1. 1)Schistosoma : Les schistosomes (Schistosoma) forment un genre de trématodes parasitaires. En
général, ces vers plats sont accouplés en permanence.Ils sont responsables en tant que parasites de
l'homme et des animaux des bilharzioses. Les signes cliniques durant la phase d'état sont dus à la
formation de granulomes dans les tissus.
Leurs hôtes intermédiaires sont des mollusques d'eau douce (bulin, planorbe, ... selon l'espèce).
Liste des espèces : Chaque espèce à un tropisme électif
Schistosoma mansoni chez l'homme, responsable de bilharziose intestinale en Amérique tropicale
et aux Antilles.
Schistosoma haematobium chez l'homme, responsable bilharziose vésicale en Afrique, Inde et
Péninsule arabique.
Schistosoma japonicum chez l'homme, responsable de bilharziose artério-veineuse en Chine, Japon
et Thaïlande.
Schistosoma mekongi chez l'homme, responsable de bilharziose artério-veineuse en Chine, Japon
et Thaïlande.
Schistosoma intercalatum chez l'homme, responsable de bilharziose rectale en Afrique centrale
Schistosoma bovis, chez les bovins, les ovins et les équidés
Schistosoma nasale, chez les bovidés et les équidés
Dans un autre genre :
Ornithobilharzia turkestanika, chez les bovins, ovins et équidés

2. Morphologie : La femelle est plus longue mais plus mince que le mâle, et elle vit en permanence
dans le canal gynécophore du mâle ; elle mesure de 15 à 25 mm et est de forme cylindrique. Le
mâle, plat, mesure de 8 à 12 mm. Les deux portent des ventouses.
Les oeufs mesurent de 90 à 190 microns selon l'espèce, avec un éperon terminal ou latéral.
OEuf deSchistosoma mansoni.
Cycle : Le schistosome se développe au cours d’un cycle dixène gonochorique où l’hôte intermédiaire
est un mollusque d’eau douce, spécifique de chaque espèce de schistosome (Biomphalaria glabrata
dans le cas de S. mansoni), et l’hôte définitif un mammifère (homme, rat, boeuf).La pénétration de la
forme infestante, la furcocercaire (cercaire à queue fourchue) issue du mollusque, chez l’hôte
définitif, se fait par voie transcutanée, lors de périodes de baignades en eau douce et stagnante. Au
cours de la pénétration, la furcocercaire subit des modifications morphologiques et biochimiques -
notamment la perte de la queue - aboutissant à sa métamorphose en schistosomule. Deux à quatre
jours après l’infection, le schistosomule quitte le derme, gagne la lumière d’un vaisseau lymphatique
ou sanguin, puis est entraîné jusqu’au coeur et aux poumons où il séjourne quelques jours, bloqué au
niveau des capillaires sanguins. Le schistosomule subit une maturation, essentiellement
morphologique, qui lui permet de quitter les poumons et de gagner le système circulatoire péri -
hépatique où il se différencie en schistosome adulte mâle ou femelle sexuellement mûr. La femelle
atteint sa maturité sexuelle dès lors qu’elle se loge dans le canal gynécophore du mâle. Le couple
migre alors vers le lieu de ponte (plexus mésentériques pour S.mansoni) où il se localise
définitivement. À ce stade, la femelle commence à pondre des oeufs en continu (jusqu’à 300 par jour
pour S. mansoni), dont une partie est piégée dans les tissus où ils formeront des granulomes, à
l’origine de la pathologie. L’autre partie des oeufs traverse la paroi intestinale ou vésicale pour
finalement être excrétés dans les selles ou les urines. L’oeuf en eau douce va éclore et libérer une
forme larvaire, le miracidium, extrêmement mobile, qui est la forme infestante de l’hôte
intermédiaire. Chez les mollusques, le miracidium se transforme en sporocystes primaires puis, par
bourgeonnement, en sporocystes secondaires, chacun donnant naissance à une furcocercaire qui
sera libérée à des instants précis de la journée, coïncidant généralement avec les périodes de contact
aquatique des populations.

3. Schéma du cycle de vie de Schistosoma.
Traitement :
Depuis 2005, le Praziquantel est le traitement de première intention de la bilharziose humaine.
Prophylaxie :
Éviter le contact avec des eaux suspectes. Les sujets parasités doivent être traités car à l'origine de
contamination.
2)Maladie du sommeil : La trypanosomiase africaine, couramment appelée maladie du sommeil, est
une forme de trypanosomiase, une maladie parasitaire provoquée par un trypanosome (protozoaire
flagellé), qui est transmis par la piqûre de la mouche tsé-tsé ou glossine et qui affecte les humains et
les animaux. Deux sous-espèces d'un trypanosome (Trypanosoma brucei) génèrent chez l'humain des
pathologies différentes : Trypanosoma brucei ssp. gambiense (Afrique de l'Ouest) et Trypanosome
brucei ssp. rhodensiense (Afrique de l'Est).
La maladie est endémique dans certaines régions de l’Afrique subsaharienne, couvrant environ 36
pays et menaçant 60 millions de personnes. Il est estimé que 50 000 à 70 000 individus sont
actuellement infectés par an, le nombre ayant diminué légèrement ces dernières annéesTrois

4. épidémies majeures se sont produites ces cent dernières années, une en 1896-1906 (qui aurait tué
environ un million de personnes dans le bassin du Congo1) et les deux autres en 1920 et 1970. La
trypanosomiase du bétail est appelée Nagana (« être déprimé » en Zoulou).
La mouche tsé-tsé (Glossina sp.) est vecteur du trypanosome
Distribution géographique et épidémiologique : La maladie se rencontre sous deux formes, selon le
parasite en cause, Trypanosoma brucei gambiense ou Trypanosoma brucei rhodesiense .
T.B.gambiense se trouve en Afrique centrale et occidentale; il provoque une atteinte chronique qui
peut se prolonger sous une forme passive pendant des mois ou des années avant que les symptômes
apparaissent. Le T.B. rhodesiense, est à l’origine d’une forme aiguë de la maladie mais il entraîne des
effets beaucoup plus limités. Il est trouvé en Afrique méridionale et orientale ; l’infection débute en
quelques semaines.
est plus virulente et se développe plus rapidement. Selon des estimations récentes, la maladie du
sommeil est responsable d’une perte d’espérance de vie (de 9 à 10 ans) pour 2 millions de
personnes. Les évaluations récentes indiquent que plus de 60 millions de personnes réparties dans
250 foyers environ sont en danger de contracter la maladie, et il y a environ 300.000 nouveaux cas
tous les ans9. En 2011, un rapport du CDC prévoit qu'au rythme du réchauffement climatique actuel,
certaines régions tempérées pourraient devenir des zones à risque de contamination ; si
actuellement 75 millions de personnes sont exposées, ils évaluent qu'en 2090, ce sont 40 à 77
millions d'individus en plus qui seront exposés au risque de transmission de la maladie10.

5. Cycle parasitaire : La mouche tsé-tsé est grande, brune et furtive. La piqûre est ressentie comme une
aiguille chaude enfoncée dans la chair. Pendant un repas de sang sur le mammifère hôte, une
mouche tsé-tsé infectée du (genre Glossina) injecte les trypomastigotes métacycliques dans le tissu
cutané. Les parasites entrent dans le système lymphatique et passent dans la circulation sanguine
(1). À l'intérieur de l’hôte, ils se transforment en trypomastigotes circulants dans le sang (2) et sont
transportés à d'autres emplacements dans tout le corps, atteignent d'autres fluides biologiques (par
exemple, lymphe, liquide céphalo-rachidien), et continuent de se répliquer par scissiparité (3). Le
cycle parasitaire du Trypanosome africain est représenté par des étapes extracellulaires. Une
mouche tsé-tsé s’infecte par des trypomastigotes circulants en prenant un repas de sang sur un
mammifère infecté hôte (4)(5). Dans l’intestin de la mouche, les parasites se transforment en
trypomastigotes procycliques, se multiplient par scissiparité (6), quittent l’intestin, et se
transforment en épimastigotes (7). Les épimastigotes atteignent les glandes salivaires de la mouche
et continuent leur multiplication par scissiparité (8). Le cycle dans la mouche dure
approximativement 3 semaines.
Diagnostic de laboratoire :
du liquide de ponction d’un ganglion, de sang, de moelle osseuse, ou, aux dernières étapes de
l'infection, du liquide céphalo-rachidien prélevé par ponction lombaire.

6. Traitement :
Le traitement standard courant pour la première étape de la maladie est la pentamidine en
intraveineuseou intramusculaireles .
effets secondaires principaux étant l'hypoglycémie et la douleur au point d'injection ; suivie de la
suramine en intraveineuse (pour le T.b.rhodesiense ) sur une durée plus prolongée.
Le traitement standard courant pour la deuxième étape de la maladie (phase neurologique) est le
mélarsoprol en Intraveineuse 2.2 mg/kg et par jour pendant 10 jours consécutifs.