIOGRAFÍA
…………………………………………........18
INTRODUCCIÓN
El vitíligo se conoce desde muy antiguo, ya se menciona en Papiros Egipcios, en
la Biblia y en Documentos Antiguos Chinos entre otros.
Se la conocía como “la enfermedad de la melancolía”, asegurando que hay una
relación entre lo emocional y esta patología
Tenemos un ejemplo de esta enfermedad en el cuadro ”El hombre pío” que se
encuentra en el Museo antropológico de Madrid.
La piel es el órgano más grande de todo el cuerpo y nuestra carta de presentación
ante el mundo. El padecer vitiligo puede afectar la autoestima de las personas que
no se ven atractivas cuando lo sufren y derivar en otras patologías. He ahí su
importancia a pesar de no ser una patología grave. En Cuba por ejemplo, el
padecerlo se determinó como un impedimento para donar sangre.
3

4. Todos conocemos personas que padecen ésta enfermedad, tanto cercanas, como
famosas, entre otros recordamos a:
• Michael Jackson, que fue diagnosticado de vitíligo en 1986. Se decía que se
había sometido a un TTº para quitarse el pigmento de la piel porque no
quería ser negro. Pero él lo negaba afirmando que padecía vitíligo y puede
ser cierto, porque el vitiligo afecta en un alto porcentaje a las personas de
piel oscura, aunque puede aparecer en personas de cualquier raza. En 1993
reconoció sufrir esta enfermedad en una entrevista con Oprah Winfrey.
• Jorge Luengo, un conocido mago e ilusionista que tiene una ceja blanca y
ha hecho del vitíligo su seña de identidad.
• Thomas Lee, reportero de Fox Broadcasting Company.
• Charly García, un reconocido músico argentino, que tiene medio bigote
blanco..
CONCEPTO
El Vitíligo, también se denomina Leucodermia, es un trastorno de la piel
caracterizado por la presencia de manchas blancas debidas a la destrucción de los
melanocitos, éstos son las células encargadas de producir melanina, que es el
pigmento que da color a la piel.
El vitíligo no es contagioso, ni por el tacto ni por ningún otro tipo de contacto,
pues los procesos que lo desencadenan son inherentes a la persona.
Sus consecuencias son leves: incrementa la susceptibilidad a las quemaduras
solares en las zonas sin pigmentación y causa principalmente problemas estéticos y
en algunos casos psicológicos.
ETIOLOGÍA
No se sabe cuál es la causa de esta enfermedad, algunos investigadores piensan que
los melanocitos se destruyen a sí mismos. Otros, que un acontecimiento
determinado, como un traumatismo, una quemadura de sol o el estrés emocional,
puede causarlo. Así, se han planteado diversas teorías para explicarla:
4

5. 1. La teoría autoinmune nos dice que los melanocitos son destruidos
por los propios anticuerpos o linfocitos del enfermo; habría una
producción inapropiada de anticuerpos y linfocitos T contra los melanocitos
que son las células responsables de la producción del pigmento de la piel y
la detección en algunos pacientes de anticuerpos frente a antígenos del
melanocito y de anticuerpos órgano-específicos (antitiroideos, anticélulas
parietales, etc.)
Sería similar a lo que ocurre en otros procesos autoinmunes mejor conocidos
(como algunas tiroiditis)
Además, el hecho de que algunos de los tratamientos más efectivos consistan
en la aplicación de inmunomoduladores apoyaría ésta hipótesis.
Los pacientes con vitíligo presentan una incidencia mayor de otras
enfermedades autoinmunes tales como:
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Enfermedad de Graves.
• Diabetes Mellitus tipo I
• Lupus Eritematoso sistémico
• Psoriasis.
Por supuesto algunos pacientes con vitíligo no presentan antecedentes
familiares positivos ni otras enfermedades autoinmunes asociadas.
2. La teoría genética es una de las de mayor peso, es posible que uno o
más genes aumenten la probabilidad de que una persona padezca la
enfermedad, ésta atribuye a la enfermedad una predisposición transmitida.
Parece que en el 30-40% de los casos existe una historia familiar que se
heredaría mediante un modelo poligénico multifactorial con expresión
variable. En todas las especies animales estudiadas parece confirmarse la
relación entre la despigmentación y los factores genéticos.
3. Origen microbacteriano o incluso viral que sin embargo no ha
podido demostrarse.
4. La teoría neuroendocrina tampoco ha sido probada, se debería a la
posible existencia en el organismo de un neurotransmisor capaz de
estimular o frenar la actividad de los melanocitos de un área determinada.
5. La teoría de la autodestrucción Según ésta, en el proceso biológico
normal de melanogénesis se forman metabolitos intermediarios, algunos de
5

6. los cuales, si se acumulan en suficiente cantidad, pueden resultar tóxicos
para el melanocito. Esta teoría sugiere, que los melanocitos son destruidos
como resultado de la acumulación de estos precursores tóxicos de la
melanina, por una inadecuada eliminación de los metabolitos o por una
producción excesiva de éstos
6. Por el aumento de la cantidad de adrenalina en la corriente
sanguínea que produce una sobrecarga en el funcionamiento del bazo,
hígado, riñón y páncreas, por el exceso de toxinas (radicales libres) que no
son capaces de eliminar. Estas toxinas son acumuladas en el hígado y en
todos aquellos órganos responsables de su eliminación, y esto lleva a que
los melanocitos permanezcan indiferenciados en la capa basal como
consecuencia de la falta de flujo sanguíneo, llevando a los melanocitos a
perder sus funciones y permanecer íntegros en la zona basal como células
indiferenciadas (es decir sin función de crear melanina que es la sustancia
que da color a la piel) y, sumado a esto la incapacidad que adquieren los
queratinocitos de retener la poca melanina que produzcan los melanocitos.
Como parte de la acumulación de estos residuos en el hígado, se originan
los síntomas que suelen estar presentes en estos pacientes, como son las
cefaleas, dolores abdominales, depresión, hipoacusia y picazón en zonas de
las lesiones, (pueden estar todos presentes o sólo alguno de ellos).
7. La psicosomática sigue contando con muchos adeptos aunque no
puede explicar todos los casos. Sus defensores sostienen que la piel es un
órgano en el que se reflejan muchas de nuestras tendencias inconscientes y
problemas psíquicos, el vitíligo sería algo así como el equivalente cutáneo
de un cuadro de angustia.
Esta teoría se apoya en el hecho conocido por los médicos que atienden
pacientes con vitiligo de que alrededor de un 70 por ciento de los enfermos
comienzan el proceso de despigmentación después de haber padecido
estrés o tensión emocional
Entre los acontecimientos desencadenantes del estrés se hallan: la muerte
de seres queridos, el divorcio, la pérdida del empleo, conflictos de pareja,
problemas en las relaciones familiares e interpersonales, separación de
algún miembro de la familia, la enfermedad de algún familiar, dificultades
de vivienda, económicas, sobrecargas en los estudios y en el trabajo, entre
otras.
6

7. 8. Por factores ambientales muchos expertos creen que la disminución
de la capa de ozono podría estar provocando una destrucción de nuestros
melanocitos.
9. Por la alimentación que parece juega un papel importante en este
desorden, el vitíligo suele presentarse asociado a situaciones de déficit de
vitaminas B, C, ácido fólico, cobre y hierro.
La alimentación equilibrada podría jugar un papel importante en la
progresión de la enfermedad.
Por lo general se acepta que el vitíligo se produce por una combinación de
causas multifactoriales, tales como enfermedades endocrinas, factores
estresantes, genéticos, medioambientales e inmunológicos.
FISIOLOGÍA
Los melanocitos son células bastante desconocidas. Se sabe que son primas
hermanas de las células nerviosas: nacen juntas en la cresta neural del embrión.
Una vez que se desarrolla el sistema nervioso, también se desarrollan los
melanocitos, y de ahí pasan al resto del embrión. Es decir, tienen un origen común:
el sistema nervioso.
La forma de estas células se parece mucho a las neuronas, son estrelladas,
alargadas. Se sabe que los melanocitos emigran de la cresta neural hacia la piel y
no se sitúan sólo en la piel sino también en el sistema nervioso, se encuentran en
la retina, en el oído interno, en el sistema simpático, en la médula espinal y en la
base del cerebro, y en estos sitios no existe relación alguna con la pigmentación,
puesto que no hay posibilidad de exposición al sol
Excepto quizás en la visión, que sí existe relación con la luz. y no se sabe aún qué
función desempeñan en esas estructuras, ni las razones por las cuales se sitúan ahí
La melanina es un pigmento producido en los melanocitos de la capa basal a través
de la transformación de la fenilalanina en tirosina mediante la fenilalanina
hidroxilasa y posterior transformación de ésta a DOPA, DOPAquinona por la
tirosinasa y finalmente a la melanina.
La melanina se almacena en gránulos, llamados melanosomas. El color de la piel
en las distintas razas viene dado por el número y tamaño de los melanosomas,
siendo el número de melanocitos constantes.
7

8. Los melanocitos son las células que producen melanina, pigmento que da color a
nuestra piel, protegiéndonos de la radiación solar. Cuando nos exponemos al sol
quedamos con la piel más oscura debido a un aumento de la producción de
melanina estimulada por los rayos UV-A y UV-B. Cuanto más oscura es la piel,
mayor es la protección respecto a los factores nocivos de la radiación solar. La
melanina también es responsable del color del cabello y los ojos. Los
afrodescendientes presentan la piel y el cabello más oscuro porque producen
mucha melanina; los caucasianos tienen la piel y el cabello más claros pues
producen menos melanina. Los albinos tienen la piel y el cabello muy claros, pues
no producen melanina alguna. Cuando los melanocitos sufren mutación y se
transforman en células malignas surge el melanoma, uno de los tipos más agresivos
de cáncer de piel
La melanina es una sombrilla natural con que cuenta el organismo para protegerse
de las radiaciones ultravioletas.
EPIDEMIOLOGI
A
La patología afecta alrededor del 1,5 % de la población mundial, independiente de
raza ó sexo y puede aparecer a cualquier edad, aunque la mitad de la población lo
desarrolla antes de cumplir los 25 años.
Otros estudios nos dicen que es más frecuente en aquellas razas que tienen
mayor cantidad de pigmentación en la piel y que hay una mayor prevalencia en
mujeres.
Las personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias, son más propensas a
padecer vitíligo, no se sabe porqué motivo. Así como los niños cuyos padres
padecen esta enfermedad.
La mayoría de los pacientes no suelen acudir al dermatólogo, porque generalmente
se les afirma que la enfermedad no tiene tratamiento, y pierden la confianza en la
curación por lo que no solicitan atención especializada.
Por éstos motivos es posible que la incidencia sea mayor, entre un 3 y un 5%, ya
que en los países donde se ha establecido tratamiento del vitiligo, los pacientes
acuden en mayor número a las consultas.
8

9. La India, es el país donde se dan el mayor porcentaje de enfermos con vitiligo,
porque ante la aparición de la enfermedad y debido a sus creencias religiosas, se
origina un problema de rechazo al pensarse que es debida a que la persona ha
cometido algún pecado.
CLASIFICACION
Podemos encontrar uno de éstos patrones:
 El vitíligo focal es aquel en el que aparecen máculas aisladas y
reducidas en tamaño y número en cualquier localización, se limita a una o
unas pocas áreas de la piel.
 El vitíligo segmentario se caracteriza porque las máculas son
unilaterales y suelen seguir una distribución determinada
 El vitíligo generalizado es el tipo más común y se caracteriza por
múltiples máculas hipopigmentadas dispersas por toda la superficie
corporal, de disposición simétrica.
 El vitíligo acrofacial afecta partes distales y a la región facial(zona que
rodea la boca)
 El vitíligo universal es aquella en la que quedan pocas áreas corporales
pigmentadas, existen manchas practicamernte en todo el cuerpo.
Los patrones focal y segmentario no se extienden, sino que permanecen en la zona
o zonas del cuerpo afectadas. El vitíligo generalizado puede extenderse, aunque no
hay modo de predecir si lo hará o no.
Aunque en algunos casos el trastorno no se extiende, por lo general es progresivo y
con el tiempo se van afectando cada vez más zonas del cuerpo
CLINICA
La enfermedad comienza con la aparición de manchas o máculas hipopigmentadas
en la piel. Estas manchas se observan más frecuentemente en zonas de fricción o
que están sometidas a traumatismos, aunque suelen hacerse más evidentes en zonas
expuestas al sol como son la cara o dorso de las manos.
Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, aunque los lugares más frecuentes
son:
9

10. 1. Alrededor de las uñas, cuello, párpados, nariz, pezones, ombligo y
genitales.
2. Pliegues del cuerpo como axilas e ingles
3. Lugares que han sufrido traumatismos como cortes, rascaduras,
quemaduras.
4. Alrededor de lunares pigmentados. Halo nevus: lunares con un halo
blanco.
5. Pelo, apareciendo en forma de canas en cuero cabelludo o barba.
6. Retina de los ojos y las membranas mucosas como el tejido dentro de la
nariz o encias
En ésta enfermedad son frecuentes los problemas psicológicos, debido a lo
antiestético de sus lesiones, que llega a afectar sus relaciones sociales.
En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos y con una
extensión variable; existen casos con componente inflamatorio donde aparece
el borde inflamado, pruriginoso, enrojecido y sobreelevado. Pueden aparecer
también cambios en anejos cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata,
etc.).
Las placas características de esta enfermedad suelen ser mucho más evidentes
en personas de piel oscura.
Muy rara vez se presenta un vitíligo universal y en un 10 - 20% existe
repigmentación espontánea que ocurre desde las áreas perifoliculares
El vitíligo es una enfermedad progresiva que presenta nuevas despigmentaciones a
lo largo del tiempo. No obstante, algunos casos no evolucionan y hasta el 10% de
los pacientes presentan repigmentación espontánea de las lesiones.
Es imposible saber de antemano cómo evolucionará el vitíligo en cada paciente. El
cuadro clínico es extremadamente imprevisible, pudiendo variar desde pocas y
pequeñas lesiones restringidas a una región hasta un vitíligo universal donde más
del 50% del cuerpo es afectado.
Por regla general constituye solo un problema estético, sin embargo una minoría de
pacientes tienen mayor riesgo de padecer las siguientes enfermedades:
• Enfermedades de la glándula tiroides.
10

11. • Anemia perniciosa (falta de vitamina B12).
• Enfermedad de Addison (funcionamiento insuficiente de la glándula
suprarrenal).
• Alopecia areata (caída de pelo a rodales).
El comienzo del vitiligo y su gravedad en cuanto a la pérdida de pigmento varía en
cada persona. Las personas blancas notan la pérdida de pigmento durante el
verano, ya que se produce un contraste marcado entre la piel con vitiligo y la piel
bronceada. Las personas de piel morena pueden observar el comienzo del vitiligo
en cualquier época. En los casos graves, se pierde el pigmento de casi la totalidad
del cuerpo, exceptuando los ojos. No existe ninguna forma de predecir qué
cantidad de pigmento va a perder una persona. Algunas enfermedades y el estrés
producen una mayor pérdida de pigmento. El vitiligo comienza habitualmente con
una pérdida rápida de pigmento, la cual se sigue de un periodo más lento en el cual
la piel no cambia. Mas tarde, la pérdida de pigmento comienza de nuevo, muchas
veces después de que el individuo sufre un trauma físico (quemadura solar) o
psíquico. La pérdida de color puede continuar hasta que por razones desconocidas,
el proceso se detiene. Los ciclos de pérdida de pigmento, seguidos de periodos de
estabilidad pueden continuar indefinidamente. Es raro que un paciente con vitiligo
se repigmente espontáneamente. Muchos pacientes que dicen que ya no tienen
vitiligo es porque se han despigmentado completamente, se han vuelto blancos.
Estos pacientes parecen curados pero la realidad es que no lo están.
La persona afectada acude al especialista cuando percibe que su imagen estética
está afectando sus relaciones interpersonales y de pareja, las mujeres visitan a un
experto con mayor frecuencia y prontitud que los hombres
El diagnóstico de la enfermedad provoca diferentes reacciones emocionales, entre
ellas, la ansiedad, malestar o depresión leve al afectarse la imagen social; también
comportamientos de intranquilidad, agresión e irritabilidad, así como tendencia al
aislamiento social, a sentirse rechazados y a dificultades en las relaciones
interpersonales y de pareja.
Cuando la persona por sí misma o con ayuda supera estas reacciones y cuida su
salud mediante los tratamientos indicados por los especialistas, no existirá ningún
problema psicológico. En tanto, cuando la persona presenta un malestar
psicológico desproporcionado, se afectan sus emociones y se altera su
comportamiento.
Trastornos psicológicos asociados a la enfermedad de vitíligo
Trastorno adaptativo: Sobreviene después de un evento estresante y se manifiesta
con síntomas emocionales o cambios de conducta.
11

12. Dismorfofobia: Preocupación excesiva por algún defecto real o imaginado que
produce un malestar significativo y deterioro social, laboral o académico. La persona
puede centrar su atención en las manchas, observarlas frecuentemente y examinarse
varias veces al día.
Depresión mayor: Pérdida de interés en casi todas las actividades. Tristeza,
irritabilidad, ansiedad, cansancio excesivo y continúo, desórdenes del sueño, cambios
en el apetito, en la actividad psicomotora, dificultad de concentración o para tomar
decisiones. También pueden sobrevenir pensamientos recurrentes de muerte, ideación e
intentos suicidas.
DIAGNÓSTICO
El Diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la Luz de
Wood
Se utilizarán los antecedentes médicos y familiares, un examen fisico y pruebas
clínicas para diagnosticar el vitíligo.
Se le preguntará:
 ¿Tiene usted familiares con vitíligo?
 ¿Tiene usted o alguno de sus familiares alguna enfermedad
autoinmunitaria?
 ¿Tuvo usted sarpullido, una quemadura de sol u otro problema de la piel
antes de que aparecieran las manchas blancas?
 ¿Tuvo usted algún tipo de estrés o enfermedad física?
 Tuvo el cabello canoso antes de cumplir los 35 años?
 ¿Es usted sensible al sol?
Se le hará un examen físico para eliminar la posibilidad de que existan otros
problemas médicos.
Las pruebas clínicas pueden incluir:
• Análisis de sangre para verificar niveles de la hormona tiroidea Es
conveniente realizar en todos los pacientes con vitiligo una analítica que
incluya un hemograma, una bioquímica sanguínea, y la vitamina B12. y un
estudio del nivel de hormonas tiroideas (T3,T4,TSH), a fin de descartar una
12

13. posible asociación con alteraciones del tiroides, anemia perniciosa y
diabetes mellitus.
• Un examen de los ojos.
• El vitíligo se diagnostica mediante una exploración completa de la piel del
sujeto que debe acudir a la consulta de un dermatólogo. El examen incluye
desde el cuero cabelludo hasta los dedos de los pies, con atención especial a
las membranas mucosas, los párpados y la boca. La presencia de la
dolencia se confirma iluminando las áreas afectadas por la llamada luz de
Wood, un tipo de luz ultravioleta filtrada. Si la persona está afectada en las
áreas iluminadas aparece una fluorescencia blanca muy característica. No
se conoce todavía cuál es la sustancia que provoca dicha fluorescencia y los
laboratorios están tratando de buscar respuesta a ese interrogante
• Tomar una pequeña muestra (biopsia) de la piel afectada para examinarla
Independientemente de la causa, el hecho es que la enfermedad surge
debido a una destrucción de los melanocitos. Cuando se realiza biopsia en
un área afectada de la piel es posible verificar una ausencia de estas células
responsables de la producción de melanina(pigmento natural de la piel).
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Tendríamos que hacerlo con un tipo de hongo llamado Carareopita o Carate, que
se puede confundir con el vitíligo pero la diferencia radica en que esta enfermedad
es descamativa y sí es contagiosa.
PIEBALDISMO Y VITÍLIGO
La diferencia consiste en que los pacientes de Piebaldismo han nacido con áreas
despigmentadas. Se trata de una afección hereditaria, que sigue un mecanismo
dominante. Ésta es la razón de que las personas afectadas de Piebaldismo se
encuentren con mayor frecuencia en ciertas regiones geográficas, donde a lo largo
de los siglos, el gen defectuoso ha podido recombinarse durante generaciones. Al
13

14. contrario que el Vitíligo generalizado, los pacientes de Piebaldismo no pueden
aprovecharse de los beneficios de la foto-estimulación. Los melanocitos no
reaccionan a la terapia.
PRONOSTICO
El vitiligo no limita la expectativa de vida de una persona. Se pueden vivir 100
años y Más padeciendo de vitiligo, pues esta afección no genera alteraciones
orgánicas.
Por tanto, hasta el momento no existe ningún análisis mediante el cual se pueda
corroborar la evolución real del paciente. El único indicio de mejoría hasta el
presente es la observación de que la persona va repigmentando la piel.
El curso de la enfermedad es impredecible y pueden transcurrir varios períodos
estacionarios.
El vitíligo puede pararse, repigmentarse espontáneamente o tras un tratamiento
específico y avanzar progresivamente abarcando cada vez una mayor extensión
sobre la piel.
No causa daños que amenacen la vida.
TRATAMIENTO
Se debe cuidar la piel no exponiendola al sol. Los protectores solares son útiles
para evitar el fenómeno de Koebner y para atenuar la pigmentación de la piel no
afectada. Estos protectores solares deben tener FPS de 30 o mas
El tipo de tratamiento depende de
• La cantidad de manchas blancas
• Cuánto se han extendido las manchas
• El tratamiento que la persona prefiera seguir.
Las opciones existentes para el tratamiento del vitíligo incluyen el tto:
14

15.  médico
 quirúrgico
 otros.
La mayoría de los tratamientos se enfocan en restaurar el color a las manchas
blancas.
Los tratamientos médicos incluyen:
1.- En pacientes con vitiligo de menos del 20% del cuerpo: radiación con rayos
UV-B en lugar de rayos UV-A. entre 2-3 veces por semana por un periodo de 6-12
meses. Con lámparas UV de espectro muy estercho (311 nm). La irradiación local
de la piel produce una pigmentación aceptable en el 25% de los casos.
2.- “PUVA terapia” La fotoquimioterapia con componente psoralénicos
(sustancias capaces de aumentar la sensibilidad de la piel a los rayos ultravioletas)
y subsecuente exposición a la radiación UV-A.
Metoxaleno (OXSORALEN), darlo 2 h antes de la exposición a rayos UVA (con
leche o comida). Dosis habitual: < 30 kg : 10 mg, 30-50 kg 20 mg, 51-65 kg 30
mg, 66-80 kg:40 mg 91-115 kg 60 mg, > 120 kg 70 mg, en aumento de la
tolerancia al sol el tto no debe prolongarse > 14 dias.
La repigmentación, cuando acaece, se produce gradualmente, pero si el tratamiento
no obtiene respuesta en los tres primeros meses debe suspenderse.
Un 30% de los pacientes han obtenido gracias a él una repigmentación importante,
con frecuentes recaídas en el transcurso de los dos primeros años.
Pre - UVA: No tomar el sol durante las 24 h previas a la dosis y sesion de rayos
UVA.
Post- UVA: utilizar gafas protectoras de rayos UVA durante 24 h y evitar la
exposición solar (incluso a traves de cristales y nubes) durante al menos 8 h.
Contraindicaciones: lupus eritematoso sistemico, porfiria, albinismo, melanoma,
Ca invasivo de celulas escamosas, afaquia, cardiopatia grave, hepatopatia, diabetes
mellitus.
Más suaves resultan sin embargo los psoralenos naturales, como el aceite esencial
de lima o bergamota.
3.- Corticoides topicos:
15

16. El uso de pomadas de corticoides suele ser la primera opción para pacientes con
despigmentación en menos de 10% de la superficie corporal.
Parece efectivo para detener el avance de la enfermedad, pueden promover la
repigmentación de la piel, especialmente si se aplica en una fase temprana de la
enfermedad, cuando aún se manifiesta sólo en áreas pequeñas.
CLOBETASOL La crema deberá aplicarse a días alternos dos veces al día encima
de las manchas blancas. Al día siguiente se aplica Hidraderm Leche corporal sobre
los lugares donde se aplicó la crema de cortisona el día anterior. Esta leche
previene el daño que produce el empleo a largo plazo de las cremas de cortisona.
Si a los tres meses no se experimenta ninguna mejoría se debe suspender el
tratamiento. Su uso, en cualquier caso, no suele exceder los seis meses de
tratamiento.
Efectos secundarios -como la atrofia cutánea y estrias- deben vigilarse.
Si, por el contrario, hay mejoría el tratamiento puede continuarse, siempre bajo
supervisión dermatologo cada 4 semanas.
4.- Cremas o unguentos inmunodepresores como la combinación de tacrolimus al
0.1% aplicado tópicamente y fototerapia ha mostrado producir hasta un 75% de
repigmentación en una gran parte de los pacientes. Los tratamientos se llevan a
cabo 2 veces por semana durante 10 semanas
5.-Kelline por via topica mas exposición solar.
Nunca mas de media hora. Toxicidad hepática, que puede aumentar las
transaminasas en el 25% de sus usuarios.
Para paliar estos problemas se utiliza en la actualidad una solución de kellina por
vía tópica al 3% en gel o leche fluida, junto a exposiciones solares cortas de entre
15 y 30 minutos.
6.- Fenilalanina (Alanin) vo y v topica mas exposición solar.
Puede utilizarse en niños. El porcentaje de respuestas favorables al tratamiento
puede alcanzar el 50% y las zonas que experimentan mayor mejoría son las de la
cara. No obstante, en el tronco y las extremidades los resultados empeoran
notablemente.
Puede tomarse sin sol. Otras veces se aconseja que se tome 30 minutos antes de la
exposición al sol o los rayos UVA (Pauva).
16

17. 7.- Otro enfoque terapéutico consiste en la administración de análogos de la
vitamina D que pueden tener un efecto beneficioso en la repigmentación de la piel,
bien de forma aislada o combinada con radiación ultravioleta.
8.- Primuvit. Contiene aceites de prímula y borraja, cuyas semillas son ricas en
ácido linoléico y gammalinoléico, sustancias que regulan la síntesis de
prostaglandinas, por lo que su aporte corrige algunas alteraciones inmunológicas
que acompañan a esta enfermedad.
El producto deberá tomarse sin interrupciones durante largo tiempo. Deben
tomarse varias cápsulas al día repartidas tras las principales comidas. Las cápsulas
pueden pincharse con una aguja y su contenido de aceite extraerse y verterse en la
leche, papillas, zumos, etc.
9.- El Calcipotriol (un análogo de la vitamina B3) en combinación con PUVA fue
descubierto casualmente al realizar un tratamiento en la psoriasis, observándose
áreas de hiperpigmentación alrededor de las lesiones.
Varios estudios clínicos han demostrado que el calcipotriol tópico, combinado con
la exposición al sol o los ravos PUVA tres veces por semana durante un año y
medio ocasiona la repigmentación en el 76% de los pacientes.
10.- La despigmentación es otra opción para los casos de vitiligo muy extenso o
cuando han fracasado la fototerapia. Esta técnica supone la destrucción de los
melanocitos con el éter monobencílico de la hidroquinona al 20%. Esta destrucción
es permanente e irreversible. El tratamiento requiere entre 2 y 3 meses para
observar una mejoría y hasta 12 meses para conseguir una completa
despigmentación
11.- Sesiones de crioterapia
Los tratamientos quirúrgicos incluyen:
Injertos de piel tomados del propio tejido del paciente.
El médico extrae la piel de un área del cuerpo y la trasplanta a otra área.
A veces, esto se hace con personas que tienen pequeñas manchas de vitíligo. La
mejor indicacion es el tratamiento de zonas selectivas, no de grandes areas, que
permanezcan estables y que no hayan respondido a los otros tratamientos medicos
convencionales.
El tratamiento quirurgico mediante laminas de celulas epidermicas nunca debe ser
un tto de eleccion para el vitiligo y nunca debe aplicarse a un vitiligo activo. La
cirugía consiste en realizar injertos de melanocitos de una área de piel sana, por lo
17

18. general de la región glútea.
Tatuajes en pequeñas áreas de la piel.
Otros tratamientos incluyen:
• Bloqueador solar
• Cosméticos, tales como el maquillaje o el tinte para cubrir las manchas
blancas
• Laser excimer
• Déficit de vitaminas B y C, ácido fólico, cobre y hierro.
La alimentación equilibrada podría pues jugar un papel importante en la
inactivación del vitíligo en progresión. Los afectados deberán poner
especial cuidado en ingerir sustancias ricas en ácido fólico -presente en
verduras de hoja verde como brócoli, lechuga o espinacas-, vitamina C
-cítricos y tomates-, vitamina E -aceite vegetal, germen de trigo y yema de
huevo- y vitamina B12 -que se encuentra en alimentos de origen animal.
• Las terapias cognitivas conductuales resultan benéficas para ayudar a
mejorar la imagen corporal, la autoestima y la calidad de vida, así como
para disminuir la progresión de la enfermedad.
Grupos de apoyo
• American Vitiligo Research Foundation: www.avrf.org
• National Vitiligo Foundation: www.nvfi.org
• VitiligoSupport.com: www.vitiligosupport.org
DECÁLOGO ASPAVIT asociacion pacientes con vitiligo
18

19. • Asume tu enfermedad. Si lo necesitas busca apoyo psicológico.
• Evita el stress. Practica alguna actividad física adecuada a tu edad.
• Selecciona bien a tu Dermatólogo.
• Sigue tu tratamiento bajo prescripción médica.
• Evita los tratamientos milagro.
• No interrumpas el tratamiento. Se constante.
• Evita la automedicación.
• Sigue una alimentación sana.
• Consume antioxidantes ( tomate, remolacha, zanahoria.. ).
• Si optas por la fototerapia, consulta con un dermatólogo especializado en fototerapia.
• Recuerda: No todos los tratamientos surten el mismo efecto en todos los pacientes
En años recientes los científicos han logrado un mejor conocimiento sobre el
vitíligo, especialmente mediante la investigación genética. Las investigaciones
actuales incluyen:
• Cómo un golpe o el estrés sufrido por la piel pueden provocar vitíligo o
nuevas manchas blancas
• Nuevos tratamientos y mejor entendimiento del vitíligo usando un modelo
basado en ratas de laboratorio
• Genes que podrían causar o contribuir al vitíligo
• Análisis de los genes que ya se ha demostrado que están ligados al vitíligo.
BIBLIOGRAFIA
1. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Trastornos de la pigmentación. Atlas
en color y sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª Madrid: Mc. Graw-Hill.
Interamericana; 2005. Sección 13. p. 336-343.
19

20. 2. Sánchez Viera M, Gatica Ortega ME. «Lesiones hipopigmentadas.
Vitíligo». Medicine 2002; 8(90): 4855-4859.
3. «Vitiligo update». Seminars in cutaneous medicine and surgery 28 (2):
pp. 86–92. 2009. doi:10.1016/j.sder.2009.04.008. PMID 19608058.
4. Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Vitíligo.
Commons
5. «http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vitíligo&oldid=63015231»
6. IV Reunión Nacional del Grupo de Trabajo de Enfermedades Autoinmunes
Sistémicas (GEAS) de la Sociedad Española de Medicina interna (SEMI)
7. Harrison y col.13º edición. Principios de Medicina Interna. Madrid: Editorial
Interamericana. Mc Graw-Hill, 1994: vol 1 327-332.
8. http://www.tuenti.com/share?
url=http://saludnatural.biomanantial.com/vitiligo-sus-causas-y-
remediosnaturales/
9. Para más información acerca del vitíligo y otras enfermedades
relacionadas, comuníquese con el:
Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional
de Artritis
y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS, por sus siglas
en inglés)
Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés)Para su
información
20