La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una disminución rápida del funcionamiento renal. Puede ser prerrenal, por hipoperfusión renal; parenquimatosa, por daño directo al riñón; o postrenal, por obstrucción del tracto urinario. La IRA se diagnostica mediante exámenes de orina y sangre. El tratamiento depende del tipo y gravedad de IRA, e incluye medidas de soporte, diuréticos y en casos graves, diálisis.

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

2. IRA La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como una disminución rápida del funcionalismo renal, que ocurre en horas o algunos días. Este deterioro provoca una incapacidad de los riñones para excretar productos nitrogenados.

3. IRA El descenso en el funcionamiento renal puede acompañarse de oliguria o anuria, denominándose estos cuadros IRA oligurica u oligoanúrica. Se admite para el diagnostico que en la IRA la creatininaserica debe aumentar 0.5 mg% al día sobre los valores basales si estos son < de 3 mg%. OLIGURIA (menos de 400 cc/día) O ANURIA.

4. IRA Cuando la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, donde la creatininaserica basal suele estar por encima de los 3 mg%, el aumento de la creatinina debe ser de 1 mg%/ día. FGR (COCKCROFT-GAULT) ACLARAMIENTO DE CREATININA EN ORINA DE 24 HORAS. 97-137 cc/min/1.73 88-128 cc/min/1.73

8. PRERRENALActivación SNS, (produce vasoconstriccion) Hipoperfusión renal (↓ vol). -> Eje R-A-A  ADH. Elevacion de NUS, creatinina.

9. IRA En el riñón, la perf glomerular, la P. de ultrafiltrado y la TFG se mantienen estables en situaciones de hipoperfusion poco importante a través de varios mecanismos: Receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares.  la biosíntesis intrarrenalde vasodilatadoras

10. IRA La angiotensina II induce constricción preferente de las arteriolas eferentes del glomerulo. Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y compensadores mensionados, se pierden (TAM < 80 mmHg, Ag II)

14. Causas de IRA Prerrenal.

17. IRA Diferencia fundamental entre las formas prerrenales y parenquimatosas (NTA) Por el daño histológico que ocurre en esta última, la insuficiencia renal no se resuelve inmediatamente al restaurar la perfusión renal, lo que si ocurre en los primeros.

18. IRA Las causas de NTA son prácticamente las mismas que las de IRA prerrenal, variando únicamente la duración e intensidad de la hipoperfusión.

20. Causas de IRA parenquimatosa.

24. Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

25. Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

30. Fármacos que frecuentemente causan Nefritis Intersticial Aguda

32. Medios de contraste

34. Hemoglobina

39. Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

40. Enfermedad prostática

43. FALLA RENAL AGUDA

46. ALGRITMO DIAGNOSTICO <1,0 >1,0

48. IRA MEDIDAS CONCRETAS Para evitar la IRA yatrógena: Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiológicos en pacientes de riesgo : hidratar adecuadamente 6-8 horas antes. Se debe evitar el empleo de AINE cuando exista depleccion hidrosalina, ↓ del volumen circulante efectivo

49. IRA Los IECA aumentan el riesgo de provocar IRA yatrógena cuando se utilizan en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales.

51. IRA IRA obstructiva El único tratamiento de urgencia es la desobstrucción e incluye fundamentalmente: El sondaje vesical por via urteral, o si es necesario suprapubica ,en los casos de patología prostatica. La nefrostomia percutánea en los casos de obstrucción supravesical.

52. IRA IRA parenquimatosa En los casos de IRA secundaria a patología glomerular, intersticial, vascular, etc., se aplicaran los protocolos específicos para cada caso.

54. EVITAR NEFROTOXICOSAINES MEDIOS DE CONTRASTE. IECAS.

55. IRA Alcanzar una situación hemodinámica optima que incluya: PAM mayor de 70 mmHg. Presión venosa central por encima de 5 mmHg. PCP de aproximadamente 15 mmHg. Hcto aprox del 30% (o Hb de aproximada/ 10 gr/l). Indice cardiaco igual o superior a 4.5 l/min/m2. Aporte sistémico de oxígeno> de 550 ml/min. Adecuada oxigenación de la sangre arterial

58. Base Fisiopatológica.

59. Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.

60. Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.

61. Evidencia:

62. No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el requerimiento dialítico.

63. Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.

65. Base Fisiopatológica:

66. Incrementa el flujo plasmático Renal.

67. Incrementa el Filtrado Glomerular Total.

68. Incrementa la excreción de sodio.

69. No se ha documentado beneficio.

70. Mortalidad.

71. Prevención de FRA.

72. Necesidad de Diálisis.

73. Tiene potenciales efectos adversos.

74. Arritmias.

75. Isquemia miocárdica.

76. Isquemia intestinal.

78. IRA La aparición dehiperkaliemia se puede prevenir o retrasar con la aplicación de medidas profilácticas: tratando las infecciones, desbridando tejidos necroticos, evacuando hematomas, con una alimentación correcta y evitando la administración de potasio por vía oral o intravenosa y de los diuréticos ahorradores de potasio.

79. IRA La diálisis es la forma mas efectiva de tratamiento de la hiperkaliemia. Cuando existen alteraciones electrocardiograficas compatibles con hiperkaliemia -> actuaciones como se describe a continuación: Gucosa con insulina El calcio es un antagonista del potasio rápida/ efec. El Bicarbonato sódico.

80. IRA El tto preventivo de lahipocalcemia se realiza con hidroxido de aluminio que disminuye la fosfatemia, al retener el fosforo en el intestino, el cual es responsable de la hipocalcemia al tratar de mantenerse el producto fosfo-calcico.

81. IRA En cuanto a la NUTRICIÓN, un objetivo del tratamiento conservador de la IRA es disminuir o evitar el catabolismo proteico el cual a la vez que provoca malnutrición. Se administran 30-50 kcal/kg/dia (2500-3000 kcal/ida) para evitar el catabolismo

82. IRA TRATAMIENTO DIALITICO DE LA IRA. Las indicaciones de dialisis mas aceptadas incluyen : La hiperkaliemia e hiponatremia incontrolables. Acidosis metaból. refractaria (Bicarb plasm < 10 mEq/l) Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o IC Pericarditis urémica. Encefalopatía urémica. Diatesis hemorrágica debida a la uremia. Azoemia severa: urea > 200mg%, BUN mayor de 100 mg% y una creatinina serica por encima de 10 mg%.

83. ALGORITMO DE MANEJO

84. GRACIAS