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Hongos
- 1. UNIVERSIDAD DEL NORESTE ESCUELA DE MEDICINA “DR. JOSE SIERRA FLORES” MICROBIOLOGIA Q.F.B. MARGARITA SALINAS FREGOSO ALUMNA: LAURA ADDANARY PEREZ MANUEL GRUPO: 3° “ C ”
- 2. • PIEDRA NEGRA PIEDRAIA HORTAE • TIÑA NEGRA HORTAE WERNICKII SUPERFICIALES • PITIRIASIS VERSICOLOR MALASSEZIA FURFUR • PIEDRA BLANCA GENERO TRICHOSPORA PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS • DERMATOFITOSIS GENERO MICROSPORUM • GENERO TRICHOPHYTON SAPROFITOS SIMBIONTES COMENSALES PARASITOS • EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM • TIÑA UNGUEAL GENERO TRICHOPHYTON E. FLOCCOSUM VIDA • ONICOMICOSIS HETEROTROFICA GENERO CANDIDA CUTANEAS Y MICOSIS HUMANA GENERO ASPERGILLUS SUBCUTANEAS GENERO TRICHOSPORON GENERO GEOTRICHUM REINO MICROORGANISMOS • QUERATITIS MICOTICA HONGOS GENERO FUSARIUM HONGOS (MYCETEAE) EUCARIONTES GENERO ASPERGILLUS GENERO CANDIDA • UNICELULARES • CROMOBLASTOMICOSIS • PLURICELULARES • GENERO FONSICAEA • GENERO PHIALOPHORA LEVADURAS DIMORFICOS FORMAS MICELIALES • BLASTOMICOSIS BLASTOMYCES DERMATITIDIS • HISTOPLASMOSIS • HISTOPLASMA CAPSULATUM MICELIO • COCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDES IMMITIS ENDERMICAS • FILAMENTOSAS POSADASII • VELLOSAS • PENICILOSIS • LANOSAS PENICILLIUM MARNEFFEI • PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS REPRODUCCION ESPORAS • LEVADURAS • CANDIDA SEXUALES ASEXUALES • CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS OPORTUNISTAS • HONGOS FILAMENTOSOS • ESPORANGIOSPORAS ESPORANGIO • ASPERGILLUS TELEMORFO ANAMORFO • CONIDIAS • PNEUMOCYSTIS JIROVECI CLASES DE HONGOS PATOGENOS CIGOMICETOS BASIDIOMICETOS ARCHIASCOMICETOS HEMIASCOMICETOS EUASCOMICETOS RHIZOPUS CANDIDA BLASTOMYCES CRYPTOCOCCUS PNEUMOCYSTIS JIROVECI MUCOR SACCHAROMYCES HISTOPLASMA MALASSEZIA ABSIDIA ASPERGILLUS TRICHOSPORON BASIDIOBOLUS FUSARIUM SEXUALES ASEXUALES SCEDOSPORIUM SEXUALES ASEXUALES SEXUALES ASEXUALES SEXUALES ASEXUALES FUSION DE CEPAS FISION BINARIA CONJUGACION DE PRODUCCION DE COMPATIBLES PARA 2 CELULAS AISLADAS SEXUALES ASEXUALES CONIDIAS POR PRODUCCION DE PRODUCCION DE FUSION DE NUCLEOS PRODUCCION DE FORMAR UN CONJUGACION GEMACION A PARTIR CIGOSPORAS ANGIOESPORAS EN EL COMPATIBLES SEGUIDA CONIDIAS POR CIGOTO MADRE-YEMA CONJUGACION DE DE LA CELULA MADRE PRODUCCION DE FORMADAS POR FUSION INTERIOR DEL DE MEIOSIS PARA GEMACION A PARTIR DE 2 CELULAS AISLADAS CONIDIAS POR DE CEPAS COMPATIBLES ESPORANGIO GENERAR UNA CELULA MADRE O CONJUGACION GEMACION A PARTIR BASIDIOSPOROS UN FRAGMENTO DE HIFA MADRE-YEMA DE LA CELULA MADRE
- 3. • LATENTES EN EL INTERIOR • PROLIDERAN Y DESTRUYEN EL FAGOCITO α-(1,3)-GLUCANO ALTERACION EN LA PARED ALTERACION EN LA PARED CELULAR CELULAR MIMETISMO MOLECULAR CAPTACION DE RESPUESTA TH2 PRODUCCION DE HIERRO Y CALCIO INEFICAZ A gp43 PROTEINASAS LATENCIA (40 AÑOS) FAGOCITADAS POR EXTRACELULARES MODULACION DEL pH DEL MACROFAGOS INFLUENCIA ENDROCRINA FAGOSOMA NO SON DESTRUIDAS POR WI-1 PRODUCCION DE UREASA FAGOCITADAS POR MACROFAGOS Α-(1,3)-GLUCANO ENDOSPORAS MACROFAGOS SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA RESPUESTA TH2 INEFICAZ INTRACELULAR INTRACELULAR GRANDES LEVADURAS PARED CELULAR ESFERULAS DIMORFISMO TERMICO LEVADURAS DIMORFISMO TERMICO MULTIPOLARES DIMORFISMO TERMICO CAPA EPITELIAL FASE DE DESHACEN DE INHALACION DE PROLIFERACION DE 37° CONIDIAS PROLIFERACION DE 37° INHALACION DE PROLIFERACION DE 37° DEL ALVEOLO LEVADURA SU ANTIGENO ARTROCONIDIAS INHALADAS CONIDIAS MECANISMO DE FASE SAPROBICA DISPLASIA TERMICA INFECCION FACTORES DE VIRULENCIA PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA BLASTOMYCES COCCIDIOIDES HISTOPLASMA PARACOCCIDIOIDES DERMATITIDIS IMMITIS CAPSULATUM BRASILIENSIS PATOGENOS FUNGICOS PRIMARIOS PATOGENIA DE LA MICOSIS PATOGENOS FUNGICOS OPORTUNISTAS CRYPTOCOCCUS GENERO CANDIDA GENERO ASPERGILLUS NEOFORMANS COLONIZAN CARACTERISTICAS CARACTERITICAS LINEAS DE DEFENSA ENFERMEDADES FACTORES DE VIRULENCIA NEUTROFILOS, NEUTROFILOS, INHIBE LA FAGOCITOSIS MUCOSA DIGESTIVA MONOCITOS, PROLIFERACION A 37° MONOCITOS, VIAS RESPIRATORIAS POR EL MACROFAGO Y CAPACIDAD DE MACROFAGOS ADHESION A TEJIDOS LINFOCITOS NK, LINFOCITOS NK, GLIOTOXINAS LA ACTIVACION Y TRASLOCACION CAPSULA POLISACARIDA ALVEOLARES ALERGIAS CELULAS DEL TORRENTE CELULAS DEL TORRENTE PROLIFERACION DE INTESTINAL SANGUINEO SANGUINEO LINFOCITOS T TORRENTE SANGUINEO SINTESIS DE MELANINA DIMORFISMO CELULAS FAGOCITICAS INHALACION Ph Y FENOTIPO MATalfa DE CONIDIAS CATALAZA TEJIDOS DE ORG. LEVADURA-MICELIO TEMPERATURA INFLAMATORIAS DIANA SECRETAN ASPARTIL- BARRERAS DEL LINFOCITOS T Y B ELASTASA Y FAVORECE LA PROTEINASAS TEJIDO CONJUNTIVO PROTEASAS ACIDAS INVACION CAMBIO DE FENOTIPO UNION A FIBRINOGENO Y LAMININA
- 4. a) TITULOS SERICOS DE Ac Y Ag DIAGNOSTICAR INFECCION POR HONGOS PROGRESION DE LA ENFERMEDAD TRATAMIENTO b) DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE MICOSIS SEVERA DETECCION DE Ag CITOPLASMATICOS O DE LA PARED a) MICROBIOLOGICO CELULAR DEL HONGO Y DE METABOLITOS EN SUERO MICROSCOPIA DIRECTA c) PRUEBA DE LISADO DE AMEBOCITOS DE LIMULUS CULTIVO DETECTA B-(1,3)-GLUCANO (CANDIDA O ASPERGILLUS IDENTIFICACION d) METABOLITOS FUNGICOS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD o D-ARABINITOL: CANDIDIASIS DISEMINADA b) INMUNOLOGICO o D-MANITOL: ASPERGILOSIS PULMONAR ANTICUERPO e) REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA MARCADORES ENFOQUES BASICOS ANTIGENO ACIDOS NUCLEICOS ESP. DEL HONGO c) ANATOMOPATOLOGICO f) METODOS INMUNOLOGICOS Y MOLECULARES IDENTIFICACION DE HONGOS EN CULTIVO DIAGNOSTICO DE TINCIONES RUTINARIAS TINCIONES ESPECIALES g) SONDAS DE ACIDOS NUCLEICOS LABORATORIO DE INMUNOFLUORESCENCIA PATOGENOS DIMORFICOS ENDEMICOS DIRECTA h) ANALISIS DE LAS SECUENCIAS DE ADN RIBOSOMICO LA MICOSIS HIBRIDACION IN SITU LEVADURAS Y HONGOS FILAMENTOSOS OPORTUNISTAS i) PRUEBA DE INMUNODIFUSION DE EXOANTIGENOS DIAGNOSTICO H. CAPSULATUM, B. DERMATITIDIS Y C. CONVENCIONAL DEL IMMITIS/POSADASII LABORATORIO RECOGIDA Y PROCESAMIENTO DE CARACTERISTICAS DE LOS MICROSCOPIA DIRECTA CULTIVO MUESTRAS HONGOS → RECOGER EN CONDICIONES → BLANCO ALCAFLUOR → INOCULACION. → HONGOS LEVADURIFORMES ASEPTICAS TIÑE PAREDES CELULARES 25°C A 30°C COLONIAS OPACAS PÁLIDAS →ANTECEDENTES CLINICOS EMITIENDO FLUORESCENCIA CANDIDA 35°C A 37°C IDENTIFICACION: → INFORMACION CLINICA ALERTA → TINCION DE GRAM SELLADO PARA EVITAR BIOQUIMICA, FISIOLOGICA Y AL PERSONAL DETECCION DE LEVADURAS DESHIDRATACION MORFOLOGIA MICROSCOPICA → CONSERVACION DE CULTIVOS (CANDIDA Y CRYPTOCOCCUS) INCUBARSE 2 SEMANAS. → HONGOS FILAMENTOSOS FUNGICOS A 4° HIFAS DE HONGOS → MEDIO SELECTIVO o GRANDES COLONIAS FILAMENTOSOS (ASPERGILLUS) o AGAR DE EXTRACTO DE ♥ Y FILAMENTOSAS DE → TINCION DE GIEMSA CEREBRO. (+ CICLOHEXIMIDA) TEXTURA, COLOR Y FORMAS LEVADURIFORMES o AGAR SABHI (PENICILINA) TOPOGRAFIA VARIABLES INTRACELULARES DE H. INHIBEN LA PROLIFERACION DE o IDENTIFICACION: TECNICA CAPSULATUM EN FROTIS DE PATOGENOS OPORTUNISTAS INMUNOLOGICA, BIOLOGIA SANGRE PERIFÉRICA. MO. H. CAPSULATUM Y B. MOLECULAR Y MORFOLOGIA → BRONCOSCOPIA DERMATITIDIS MICROSCOPICA ESPUTO INDUCIDO o ACEITE DE OLIVA O ACIDOS →CARACTERISTICAS DESTACADAS (P. JIROVECI) GRASOS • FORMA → TINCION DE METENAMINA MALASSEZIA FURFUR • METODO DE PRODUCCION Y ARGENTICA DE GOMORI (GMS) o METODO DE LISIS ORGANIZACIÓN DE CONIDIAS QUISTES CENTRIFUGACION. LEVADURAS O ESPORAS → TINCION DE GIEMSA Y PATOGENOS DIMORFICOS • TAMAÑO Y ASPECTO DE LAS FORMAS TROFICAS E → MEDIO NO SELECTIVO HIFAS INTRACÍSTICAS → TINCION DE H-E Y PAS PRESENCIA DE HONGOS EN PREPARACIONES CITOLOGICAS, ASPIRADOS CON AGUJAS FINAS, TEJIDOS, LIQUIDOS CORPORALES Y EXUDADO
- 5. • SINERGIA. LA COMBINACION ENTRE DOS FARMACOS ES MEJOS QUE CUALQUIERA DE ELLOS POR SEPARADO • ANTAGONISMO LA COMBINACION ES MENOS EFICAZ MECANISMOS • INHIBICION DE LAS DISTINTAS FASES DE LA MISMA RUTA METABOLICA • AUMENTO DE LA PENETRACION DE UN COMPUESTO EN LA CELULA CMMO CONSECUUENCIA DE LA ACCION PERMEABILIZADORA DEL OTRO EN LA PARED O MEMBRANA CELULAR • INHIBICION DEL TRANSPORTE DE UN FARMACO AL EXTERIOR DE L CELULA GRACIAS A LA ACCION DEL OTRO COMPUESTO COMBINACIONES 1)POLIENOS. ANFOTERICINA B, NISTATINA 1)PERFILES FARMACOCINETICOS Y 2)ALILAMINAS NAFTIFINA Y TERBINAFINA FARMACODINAMICOS FAVORABLES 3)IMIDAZOLES 2)REDUCCION DE LA TOXICIDAD 4)FARMACOS DE OTROS GRUPOS 3)ACTIVIDAD FRENTE A PATOGENOS TOPICOS FASE DE INVESTIGACION RESISTENTES SU ELECCION DEPENDE DEL ESTADO DEL FARMACOS 4)FARMACOS CON NUEVOS MECANISMOS DE PACIENTE Y DEL TIPO Y EXTENSION DE LA ACCION INFECCION ANTIFUNGICOS ANFOTERICINA B AZOLES EQUINOCANDINAS ANTIMETABOLITOS ALILAMINAS GRISEOFULVINA 1)TRATAMIENTO DE LA MICOSIS GRAVES 1)KETOCONAZOL. • INHIBEN LA SINTESIS DE 1,3-B-GLUCANOS 1. FLUCITOSINA 1. TERBINAFINA NINFECCIONES PRODUCIDAS POR LOS 2)MECANISMO. UNION AL *VIA ORAL • ACCION FUNGICIDA. CANDIDA ACTIVIDAD ANTIFUNGICA AL INTERFERIR EN A *LEVADURAS DE GENERO CANDIDA, DERMATOFITOS ERGOSTEROLDESTRUYENDO LA *ENGLOBA PATOGENOS DIMORFICOS • ACCION FUNGOSTATICA. ASPERGILLUS SINTESIS DE ADN, ARN Y PROTEINAS EN LA MALASSEZIAA, FURFUR, GENERO INHIBE LA MITOSIS MEMBRANACASCADA DE REACCIONES ENDEMICOS, GENERO CANDIDA, C. ANIDULAFUNGINA CELLA FUNGICA TRICHOSPORON, ASPERGILLUS EFECTOS SECUNDARIOS; OXIDATIVAS MEOFORMANS Y MALASSEZIA CASPOFUNGINA RESTRINGE A ESPECIES COMO CANDIDA, C. *ALTAS CONCENTRACIONES EN TEJIDO NAUSEAS, DIARREA, CEFALEA, HEPATOTOXICI 3)EFECTOS SECUNDARIOS: *EFECTOS SECUNDARIOS. MICAFUNGINA NEOFORMANS, RHODOTORULA, SACHAROM ADIPOSO, PIEL, CABELLO, UÑAS DAD, EXANTEMA, REACCIONES NEFROTOXICIDAD, FIEBRE, ESCALOFRIOS, MIA GASTROTOXICIDAD, HEPATOTOXICIDAD, YCES, CEREVISIAE. NEUROLOGICAS LGIAS, HIPOTENSION Y BROCOESPASMOS NAUSEAS, VOMITOS Y EXANTEMA VIA ORAL 4)ACTUA CONTRA: 2)ITRACONAZOL. EFECTOS SECUNDARIOS: CANDIDA, CRYPTOCOCCUS *VIA ORAL EN CAPSULA O IV MIELOSUPRESION, HEPATOTOXICIDAD E NEOFORMANS, GENERO *ENGLOBA: CANDIDA, C. NEOFORMANS, INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL (100 ASPERGILLUS, CIGOMICETOS Y PATOGENOS ASPERGILLUS, P. BOYDII, SPOROTHRIX μg/mL) DIMORFICOS ENDERMICOS SHENCKII Y PATOGENOS DIMORFICOS 5)RESISTENCIABOMBAS DE EXPULSION DE ENDERMICOS FARMACOS. ALTERACIONES DE LA DIANA Y *EFECTO SECUNDARIO: HEPATOTOXICIDAD, LA RESTRICCION DEL ACCESO DIANA DEL INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL, FARMACO HIPOPOTASEMIA, EDEMA, EXANTEMA 3)VORICONAZOL *VIA ORAL E IV *ACTIVIDAD FRENTE A TRICHOSPORON, ASPERGILLUS, GENERO FUSARIUM, HONGOS DEMATIACEOS *EFECTOS SECUNDARIOS. ALTERACIONES VISUALES, REACCIONES CUTANEAS, ALUCINACIONES O CONFUSION.