Este documento trata sobre el herpes zóster. Explica que es una infección causada por la reactivación del virus varicela-zóster que produce lesiones cutáneas agudas localizadas en un dermatoma. Describe la epidemiología, clínica, diagnóstico y tratamiento del herpes zóster, incluyendo la neuralgia postherpética como una de sus complicaciones más frecuentes. El tratamiento con antivirales dentro de las primeras 72 horas puede prevenir complicaciones y reducir el dolor.

1. HERPES ZÓSTER
Juan Luis De La Cruz García
Pablo Gil Orna

2. ÍNDICE
Introducción....................................................................................................Pag 3
Epidemiología.................................................................................................Pag 3
Clínica.............................................................................................................Pag 4
Diagnóstico.....................................................................................................Pag 7
Caso clínico....................................................................................................Pag 12
Sd. Ramsay Hunt............................................................................................Pag 13
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3. HERPES ZÓSTER
INTRODUCCIÓN
El herpes zoster es un proceso relativamente frecuente que afecta a un amplio
porcentaje de la población. Se manifiesta con lesiones cutáneas agudas de localización
habitualmente en un dermatoma y que suelen producir dolor. Después de la resolución
del episodio agudo, especialmente en personas mayores de 50 años, es frecuente la
persistencia de síntomas neurológicos acompañados, a menudo, de dolor invalidante
denominado neuralgia postherpética (NPH). El diagnóstico precoz y la instauración de
un tratamiento en fase temprana puede prevenir la aparición de complicaciones.
El herpes zoster es la manifestación de la reactivación del virus varicela zoster (VVZ),
que cursa con afectación cutánea localizada habitualmente en un dermatoma y que se
asocia a la inflamación del nervio del área correspondiente. En el curso de la varicela, el
virus pasa desde la piel y las mucosas a los ganglios sensitivos, asciende
centrípetamente por vía nerviosa (fibras nerviosas sensitivas) y también se disemina por
vía hematógena. Todavía hay controversia sobre si la enfermedad es el resultado de la
reactivación de un virus en estado latente o si se trata de una infección persistente. En
condiciones normales, el virus se mantiene latente o neutralizado. Si la inmunidad
celular desciende por debajo de un grado crítico, el virus continúa replicándose en el
ganglio y causa necrosis neuronal, inflamación ganglionar y neuralgia. A través de los
nervios sensitivos y las terminaciones nerviosas, el virus avanza hasta la piel, donde
produce las lesiones cutáneas.
No se conoce con exactitud cuál es el mecanismo que inicia la reactivación del virus. En
la tercera edad, parece que el causante sería la disminución de la inmunidad celular
frente al VVZ. Otras veces su aparición se ha relacionado con estados de
inmunodepresión, entre los que se incluyen procesos infecciosos de los que cabe
destacar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los linfomas
(en particular la enfermedad de Hodgkin) y otras neoplasias, así como los tratamientos
inmunodepresores, entre otros. No obstante, en muchos casos la reactivación no se
relaciona con ninguna alteración objetivable.
EPIDEMIOLOGÍA:
El único reservorio del VVZ es el ser humano. El virus varicela-zoster (VVZ) se
adquiere tras el contacto con lesiones cutáneas o por vía respiratoria a partir de
secreciones nasofaríngeas. Es un virus de distribución mundial, más frecuente al final
del invierno e inicio de la primavera y altamente contagioso. La primoinfección produce
la varicela, que afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años. Tras la infección, el
virus queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios. Las
reactivaciones posteriores van a originar los cuadros de herpes zoster. Cursa con una
erupción vesiculosa en el territorio cutáneo, habitualmente correspondiente a un
dermatoma. Esta erupción es consecuencia de la reactivación del VVZ en los ganglios
nerviosos de las raíces dorsales y de su migración a través de las mismas. El cuadro
puede estar precedido de dolor intenso, que hasta en el 50% de los casos se convierte en
residual (neuralgia postherpética) de difícil manejo. Las raíces más afectadas son de T3
a L3 y la rama oftálmica del trigémino. La erupción del herpes zoster es contagiosa,
pudiendo producir varicela en individuos susceptibles.
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4. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS:
- Afecta con la misma frecuencia a hombres y mujeres.
- La incidencia anualizada de herpes zoster es de 1.5 a 3 casos por 1.000
personas.
- El riesgo estimado de padecer herpes zoster en el transcurso de la vida es de 10 a
20%, y las cifras se incrementan con la edad.
- La incidencia en mayores de 75 años excede 10 casos por 1.000 personas.
- En niños menores de nueve años, la presentación del zoster es tan baja como
0.74 por 1.000 habitantes.
- Aunque la enfermedad predomina en adultos mayores, durante las últimas
décadas se ha observado un aumento en su frecuencia en la edad pediátrica en
pacientes aparentemente inmunocompetentes; en menos de 3% de los casos se
ha identificado cáncer subyacente en estos niños.
- Se reconocen dos factores de riesgo para el zoster en la infancia:
o la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo
o la varicela durante el primer año de vida;
HERPES ZOSTER EN INMUNOCOMPROMETIDOS:
- Enfermedad de Hodgkin: 3-15%
- Otros linfomas: 7-9%
- Pacientes con tumores sólidos:1-3%
- Pacientes trasplantados de médula ósea presentan un herpes zoster durante el
primer año después del trasplante: 20-40%
- Pacientes con infección por el VIH presentan mayor incidencia de herpes zoster
dado que este tiene una tendencia mayor a recurrir. En estos casos, la
enfermedad suele tener un curso clínico peculiar, siendo más intenso, con mayor
abundancia de lesiones necróticas y mayor afectación de la metámera
correspondiente. Las lesiones son en general más persistentes y de curso clínico
más tórpido.
CLÍNICA:
Podemos diferenciar en el herpes zoster tres fases:
- Fase prodrómica.
- Erupción cutánea.
- Complicaciones: la Neuralgia postherpetica es entre estas una de la más
frecuentes.
PRÓDROMOS:
Preceden a la erupción entre 48 y 72 h, ocasionalmente tienen lugar con 1 semana o más
tiempo de antelación. Se caracterizan por la presencia de febrícula, cefalea y malestar
general. En ocasiones, la primera manifestación clínica es el dolor en toda la zona de
piel correspondiente a la metámera afectada. La intensidad es muy variable, desde una
mayor sensibilidad al tacto o disestesias, hasta un dolor intenso.
Generalmente se llega al diagnóstico de herpes zoster en el momento en que se hacen
visibles las lesiones pápulo-vesiculares características. Estas se diseminan de forma
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5. típica según la distribución del dermatoma de un ganglio sensorial, de forma unilateral y
sin pasar la línea media.
En los pacientes inmunocompetentes la erupción cutánea se acompaña de dolor en un
60-90% de los casos. Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa desde el comienzo de
la enfermedad hasta que las lesiones desaparecen, del dolor crónico, que puede durar
desde meses hasta años. Este último dolor es el denominado clásicamente NPH.
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6. NEURALGIA POSTHERPÉTICA:
Presencia de dolor (más de 30 días) tras la desaparición de la erupción cutánea. Se
manifiesta de diferentes formas y las más frecuentes son:
- Sensación de quemazón.
- Disestesias.
- Hiperestesias.
- Dolor provocado por mínimos estímulos.
- Dolor lancinante de gran intensidad.
La patogenia de la neuralgia postherpética no está aclarada. No parece relacionarse con
el grado de inflamación y fibrosis endoneural del nervio afectado. Algunos autores la
relacionan con los impulsos anormales que se originan en la raíz del ganglio tras la
infección viral.
Otras complicaciones que aparecen con menor frecuencia incluyen:
- La parálisis motora.
- La afectación visceral.
- Las complicaciones cutáneas locales:
La aparición de neuralgia postherpética está directamente relacionada con la edad.
RECIDIVAS:
En numerosas publicaciones se ha comunicado la recurrencia de brotes de herpes zoster
en pacientes con algún tipo de inmunosupresión; no obstante, tradicionalmente se ha
considerado que los individuos inmunocompetentes padecen herpes sólo una vez,
puesto que un brote proporciona inmunidad permanente. Desde hace varias décadas
algunos investigadores objetaban esta aseveración y citaban diversos ejemplos en la
bibliografía en los que se hacía referencia a cuadros recurrentes en dos y hasta en tres
ocasiones, y postularon que el índice de recidivas en la población general podría ser de
1 a 8%. No se conoce la causa exacta de estas repeticiones en individuos sanos, pero se
ha sugerido una deficiencia específica, relativa, de la inmunidad celular
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7. DIAGNÓSTICO:
Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster es clínico. De todos modos se aconseja el
diagnóstico mediante técnicas de laboratorio cuando el cuadro es atípico o plantea dudas
diagnósticas.
PRUEBAS DE LABORATORIO ÚTILES PARA EL DIAGNÓSTICO:
- El citodiagnóstico de Tzank y el estudio histológico son pruebas inespecíficas
que confirman el origen viral de la lesión.
- El análisis de los anticuerpos en suero permite confirmar el diagnóstico de forma
retrospectiva, y es asimismo útil para medir la inmunidad después de la
vacunación.
- El cultivo del virus es la técnica más específica, pero en España se realiza en
pocos centros.
- La inmunología permite la detección del antígeno viral en el tejido mediante
inmunofluorescencia directa o indirecta. Es más rápida y económica que el
cultivo.
- La detección del ADN mediante técnicas de biología molecular (PCR).
TRATAMIENTO:
El tratamiento sistémico del herpes zóster acorta el proceso de cicatrización, previene o
alivia el dolor y otras complicaciones agudas o crónicas, especialmente cuando se
administra en las primeras 72 h de la sintomatología. Con el tratamiento del herpes
zoster se pretende:
- Limitar la gravedad, la extensión y la duración del proceso.
- Prevenir la diseminación de la enfermedad.
- Reducir el dolor agudo.
- Prevenir la neuralgia postherpética.
Los fármacos antivirales conseguirán estos efectos mediante un acortamiento del tiempo
de replicación del virus.
El tratamiento está especialmente indicado:
- En pacientes mayores de 50 años
- Independientemente de la edad, tienen afectación de cabeza y cuello,
especialmente en herpes zóster oftálmico.
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8. En condiciones normales, el HZ suele tener una evolución clínica favorable sin
tratamiento en personas inmunocompetentes por debajo de 50 años. En estos casos el
riesgo de NPH es menor. No obstante, a pesar de estas consideraciones algunos autores
incluyen a este grupo de pacientes jóvenes dentro de las indicaciones relativas en el
tratamiento sistémico del HZ.
TRATAMIENTO LOCAL DEL HERPES ZOSTER
Es aceptado en la comunidad dermatológica que la aplicación de antivirales tópicos en
las lesiones de HZ no es eficaz. Mediante esta forma terapéutica no se consiguen los
objetivos más importantes del tratamiento: impedir la replicación del virus varicela-
zóster y disminuir el riesgo de diseminación posterior.
De forma complementaria al tratamiento sistémico, pueden utilizarse medidas locales,
con el fin de acelerar el proceso de curación y cicatrización de las lesiones. Durante la
fase aguda, son eficaces las compresas frías, o lociones de calamina que alivian el dolor
neural.
Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben utilizarse cremas de corticoides.
CUANDO COMENZAR EL TRATAMIENTO ANTIVIRAL SISTÉMICO
La acción terapéutica de los antivirales depende del momento en el que se inicie la
administración del fármaco. Los antivirales disponibles en el mercado tienen una
eficacia mayor si se administran dentro de las 72 h desde que comienzan los síntomas
cutáneos, principalmente el dolor.
TIPOS DE ANTIVIRALES
En nuestro país, al igual en la mayoría de los países de Europa, disponemos de 4
moléculas para el tratamiento del HZ, en condiciones normales:
- Aciclovir.
- Valaciclovir.
- Famciclovir.
- Brivudina.
Diferencias entre estos fármacos:
- Todos ellos pueden administrase por vía oral, pero solamente el aciclovir puede
hacerlo por vía parenteral.
- El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor biodisponibilidad y
farmacocinética, comparados con el aciclovir.
- De todos ellos, la brivudina tiene como ventaja frente a aciclovir y valaciclovir,
y en común con famciclovir, la posología más cómoda para el paciente, ya que
se administra en una única dosis diaria.
- Todos ellos han demostrado prevenir la aparición de NPH aunque con la
brivudina este papel preventivo es incluso ligeramente superior al demostrado
por el aciclovir.
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9. - Recientemente se ha observado que la brivudina puede ser ligeramente superior
a aciclovir en el cese de formación de nuevas ampollas y un efecto clínico
similar al famciclovir.
- la brivudina tiene algunas limitaciones. Este fármaco no puede ser administrado
en las siguientes situaciones:
o a) Pacientes inmunodeprimidos.
o b) Pacientes en edad pediátrica.
o c) Cuando el paciente está recibiendo 5-fluorouracilo o derivados.
- La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la función renal que presenta el
paciente. Únicamente la dosis de brivudina no está influenciada por el aclaración
de creatinina.
TRATAMIENTO ANALGÉSICO:
No está claro si la administración de analgésicos de forma precoz puede disminuir la
incidencia de neuralgia postherpética. No obstante, este tipo de tratamiento al menos
alivia la sintomatología del paciente de forma importante.
Dependiendo de cómo se presente el dolor neural, y también de cómo sea su evolución
en cada caso, deberemos abordarlo de una forma u otra. En unos casos será únicamente
un tratamiento que acompañe al tratamiento antiviral. sintomatología. En otros casos,
puede quedar un dolor neurítico residual, como consecuencia del daño en la fibra
nerviosa, y que es propiamente lo que se conoce como neuralgia postherpética.
Algunos estudios han recomendado la administración precoz de prednisona a una dosis
de 40-80 mg/día, los primeros días. Este tratamiento puede aliviar el dolor de los
primeros días, pero no parece prevenir la aparición de neuralgia postherpética.
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10. La pauta analgésica está basada en la intensidad del dolor que el paciente refiere en cada
caso, según la escala indicada:
Un grupo especial lo constituyen los pacientes mayores, ya que por una parte son los
que con más frecuencia presentan neuralgia postherpética, pero por otra pueden tener
más efectos secundarios con algunos fármacos. En estos pacientes, el uso precoz de
antidepresivos Tricíclicos (amitriptilina 25-150mg/dia) en las fases iniciales del herpes
zoster está considerado de gran eficacia al reducir o incluso prevenir la neuralgia
postherpética. A su efecto antidepresivo se añaden propiedades analgésicas importantes.
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11. Algunos estudios han recomendado la administración de gabapentina en la neuralgia
postherpética. En pacientes jóvenes puede aumentarse la dosis rápidamente (300 mg/día
el día 1, 600 mg/día el día 2, 900 mg/día el día 3), hasta alcanzar una dosis máxima de
3.600 mg/día. Una vez alcanzada la dosis eficaz, puede mantenerse una dosis de
mantenimiento hasta 2 meses.
En personas mayores este incremento debe realizarse más lentamente. Además, deberá
evaluarse la función renal antes de iniciar este tratamiento, ya que el fármaco activo se
excreta por el riñón.
ANALGESIA TÓPICA:
- Capsaicina: Los resultados con esta medicación han sido variables,
observándose mejoría o incluso empeoramiento tras su aplicación.
- Aspirina/dietil-éter o benzidamina: Su aplicación tópica ha demostrado ser
eficaz en el control el dolor neurítico, acelerando además la curación de las
lesiones cutáneas por el herpes zoster. No obstante, en otros casos no se ha
observado beneficio clínico
- Lidocaina al 5% en crema o en parche:
o Su uso en forma de geles al 5% demostró analgesia a los 30 min que
duraba hasta 24 h desde su aplicación.
o Posteriormente se ha utilizado en parches al 5% (700mg por parche) con
importante analgesia.
o Su uso dependerá de las necesidades del paciente, aunque se han llegado
a utilizar hasta 8 años seguidos, sin observarse efectos secundarios.
- Clonidina. Su aplicación tópica ha demostrado ser útil en pacientes con
neuralgia postherpética.
HERPES ZOSTER EN EL EMBARAZO
El uso de fármacos antivirales sistémicos, en condiciones normales, no está aconsejado
en mujeres embarazadas. Así pues, ante una mujer embarazada, inmunocompetente, y
con herpes zoster localizado, debe tratarse sólo con medidas locales, evitando la
administración de antivirales sistémicos.
No obstante, en aquellos casos en los que existan otros factores de riesgo añadido
deberemos optar por terapia sistémica siempre y cuando el riesgo de complicaciones
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12. secundarias graves por el propio herpes zoster pueda poner en peligro la vida de la
madre o del feto.
Por otra parte, a diferencia de lo que ocurre con la varicela, la aparición de HZ en las
pacientes embarazadasno constituye un riesgo para el feto, ya que la viremia suele ser
pequeña al existir una inmunidad previa de la madre.
CASO CLINICO
Mujer de 34 años embarazada de 30 semanas. Como antecedentes recientes cabe
destacar que hacía una semana había sido diagnosticada de OM por presentar otalgia sin
supuración ni fiebre. Recibió tratamiento con Augmentine y Dacortín en dosis
decrecientes. Posteriormente apareció parálisis facial izquierda también diagnosticada.
Acude a urgencias del HUMS por presentar aumento de la otalgia acompañado de
prurito en el pabellón auricular y aparición de vesículas. En ningún momento a
presentado fiebre ni supuración por el CAE.
En la exploración se objetiva una parálisis de hemifascies izquierda, con desviación de
la comisura labial a la izda e imposibilidad de cerrar el párpado izdo. Conserva buena
agudeza visual con ambos ojos aunque refiere visión borrosa en ojo izdo.
Se observan vesículas sobre pabellón auricular, algunas en fase de costra, dolorosas.
La paciente es valorada por ORL de guardia que objetiviza en OI: CAE y tímpanos
normales. Vesículas en distintos estadios en pabellón auricular sobre base eritematosa.
Además la paciente informa que lo que realmente le duele es el pabellón auricular y no
el interior de OI.
Resto de la exploración anodina.
Interrogando a la paciente había pasado la varicela de niña.
Se propone a la paciente la posibilidad de ingresar o la posibilidad de realizar
seguimiento ambulatorio sopesando pros y contras y decidiendo la paciente no ingresar
y acudir a consultas externas.
La paciente es diagnosticad de parálisis facial periférica (Sd. Ramsay Hunt).
Como tratamiento se prescribe.
- Otix 2 gotas/8h durante 7 días.
- Aciclovir 200 1comp/4h 7 días. (No se han descrito efectos adversos sobre el
feto ni el RN. Dado que es el fármaco antiviral frente a herpes virus algunos
aurores lo consideran de elección cuando está indicado. A pesar de ello se
requieren más estudios a largo plazo.
- Dacortin 30 mg en pauta descendente (siempre en el desayuno):
o 1+ ½ comp 5 días.
o 1 comp 5 días.
o ½ comp 3 días.
o ¼ comp 2 días y retirar.
- Pomada Oculos Epitelizante aplicar por la noches y ocluir ojo mediante parche.
- Lagrima artificiales.
- Revisión e consultas externas de ORL.
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13. SD. RAMSAY HUNT
El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en una parálisis facial periférica, producida por el
virus herpes zóster, acompañada de un exantema eritematoso-vesicular que afecta al
oído externo o cavidad oral ipsilateral y que puede extenderse a otras localizaciones
adyacentes. Representa un 7% de todas las parálisis faciales periféricas.
La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla en 4 estadios
(clasificación clínica de Ramsay-Hunt):
El tratamiento del sd. Ramsay-Hunt ha de ser precoz y debe incluir incluir aciclovir
intravenoso u oral, analgésicos, corticoides y medidas de protección ocular; encaminado
todo ello a mejorar el pronóstico de curación.
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14. BIBLIOGRAFÍA
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