Este documento describe los trastornos hipertensivos durante el embarazo, incluyendo la hipertensión gestacional, preeclampsia y eclampsia. Define los tipos de hipertensión, factores de riesgo, patogénesis, complicaciones y guías de tratamiento. La preeclampsia es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal en el Perú. El objetivo del tratamiento es prevenir complicaciones a través del control de la presión arterial y la terminación de la gestación cuando sea necesario.

1. Trastornos hipertensivos durante el embrazo Alumno: Sanchez Rojas Yover Paul.

2. Hipertensión gestacional En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con la gestación. La enfermedad hipertensiva en la gestación es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal. Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada año (99 % en países sub des).

3. En el Perú… La incidencia fluctúa entre 3 a 10 %. Es la tercera causa de muerte materna en el Perú (17 a 21%) Es la primera causa de RCIU

4. Hipertensión Arterial y Gestación PAS ≥ 140 mmHg PAD ≥90 mmHg 2 tomas separadas por 6 horas. PA ≥ 160/110 mmHg no necesario otra toma. PAS ≥30 mm Hg PAD ≥ 15 mm Hg de los valores basales.

5. Clasificación

6. HipertensiónGestacional PA ≥ 140/90 mmHg por vez primera durante el embrazo. Proteinuria nula. PA vuelve a la normalidad en <12 semanas postparto. Con lo anterior y sin presencia de pre- ecalmpsia se denomina, HT transitoria. Dx final en el postparto.

7. Preeclampsia PA ≥ 140/90 mmHg después de 20s de gestación. Proteinuria≥300 mg/24h. Sin proteinuria: hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU.

8. PreeclampsiaGrave PA ≥ 160/110 mmHg Proteinuria mayor de 5 g/24 horas Oliguria Creatinina > 1.2 mg/100ml. Alteraciones visuales Dolor epigástrico, náuseas, vómitos Edema pulmonar Deterioro de la función hepática Trombocitopenia (menor de 100,000) Hemólisis

9. Eclampsia Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra etiologías en una mujer gestante con preecalmpsia. ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38% INTRAPARTO: Poco frecuente 18% POSTPARTO: Primeros 7 dias del puerperio,es el màs frecuente 44%

10. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Superpuesta Proteinuria de inicio reciente ≥300mg/24h en una mujer con HTA s/ proteinuria antes de las 20s de gestación. Aumento repentino de proteinuria o PA o plaquetas <100 000/mm3 en mujeres c/HTA y proteinuria antes de las 20s de gestación.

11. Hipertensión Crónica HTA Dx antes del embarazo HTA que se dx antes de las 20s de gestación Hipertensión que persiste más de 12s postparto.

12. FACTORES DE RIESGO PREECLAMPSIA

13. HIE Etiología - Teorías Actualmente varias hipótesis están siendo extensamente investigadas. Placentación anormal. (invasión trofoblástica anormal) Mala adaptación inmunológica. Mala adaptación de la madre a cambios CV o inflamatorios del embarazo normal Deficiencias de la dieta. Predisposición genética.

14. ¿Qué cosa es? Desorden multisistémico, multifactorial que comparten el factor común «disfunción endotelial».

15. PATOGENESIS PREECLAMPSIA Abnormal placentation in preeclampsia Hypoperfusion

17. Presencia de Aterosis Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares. La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios

18. Isquemia Placentaria Afección de arterias espirales, deficiente aporte sanguíneo a placenta. Efectos de isquemia placentaria Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras

19. Isquemia Placentaria y Placentación Anormal Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son: La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta

20. PATOGENESIS

21. Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2 los vasos sanguíneos de las mujeres preclámpticas son hiperreactivos a estas hormonas

23. Mala Adaptación Inmunológica Apoyan esta hipótesis… El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años) Efecto protector de la multiparidad Protección: exposición frecuente a semen, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes. El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan sobre las células endoteliales como el TNFα e IL-1 Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia: Anticuerpos contra células endoteliales Aumento de complejos inmunes circulantes Activación del complemento Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel

24. Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal Agua corporal total Aumenta 6-9 litros 4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial) Volumen Sanguíneo Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más

25. Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE Volumen 9% más bajo Nivel de Hb elevado Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad

26. Preeclampsia como enfermedad Genética Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación, reguladores de la presión arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular. Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolatoreductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.

28. ENDOTELIOSIS GLOMERULAR PREECLAMPSIACompromiso Renal Caída del flujo sanguíneo renal Deterioro del filtrado glomerular Proteinuria Cuadro Clínico Disfunción renal (51%) Insuficiencia renal aguda (3 %) Necrosis tubular aguda(infrecuente) Necrosis cortical bilateral (excepcional) .

29. PREECLAMPSIACompromiso de la Visión Fotopsias Escotomas Hallazgo: Estrechez arterial Edema de retina Complicación: Desprendimiento de la retina Síntoma: Pérdida parcial de la visión o amaurosis monocular Pronóstico: PREECLAMPSIACompromiso del cerebro

30. Descripciones anátomo-patológicas Niveles variados de hemorragias y petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y necrosis fibrinoide, daño cerebral isquémico y microinfartos

31. PREECLAMPSIACompromiso Hepático Depósitos de fibrina en los sinusoides Necrosis hemorrágica lobulillar. Hematoma subcapsular Cuadro Clínico Dolor abdominal Hiperbilirrubinemia Transaminasas aumentadas PREECLAMPSIACoagulación

32. COMPLICACIONES NEONATALES PARTO PRETERMINO RCIU HIPOXIA MUERTE PERINATAL MATERNAS DPP CID SINDROME HELLP EDEMA PULMONAR IRA ECLAMPSIA ACV MUERTE INSUFIC HEPATICA

33. LABORATORIOS Hto Plaquetas Proteínas en orina de 24 h. Creatinina sérica ALT – AST Elevadas LDH – Elevada Evaluación Bienestar fetal

34. HIE - Guías de Tratamiento. El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro-vascular, abruptioplacentae, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).

35. PREECLAMPSIA LEVE

36. MANEJO PREECLAMPSIA LEVE Embarazo a termino Inducir (Bishop ≥6) Maduración cervical (Cervix desfavorable) PREECLAMPSIA

37. PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SEMANAS

38. PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo ambulatorio) Aumentar periodos de reposo en casa. Instruir sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad. Monitoreo dos veces por semana de PA, proteinuria y bienestar fetal(clìnico). PBF y biometrìa el primer dìa. Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice . No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni diuréticos.

39. PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo hospitalizado) Reposo en cama en DLI. Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad. Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de proteinuría. No administre anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni tranquilizantes.

40. HIE - Guías de Tratamiento. Si la gestación tiene mas de 30 – 32 semanas se iniciará maduración pulmonar con Betametasona. Si hay deterioro funcional importante de órganos vitales deberá indicarse terminar de inmediato la gestación.

41. MANEJO CORTICOESTEROIDES PREECLAMPSIA

42. PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SS: RESULTADO

43. PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA

44. CONTROVERSIAL

47. PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI. Reposo en cama en DLI. Control de FV, FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y signos de inminencia de convulsión cada hora. Estar preparados para el manejo de una convulsión. NPO. NacL 9 por mil 40 gotas por min o màs si signos de deshidrataciòn..

48. PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP (continuación) Admintre antihipertensivo, anticonvulsivante. SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica. Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional. Controversial.

49. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSION

50. MANEJO DURANTE LA CONVULSION Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo. NPO. Colocar una cánula de Mayo. Después de la convulsión aspirar secreciones. Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla . Controle la saturación percutánea de oxígeno. Administre anticonvulsivante.

55. MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO Descontinuar sulfato de magnesio. Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto. Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos). Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario. Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).

57. La severidad de los síntomas, evolución de los análisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones terapéuticas.Pregnancy, PreeclampsiaBy Michael B Brooks, MD, Chief, UrgentCareClinic, Department of Emergency Medicine, BrookeArmy Medical Center