4. Transcrição
O HIV pertence à família dos retrovírus Apresenta RNA como material genético.
Duas fitas simples de RNA (cópias idênticas)
Ele exige uma transcrição de seu genoma RNA fita simples para um DNA fita dupla
intermediário, o qual será posteriormente integrado ao genoma da célula hospedeira para
que possa iniciar a replicação viral. Essa transcrição é realizada pela enzima Transcriptase
Reversa.
7. Patogênese
O HIV infecta células do sistema imunológico, principalmente
linfócitos T CD4+, causando destruição progressiva dessas células.
Pode infectar também macrófagos e células dendríticas.
A infecção se estabelece nos tecidos linfóides
Há uma disseminação progressiva do HIV do local da infecção para
os tecidos linfoides por todo o corpo (infecção aguda).
8. Patogênese
Resposta imunológica do hospedeiro faz com que o vírus fique preso nos tecidos linfóides
pelas células dendríticas Latência clínica.
Essa resposta controla temporariamente a infecção aguda mas não evita o estabelecimento
da infecção crônica das células dos tecidos linfóides.
Ao ocorrer outras infecções, como, microbiana aumento da replicação viral
destruição do tecido linfóide depleção de células TCD4+ AIDS.
9. Patogênese
Como muitas das células são destruídas, o sistema imunitário desiquilibra-se e enfraquece,
deixando o organismo sem condições de reconhecer agentes invasores.
Mesmo após 10-11 anos após a infecção e o aparecimento de anticorpos neutralizantes, o HIV
ainda causa imunodeficiência matando bilhões de células T.
Desta maneira o HIV torna-se o primeiro vírus para o qual o teste de anticorpos positivo é
interpretado como indicador de doença (Kubi, 2003).
11. Resposta Imune ao HIV
Há desenvolvimento de respostas humoral e celular frente ao HIV.
Os indivíduos infectados produzem anticorpos e CTLs contra antígenos virais,e
as respostas ajudam a limitar a síndrome aguda inicial pelo HIV.
A resposta imunológica ao HIV é ineficaz no controle da disseminação do vírus e
seus efeitos patológicos.
Mas por que ?
12. Resposta imune ao HIV
Anticorpos ,tais como gp120 ,que age contra as glicoproteínas do envelope viral, torna-se
ineficiente porque o vírus rapidamente sofre mutação na região gp120 na qual é alvo esse
anticorpo
Os CTLs também são frequentemente ineficazes na eliminação das células infectadas porque o
vírus inibe a expressão de MHC da classe 1 presente nelas.
13. Resposta imune ao HIV
Raros indivídous com mutações no receptor CCR5 dos macrófagos,que não permite a entrada do
HIV,podem ficar livres da doença por anos após a infecção pelo HIV,indicando a importância dos
macrófagos na progressão da doença em direção a AIDS.
Em artigo da nature,um grupo descreve a presença de um gene específico HLAb57 que estimula
a produção de linfócitos T e faz com que algumas pessoas não desenvolvam a aids,mesmo
expostas ao virus da doença.
14. Sintomas
Dores de cabeça e garganta
Manchas na pele, gânglios embaixo do braço ou no pescoço
Perda de peso progressivo
Diarreia
Dores musculares
15. Infecções comuns e suas causas
Pneumonia
Herpesvírus
Tuberculose
Micoses
Sífilis
Causas:
Diminuição de TCD4
16. Tipos de HIV
Os vírus HIV-1 e HIV-2 são variações do mesmo vírus. Isso implica em que haja várias
semelhanças entre eles, como:
o modo de transmissão é o mesmo (relação sexual, agulhas infectadas, transmissão de
sangue etc); e
as pessoas contaminadas com um ou outro vírus estão sujeitas às mesmas infecções.
Porém há também algumas diferenças entre os dois, como:
a incidência de HIV-2 e HIV-1 varia nas diferentes regiões do mundo;
pessoas infectadas com HIV-2 têm menos capacidade de transmitir a doença na sua fase
inicial que as pessoas infectadas com o HIV-1;
a frequência de pacientes assintomáticos contaminados com HIV-2 por maiores períodos
de tempo é maior se comparada com pacientes de HIV-1.
17. Tratamento
PEP – Profilaxia pós exposição – Medicamento administrado até 72h após a
exposição
Administrar Antirretrovirais (ARVs) que agem no controle do vírus.
Os medicamentos são administrados de forma combinada, sendo que deve
haver no mínimo três medicamentos pertencentes a duas classes diferentes -
Coquetel de remédio.
18. Tratamento
Classes de medicamentos utilizados:
Inibidores de transcriptase reversa
Nucleosídeos - Abacavir, Didanosina, Estavudina , Lamivudina, Tenofovir, Zidovudina
(AZT)
Não nucleosídeos - Efavirenz, Nevirapina e Etravirina
Inibidores de protease
Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir, Ritonavir,
Saquinavir e Tipranavir
19. Alerta sobre o HIV-2
Uma das grandes preocupações sobre o vírus HIV-2 é a sua resistência aos
aintirretrovirais existentes. “O HIV-2 é intrinsecamente resistente a duas classes
de medicações usadas no tratamento do HIV-1. Os não-análogos cda
transcriptase reversa e os inibidores de fusão/entrada.
20. Mapeamento da CCR5 (coreceptor)
pertence a família de "receptores
acoplados à proteína G"
Ao se ligar a essa proteína, o HIV
consegue se fundir à membrana da
célula que fica abaixo
21. Injeção de anticorpos
Publicado em setembro na NATURE
anticorpos com uma incomum potência para enfrentar o vírus da AIDS
Injeção em macacos rhesus
18 animais infectados com o SIV
13 com níveis indetectáveis do vírus
Classes de medicamentos antirretrovirais
Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase Reversa - atuam na enzima transcriptase reversa, incorporando-se à cadeia de DNA que o vírus cria. Tornam essa cadeia defeituosa, impedindo que o vírus se reproduza.São eles: Abacavir, Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Tenofovir, Zidovudina e a combinação Lamivudina/Zidovudina.
Inibidores Não Nucleosídeos da Transcriptase Reversa - bloqueiam diretamente a ação da enzima e a multiplicação do vírus.São eles: Efavirenz, Nevirapina e Etravirina.
Inibidores de Protease – atuam na enzima protease, bloqueando sua ação e impedindo a produção de novas cópias de células infectadas com HIV.São eles: Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir/r, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir e Tipranavir.