Insuficiencia renal

FISIOPATOLOGÍA
RENAL
Adriana Aquino
Abigail Campos

INSUFICIENCIA RENAL
 La insuficiencia renal se produce cuando los
riñones no son capaces de eliminar los
productos finales del metabolismo presentes
en la sangre y de regular el equilibrio
hidroelectrolítico y el estado ácido-base de los
líquidos extracelulares
 La causa subyacente puede ser una
nefropatía, una enfermedad sistémica o
trastornos urológicos de origen no renal

INSUFICIENCIA RENAL
 La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica
 La insuficiencia renal aguda comienza en forma
abrupta y a menudo es reversible si se detecta
pronto y se trata de manera apropiada
 La insuficiencia renal crónica es el resultado final
de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla
con lentitud, por lo general durante varios años

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
“ La insuficiencia renal aguda representa una disminución rápida del
funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles
sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio
hidroelectrolítico”

 La insuficiencia renal aguda es causada por
enfermedades que producen la suspensión aguda de la
función renal
 Puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo renal
(insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las
estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal) o a
trastornos que interfieren en la eliminación de la orina
producida en los riñones (insuficiencia posrrenal)
 Aunque produce la acumulación de productos que en
condiciones normales son eliminados por los riñones, es un
proceso reversible si se pueden corregir los factores
desencadenantes

 Se genera por un grupo heterogéneo de trastornos
 Trastornos tienen en común el rápido deterioro de
la función renal
 Se acumulan en la sangre los desechos
nitrogenados que normalmente podrían excretarse
en la orina
 Paciente presenta incrementos rápidos en el BUN y
la creatinina sérica
 A menudo se observa oliguria, pero no siempre

ETIOLOGÍA
A. CAUSAS PRERRENALES
 Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada
por prostaglandinas para conservar la perfusión renal
pueden desarrollar insuficiencia renal con la ingestión de
antiinflamatorios no esteroideo
 Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la
vasoconstricción de la arteriola renal eferente mediada
por angiotensina II para conservar la presión de perfusión
renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda
después de ingerir inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina

ETIOLOGÍA
A. CAUSAS PRERRENALES
 Verdadera depleción de volumen ( renales, o por sudor o
hemorragia)
 Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis hepática
 Síndrome nefrótico
 Hipotensión
 Antiinflamatorios no esteroideo
 Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular después de la
terapéutica con un IECA)

ETIOLOGÍA
B. CAUSAS INTRARRENALES
 Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la
necrosis tubular aguda
 Entre las causas intrarrenales llaman la atención los
efectos tóxicos de los antibióticos amino glucósidos y
la rabdomiólisis
 Sepsis constituye una de las causas más frecuentes de
la insuficiencia renal aguda, involucra combinación
de factores prerrenales e intrarrenales

ETIOLOGÍA
 Enfermedad vascular
Agudas
Vasculitis
Hipertensión maligna
Esclerodermia
Enfermedad tromboembólica
Crónicas
Nefroesclerosis

ETIOLOGÍA
 Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
Síndrome nefrótico
 Enfermedad tubular
Agudas
Necrosis tubular aguda
Mieloma múltiple
Hipercalcemia
Neuropatía por ácido úrico
Crónicas
Enfermedad del riñón poliquístico
Riñón medular en esponja

ETIOLOGÍA
 Enfermedad intersticial
Agudas
Pielonefritis
Nefritis intersticial (por lo general inducida por fármacos)
Crónicas
Pielonefritis (causada principalmente por reflujo
vesicoureteral)
Abuso de analgésicos

ETIOLOGÍA
B. CAUSAS POSRENALES
 Las causas posrenales corresponden a las que resultan
en la obstrucción de las vías urinarias, como los
cálculos renales

PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
 Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de
la insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis
tubular aguda, con el desprendimiento de las células
que forman el túbulo renal
 La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o
reversible según la oportunidad de la intervención entre
el inicio de la lesión y la necrosis tubular aguda final, ya
sea mediante la prevención de ésta o la recuperación
una vez que se presenta

 Se han propuesto teorías que favorecen una base tubular
o una vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda
 Según la teoría tubular, la oclusión de la luz tubular con
detritus celulares forma un cilindro que incrementa la
presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión
de perfusión y disminuir o suprimir la presión neta de
filtración
 La teoría vascular propone que la disminución en la presión
de perfusión renal como consecuencia de la combinación
de una vasoconstricción arteriolar aferente y una
vasodilatación arteriolar eferente, disminuye la presión de
perfusión glomerular y, por tanto, la filtración glomerular

 Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia
consiste en el desorden de la adhesión entre las células
epiteliales del túbulo renal, lo que provoca exfoliación
de estas células y su adhesión subsecuente a otras
células del túbulo; y todo contribuye a la obstrucción
tubular
 La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la
hipoperfusión vascular, se potencia con el estado
hipóxico de la médula renal, lo cual incrementa el
riesgo de isquemia

 Estudios implican a citocinas y a péptidos endógenos
como las endotelinas, así como a la regulación de la
producción de ambos, como posibles explicaciones de
que algunos pacientes objeto de la misma agresión tóxica
desarrollen insuficiencia renal aguda, en tanto que otros no
lo hacen; y de que algunos con insuficiencia renal aguda
se recuperen en tanto que otros no lo logran
 Parece que estos productos junto con el complemento
activado y los neutrófilos, incrementan la vasoconstricción
en la médula renal ya de por sí isquémica, y de esta
manera pueden exacerbar el grado de lesión hipóxica
que acontece en la insuficiencia renal aguda

TRASTORNOS EJEMPLOS
Hipovolemia Pérdida de volumen por la piel,
tracto gastrointestinal o riñón.
Hemorragia. Secuestro
extracelular de liquido
(quemaduras, pancreatitis,
peritonitis)
Insuficiencia Cardiovascular Deterioro del gasto cardiaco
(infarto, taponamiento). Secuestro
vascular (anafilaxia, sepsis,
fármacos)

TRASTORNOS EJEMPLOS
Obstrucción extrarrenal Oclusión uretral: neoplasias
vesicales, pélvicas, prostáticas o
retroperitoneales. Accidente
quirúrgico. Medicación. Cálculos.
Pus, coágulos sanguíneos
Obstrucción intrarrenal Cristales (ácido úrico, ácido
oxálico, sulfonamidas,
metotrexato)

TRASTORNOS EJEMPLOS
Rotura vesical Trauma
Enfermedades Vasculares Vasculitis. Hipertensión maligna.
Púrpura trombocitopénica
trombótica. Esclerodermia.
Oclusión arterial o venosa

TRASTORNOS EJEMPLOS
Glomerulonefritis Enfermedad por complejo
inmunitario. Enfermedad anti-
MBG
Nefritis intersticial Fármacos. Hipercalcemia.
Infecciones. Idiopática

TRASTORNOS EJEMPLOS
Pos isquémico Todos los padecimientos
mencionados antes bajo
Hipovolemia e insuficiencia
cardiovascular
Inducido por pigmento Hemólisis (reacción transfusional,
paludismo). Rabdomiólisis
(trauma, enfermedades
musculares, coma, golpe de calor,
ejercicio intenso, depleción de
potasio o fosfato).

TRASTORNOS EJEMPLOS
Inducido por tóxicos Antibióticos. Material de contraste.
Anestésicos. Metales pesados.
Solventes orgánicos.
Relacionados por embarazo Aborto séptico. Hemorragia
uterina. Eclampsia.

AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL
 Efecto aminorante
1. Disminución del transporte tubular
2. Disminución de la velocidad de filtración glomerular
3. Prostaglandina E2
4. Adenosina
5. Bradicinina
6. Óxido nítrico
 Efecto exacerbante
1. Antibióticos polienos (p. eje., anfotericina B)
2. Hipertrofia renal
3. Antiinflamatorios no esteroideo
4. Angiotensina II
5. Calcio
6. Mioglobina
7. Medos de contraste radiológico

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y
malestar
 Disnea
 Ortopnea
 Estertores
 Tercer ruido cardiaco (S3)
 Edema periférico
 Estado mental alterado

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal
aguda dependen de las causas, pero también de la
etapa en la historia natural de la enfermedad en la cual
el paciente procura atención médica
 Los pacientes con hipoperfusión renal desarrollan
primero azoemia prerrenal, una consecuencia
fisiológica directa de la menor VFG. Con el tratamiento
adecuado es posible mejorar típicamente la perfusión
renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar
el desarrollo de la necrosis tubular renal

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Los pacientes con insuficiencia renal crónica y uremia muestran
una variedad de síntomas, signos y anormalidades de laboratorio
adicional a la observada en la insuficiencia renal aguda
 Refleja la naturaleza de la evolución larga y progresiva del
deterioro renal y los efectos de éste sobre muchos tipos de tejidos
 La osteodistrofia, la neuropatía, los riñones pequeños bilaterales
demostrados en la radiografía o el ultrasonido abdominales, y la
anemia constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una
evolución crónica en un paciente recientemente diagnosticado
con insuficiencia renal, basado éste en aumento del BUN y de la
creatinina sérica

ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA
 Líquidos y electrólitos
Expansión y contracción de volumen
Hipernatremia e hiponatremia
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Hipocalcemia
Acidosis metabólica
 Huesos y Minerales
Osteodistrofia renal
Osteomalacia

 Metabólicas
Intolerancia a carbohidratos
Hipotermia
Hipertrigliceridemia
Desnutrición proteínico-calórica
Deterioro del crecimiento y desarrollo
Infertilidad y disfunción sexual
Amenorrea
Artropatía por diálisis (amiloide β2 microglobulina)

 Neuromusculares
Fatiga
Trastornos del sueño
Deterioro de los procesos mentales
Letargo
Asterixis
Irritabilidad muscular
Neuropatía periférica
Síndrome de piernas inquietas
Parálisis
Mioclono
Convulsiones
Coma
Calambres musculares
Síndrome de desequilibrio por diálisis
Demencia por diálisis
Miopatía

 Cardiovasculares
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar
Pericarditis
Miocardiopatía
Pulmón urémico
Aterosclerosis acelerada
Hipotensión y arritmias

 Piel
Palidez de la piel
Híper pigmentación
Prurito
Equimosis
Escarcha urémica

 Gastrointestinales
Anorexia
Náuseas y vómito
Hedor urémico
Gastroenteritis
Úlcera péptica
Sangrado gastrointestinal
Hepatitis
Ascitis refractaria en hemodiálisis
Peritonitis

 Hematológicas
Anemia normocítica normocrómica
Anemia microcítica (inducida por aluminio)
Linfocitopenia
Diátesis hemorrágica
Aumento en la susceptibilidad a la infección
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Leucopenia
hipocomplementemia

ETIOLOGÍA
 La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica
corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de
cerca por la hipertensión y la glomerulonefritis
 La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la
infección están entre las causas menos frecuentes de la
insuficiencia renal crónica

A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 La patogénesis de la enfermedad renal aguda es muy
diferente de la correspondiente a la enfermedad
crónica
 La lesión crónica ocasiona la pérdida irreversible de las
nefronas
 Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y
esto se manifiesta como un incremento en la presión de
filtración glomerular e híper filtración
 Híper filtración compensadora predispone a la fibrosis y a
la cicatrización (esclerosis glomerular)

A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 Se incrementan las velocidades de la pérdida y la
destrucción de las nefronas
 Se acelera la progresión a la uremia
 Aparece el complejo de signos y síntomas cuando la
función renal residual es inadecuada
 Evolución hacia la insuficiencia renal crónica en
etapa terminal acelerada por la híper filtración

B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA
 La patogénesis de la insuficiencia renal crónica deriva en
parte de la combinación de los efectos tóxicos de:
1. Retención de los productos normalmente excretados por
los riñones
2. Productos normales como las hormonas presentes en
mayores cantidades
3. Pérdida de los productos normales del riñón
 La insuficiencia excretora también causa alteraciones de
los líquidos, con incrementos en el sodio y el agua
intracelulares, y disminución en el potasio intracelular

B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA
 La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo,
que incluyen:
1. Disminución en la temperatura basal
2. Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa
con aceleración de la aterosclerosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+
 Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso
en el sodio y el agua, lo cual refleja la perdida de la vía
renal para excretar la sal y el agua
 La ingestión excesiva continua de sodio contribuirá a
insuficiencia cardiaca congestiva, a hipertensión, ascitis,
edema periférico y aumento de peso.
 La excesiva ingestión de agua contribuye a la
hiponatremia
 Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la
conservación de la sal y el agua, son más susceptibles a
las pérdidas súbitas extrarrenales de sodio y agua

B. EQUILIBRIO DEL POTASIO
 La hiperpotasemia constituye un problema grave en los
pacientes con IRC, especialmente en aquellos cuya VFG ha
disminuido por debajo de 5 ml/min.
 Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se
incrementa, en una modalidad compensadora, el transporte
de potasio mediado por aldosterona en el túbulo distal
 Los pacientes con DM pueden tener un síndrome de
hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo IV). Consiste en
un padecimiento en la cual la falta en la producción de renina
a cargo de los riñones, disminuye las concentraciones de
angiotensina II y, de esta manera, deteriora la secreción de la
aldosterona

C. ACIDOSIS METABÓLICA
 La disminución en la capacidad para excretar ácido
y generar amortiguadores que tienen lugar en la IRC
provoca acidosis metabólica
 En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG
queda por arriba de 20 ml/min. sólo se desarrolla una
acidosis moderada antes del restablecimiento de un
nuevo estado basal de producción y consumo de
amortiguador

D. MINERAL Y HUESO
 En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y
del metabolismo óseo
 Factores cruciales en patogénesis incluyen:
1. Disminución en la absorción del calcio a partir del intestino
2. Sobreproducción de hormona paratiroidea
3. Trastorno en el metabolismo de la vitamina D
4. Acidosis metabólica crónica
 Todos estos factores contribuyen a la promoción de la resorción
ósea

D. MINERAL Y HUESO
 La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar
por uso excesivo de fijadores de fosfato y antiácidos con
magnesio, aunque la hiperfosfatemia es más frecuente
 La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia
y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del
hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las
concentraciones sanguíneas de la PTH
 El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el
calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis
de la IRC

E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y
PULMONARES
 El edema pulmonar se debe, con mayor frecuencia,
a las sobrecargas del volumen.
 Existe un síndrome, mal comprendido, que involucra el
aumento en la permeabilidad de la membrana
alvéolo-capilar, y el cual puede ocasionar edema
pulmonar incluso con presiones en cuña normales o
ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares

E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
 La hipertensión constituye un hallazgo frecuente en la
IRC, por lo general sobre la base de sobrecargas en el
líquido y en el sodio
 La hiperreninemia también constituye un síndrome
reconocido en el cual la disminución en la perfusión
renal desencadena la sobreproducción de renina a
cargo del riñón insuficiente, y de esta manera
incrementa la presión arterial sistémica
 La pericarditis es resultante de la irritación y de la
inflamación del pericardio por las toxinas urémicas

E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
 El aumento de riesgo cardiovascular es una complicación
observada en pacientes con IRC y permanece como la causa
principal de mortalidad en esta población
 Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y
periférico
 En este grupo de pacientes los factores de riesgo
cardiovascular incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, la
intolerancia a la glucosa, el incremento crónico en el gasto
cardiaco, y las calcificaciones valvular y miocárdica como
consecuencia del incremento en el producto Ca++ x PO4---

F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS
 Anemia normocrómica normocítica, con síntomas de
indiferencia y fatigabilidad fácil, y hematócritos en el intervalo
de 20 a 25%
 La anemia se debe principalmente a la falta de producción de
eritropoyetina y a la pérdida del efecto estimulante de ésta
sobre la eritropoyesis
 Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los
efectos supresores de la médula ósea a cargo de las toxinas
urémicas, la fibrosis de la médula ósea debida al incremento en
la PTH sanguínea, los efectos tóxicos del aluminio y a la hemólisis
y la pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con la
diálisis (anticoagulación con heparina)

 Pacientes con IRC muestran anormalidades de la
hemostasia manifestadas como equimosis sin causa
aparente, incremento en la pérdida sanguínea durante
la cirugía y una mayor incidencia de hemorragias
espontáneas gastrointestinales y cerebrovasculares
 Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongación
del tiempo de sangrado, la disminución del factor III
plaquetario, anormalidad en la agregación y
adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo
de protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en
los pacientes bien dializados

 La uremia se acompaña de un aumento en la susceptibilidad a
las infecciones, la cual se estima se debe a la supresión del
leucocito a cargo de las toxinas urémicas
 Al parecer la supresión es mayor en las células linfoides que en
los neutrófilos y también parece afectar la quimiotaxia, la
respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada,
más que otras funciones del leucocito
 También se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la
desnutrición y la hiperosmolaridad contribuyen a la
inmunosupresión en la IRC
 La invasividad de la diálisis y la utilización de inmunosupresores
en los pacientes con trasplante renal también contribuyen a la
mayor incidencia de infecciones

G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
 Los signos y síntomas del SNC pueden variar desde
trastornos leves del sueño y deterioro de la
concentración mental, pérdida de la memoria, errores
en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis,
mioclono, estupor, convulsiones y coma en la uremia en
etapa terminal
 La neuropatía periférica, caracterizada por el síndrome
de “piernas inquietas” constituye un hallazgo frecuente
en la IRC, y una indicación importante para iniciar diálisis

G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
 Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden
desarrollar intoxicación por aluminio, caracterizado por
dispraxia, mioclonos, demencia y convulsiones
 La diálisis aguda intensa puede ocasionar el síndrome de
desequilibrio caracterizado por náuseas, vómito,
somnolencia, cefalea y convulsiones en un paciente con
una concentración elevada del BUN. Se presume que
esto constituye un efecto de los cambios rápidos en el
pH y en la osmolalidad en el líquido extracelular, los
cuales causan edema cerebral

H. ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES
 Hasta 25% de pacientes con uremia presentan úlcera
péptica
 Gastroenteritis urémica caracterizada por ulceraciones
de la mucosa con pérdida hemática
 Halitosis (aliento urémico) debido a la degradación de la
urea en amoniaco a cargo de las enzimas salivales
 Síntomas gastrointestinales inespecíficos incluyen
anorexia, hipo, náuseas, vómitos y diverticulosis
 Muchos de estos síntomas mejoran con la diálisis

I. ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
 Las mujeres con uremia presentan concentraciones
menores de estrógeno, lo cual quizá explica la gran
incidencia de amenorrea y la observación de que rara
vez pueden lograr un embarazo a término
 En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las
concentraciones bajas de testosterona, la disfunción
eréctil, la oligospermia y la displasia se células germinales
 La IRC elimina al riñón como sitio para degradación de
insulina y, por tanto, incrementa la vida media de ésta

J. ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS
 Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la
IRC ya comentados
 Palidez debida a la anemia
 Cambios en el color de la piel debido a la acumulación de los
metabolitos pigmentarios o a una coloración gris por la
hemocromatosis ocasionada por las transfusiones
 Equimosis y hematomas como consecuencia de las
anormalidades de la coagulación
 Prurito y excoriaciones debido a los depósitos de calcio por el
hipoparatiroidismo secundario
 Escarcha urémica, provocada por la evaporación del sudor
dejando un residuo de úrea

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