Higado

Contenido

Neoplasia Malignas ............................................................................................................................. 2

Los tumores hepáticos metastásicos son por definición malignos ya que se trata
de lesiones procedentes de tumores localizados fuera del hígado, entre ellos los
más frecuentes son melanoma, linfoma, cáncer de pulmón, de mama, de
tiroides o de próstata. ...................................................................................................................... 2

Factores de riesgo ........................................................................................................................... 3

Preponderantes........................................................................................................................... 3

B. Otros ....................................................................................................................................... 3

Medidas preventivas ....................................................................................................................... 4

Estadística........................................................................................................................................ 4

Tumores primarios ........................................................................................................................ 22

Epiteliales .................................................................................................................................. 22

Mesenquimales ......................................................................................................................... 30

Angiosarcoma y hemangiosarcoma .......................................................................................... 30

Tumores Mixtos, Epiteliales y Mesenquimatosos ..................................................................... 34

Linfomas del Hígado .................................................................................................................. 35

Tumores Endocrinos Primarios del Hígado ............................................................................... 36

Cáncer secundario del hígado ....................................................................................................... 36

ABSTRACT .......................................................................................................................................... 38

Bibliografía ........................................................................................................................................ 39

Mónica Delgado C. Página 1

NEOPLASIAS DE HIGADO

Lesión hepática o de las vías biliares producida por el crecimiento no controlado de
células alteradas hepáticas o biliares (tumor primario) o de células alteradas procedentes
de otras localizaciones (metástasis).

Los tumores hepáticos primarios pueden ser:

Benignos.- crecen localmente, no se diseminan a distancia y no comprometen la vida del
paciente salvo que adquieran gran tamaño o comprometan la función hepática; entre ellos
los más frecuentes son el adenoma, la hiperplasia de hígado, los quistes o los
hemangiomas.

Malignos.- crecen localmente produciendo destrucción de las células y la estructura del
hígado, se diseminan a distancia y pueden comprometer la vida del paciente, entre ellos
los más frecuentes son el hepatocarcinoma o el colangiocarcinoma.

Neoplasia Malignas
Cáncer a nivel del hígado puede originarse primariamente en él, a expensas de las
células hepáticas que son el componente del parénquima hepático y que representa el
60% del volumen total del órgano o también en la mucosa de los conductillos biliares
intrahepáticos. Se denomina hepatocarcinomas en el primer caso y colangiocarcinomas
en el segundo. En ocasiones pueden ser hepatocolangiocar-cinomas.

Los carcinomas primarios son de menor frecuencia que los carcinomas secundarios o
metastásicos y difieren obviamente desde el punto de vista histológico, pues los últimos
tienen la identidad y la estructura del órgano del que proceden.

Los tumores malignos primarios del hígado fuera del carcinoma hepatocelular (CHC) son
raros, y representan del 2 al 3% de los tumores hepatobiliares y del tracto gastrointestinal,
a diferencia de los tumores secundarios del hígado (metastásicos) que son mucho más
frecuentes.

Estos tumores son variados, y se desarrollan sobre un órgano no cirrótico, a diferencia del
CHC, que ocurre en el 80% de los pacientes cirróticos. De los tumores del hígado, el 95%
de estos son malignos y provienen de diferentes células del hígado como el hepatocito,
celulas del epitelio biliar, mesénquima, y las células endocrinas.

La imagenología permite caracterizar el estroma de ciertos tumores, y puede orientar el
diagnóstico. Sin embargo, el diagnóstico definitivo lo da el estudio histopatológico.

Los tumores hepáticos metastásicos son por definición malignos ya que se trata de
lesiones procedentes de tumores localizados fuera del hígado, entre ellos los más
frecuentes son melanoma, linfoma, cáncer de pulmón, de mama, de tiroides o de próstata.


Los tumores de hígado, a pesar de no ser numéricamente frecuentes en Occidente,
despiertan enorme interés debido a diversos motivos: En primer lugar, aunque en los
países desarrollados no es una neoplasia frecuente, es uno de los cánceres más
comunes en África y el Sudeste Asiáticas, áreas que incluyen algunos de los países más
poblados de la Tierra.

Factores de riesgo

Preponderantes

1. Hepatitis a virus B y cirrosis.- Aparece como el más importante factor de riesgo en
la ocurrencia del Hepatocarcinoma. En zonas de alto riesgo de Africa más del 90% de los
casos de Hepatocarcinoma tienen evidencia de una infección hepatítica a virus B activa.
Algunos autores piensan que este factor predomina sobre el alcoholismo y la cirrosis
como carcinogenético y jerarquizan la importancia de las vacunas antihepatitis B a
utilizarse como preventivas en la zona de alto riesgo.

Cada vez hay más datos que sugieren que el virus de la hepatitis C también es un agente
causal de carcinoma hepatocelular.

Se estima que del 60 al 90% de los Hepatocarcinomas están asociados con Cirrosis. En
Africa la Cirrosis solo raramente está vinculada con el alcoholismo. Lo contrario sucede en
Europa y en América. En general la Cirrosis precede al Hepatocarcinoma en varios años.

2. Alcoholismo.- Diversos estudios epidemiológicos han comprobado la transformación
de la Cirrosis alcohólica en el Hepatocarcinoma. Se admite que el 15% de las cirrosis
alcohólicas pueden malignizarse. En otro estudio, realizado en Dinamarca, se comprobó
un aumento del riesgo para los empleados de las cervecerías que por su profesión eran
altos consumidores de cerveza.

3. Aflatoxinas.- Son sustancias producidas por el Aspergillus Flavus y por el Aspergillus
parasiticus. Desde hace mucho tiempo se conoce la hepatotoxicidad y la
hepatocarcinogenicidad de estas sustancias. Se han realizado estudios de correlación
entre los niveles de aflatoxinas que contaminan los alimentos y las tasas de incidencia de
Cáncer.

Primario de Hígado, y los resultados fueron positivos. Se intenta definir si las mejoras en
las condiciones de elaboración y conservación de los alimentos, se acompañarán de una
disminución de las tasas de estos neoplasmas. Al parecer, ese hecho ya se ha observado
en Mozambique.

B. Otros

4. Edad, sexo y raza. – En las zonas de alto riesgo existe un pico en el adulto joven. En
las zonas de bajo riesgo el pico se halla en la edad madura.
Las tasas son más altas en los hombres y van desde 3 a 1 hasta 7 a 1 en las zonas de
alto riesgo.


Se cree que las tasas elevadas halladas en Africa y en Asia responden más a factores
ambientales que a factores genéticos. De todos modos, en EEUU las tasas de incidencia
predominan en la población negra sobre la blanca.

5. Hormonas. – Tanto los esteroides orales anticonceptivos como los esteroides
anabólicos fueron estudiados como factores de riesgo, sin llegarse a conclusiones
definitivas.
Corresponde señalar que en los países occidentales contrasta la elevada utilización de
hormonas anticonceptivas con las bajas tasas de incidencia de los Tumores Primarios de
Hígado.

Medidas preventivas
La mejora en la higiene de los alimentos, la vacuna contra la hepatitis a virus B y la
disminución del alcoholismo, se constituyen en las bases para los programas que
procuren controlar estos neoplasmas, a utilizarse especialmente en las zonas geográficas
de alto riesgo.
Los programas de vacunación que están siendo llevados a cabo en todo el mundo (pero
particularmente en las áreas endémicas de Africa, China y el sudeste asiático) pueden

Estadística


Tumores primarios

Epiteliales
Carcinoma hepatocelular (cáncer hepatocelular)

Ésta es la forma más común del cáncer de hígado en adultos. Algunas veces también se
le llama hepatoma porque proviene de los hepatocitos (el tipo principal de células del
hígado). Alrededor de tres de cada cuatro cánceres originados en el hígado son de esta
clase.
El cáncer hepatocelular tiene distintos patrones de crecimiento:


Algunos comienzan como un tumor sencillo que va creciendo. Sólo cuando la
enfermedad es avanzada se propaga a otras partes del hígado.
Un segundo tipo parece comenzar con muchas manchas pequeñas a través del
hígado, y no como un tumor solo. Éste se ve con mayor frecuencia en las
personas que tienen cirrosis del hígado.

En el examen macroscópico, generalmente aparece como masas blanco amarillentas,
hemorrágicas, de consistencia aumentada, ocasionalmente teñidas de bilis y con
tendencia a la necrosis. Eggel distingue tres tipos morfológicos: cada uno de estos tipos
se presenta como un gran nódulo solitario, una nodularidad considerable o una afección
difusa de todo el órgano de aspecto pálido y hemorrágico y Consistencia blanda.

Los carcinomas hepatocelulares tienen una estructura trabecular y una manifestación
notable es su vascularidad. Estas lesiones a menudo invaden ramas de la vena porta y a
veces las hepáticas.

Forma masiva o solitaria: serian aquellos tumores que se
Forma masiva o solitaria.- Presentan como una gran
masa tumoral que crece sobre un hígado sin otras
alteraciones. Ocasionalmente existen algunos nódulos
satélites pequeños.

Carcinoma Hepatocelular Uninodular

Forma multinodular.- se presentan como varios nódulos tumorales de tamaño parecido
dispersos por todo el hígado, aparentemente no conectados, que crecen sobre un
parénquima alterado frecuentemente cirrótico.

Carcinoma Hepatocelular Multilobular

Forma difusa.- infiltración extensa del hígado por células tumorales.

Carcinoma Hepatocelular
Difuso
—Forma difusa: infiltración extensa del
hígado por células


La forma más frecuente es la primera, seguida por la multinodular. La más rara es la
difusa. Los tres patrones pueden ocasionar hepatomegalia, particularmente la forma
masiva y la multinodular, que también producen irregularidad palpable del borde hepático.
Rara vez el tejido tumoral es extremadamente firme y arenisco, en relación con la poca
reacción desmoplásica que producen.

Existen algunas variantes del patrón macroscópico que tienen utilidad tanto clínica como
patológica:

Hepatocarcinoma pequeñlo o diminuto.- es una variedad de hepatocarcinoma
caracterizada por la presencia de un nódulo tumoral de pequeño tamaño (menor de 5cm),
bien delimitado sin invasión vascular y rodeado por una cápsula gruesa.

Hepatocarcinoma pedunculado.- aparece como un nódulo extrahepático tumoral de
tamaño variable que puede originarse de un lóbulo accesorio o de tejido hepático ectópico
y está unido a él por un pedículo vascular. Histológicamente corresponde a un
hepatocarcinoma típico bien moderadamente diferenciado.

Tiene preferencia por varones de la sexta decada de la vida, sólo se asocia a cirrosis en
las dos terceras partes de los casos y en la mayoría no existen datos de infección por
virus B.

Hepatocarcinoma intrabiliar.- se presenta con ictericia intensa fluctuante durante el
curso de la enfermedad. Esta forma es más frecuente en hígados cirróticos y tiene una
supervivencia menor.

Carcinoma Hepatocelular fibrolamelar.- Este tipo es poco común, pues representa
menos del 1% de los cánceres hepatocelulares. Los pacientes que tienen este tipo
generalmente son menores de 35, y el resto del hígado no está enfermo. Este subtipo
tiene un pronóstico mucho mejor que otras formas de cáncer hepatocelular.

También llamado carcinoma hepatocelular eosinofilico con fibrosis lamelar, carcinoma
hepatocelular de células poligonales con estroma fibroso, hepatoma fibrolamelar
oncocitico. Es un tumor hepatocelular de crecimiento lento, expansivo, que surge sobre un
hígado por lo demás normal, caracterizado por la presencia de hepatocitos eosinofilicos
neoplásicos dispuestos en cordones separados por estroma fibroso en forma de
laminillas.
Suele
Presentarse como un nódulo grande, marrón, bien delimitado del resto del hígado, a
veces con algunos nódulos satélites y ocasionalmente con la cicatriz central característica
de la hipreplasia nodular focal. Hasta en un tercio de los casos aparece un patrón
semejante a la peliosis hepática con sinusoides muy dilatado, limitado a algún área dentro
del tumor.


Microscópicamente se observa una proliferación de hepatocitos malignos con distintas
formas y tamaños que se organizan formando: Nidos sólidos, cordones, trabéculas o
estructuras de aspecto granular.

Trabecular o Sinusoidal.- es el patrón que más se asemeja al hígado no tumoral, el que
más frecuentemente aparece (75%) y el patrón básico del cual los otros derivan.

El tumor crece formando trabéculas de espesor variable, pero generalmente de más de
dos células, separadas por canales vasculares neoformados de células endoteliales. No
existen células de von Kupffer. Las células endoteliales se apoyan sobre una membrana
basal y escasas fibras reticulares que se dispersan por un espacio lleno de plasma
comparable con el espacio de Disse del hígado normal. Ocasionalmente los sinusoides
están comprimidos por el tumor y éste parece sólido.

Tumor de disposición trabecular.
PSEUDOGLANDULAR o ACINAR: destaca la presencia de unas

Pseudoglandular o acinar.- destacan las estructuras rosetoides de hepatocitos
tumorales, cuboidales o cilíndricos, semejantes a glándulas, con una luz central ocupada
por bilis y detritus celulares, rodeadas por fibras reticulares.

La formación de estas pseudoglándulas puede deberse a alguno de los mecanismos
siguientes:

Dilatación de los canalículos biliares de las trábeculas tmorales. Presenta dos variantes:
a) la dilatación se acompaña de necrosis focal de la trabécula con la alteración
consiguiente de su estructura.


b) patrón pseudopapilar: conexión de varios canalículos dilatados con la formación
resultante de trabéculas alargadas de pocas células de espesor rodeadas por un
laberinto de canalículos.

Necrosis tumoral focal o masiva de la parte central de la trabécula tumoral acompañada
frecuentemente por la presencia de cúmulos de grasa intracitoplasmáticos, núcleos
picnóticos en los hepatocitos y macrófagos cargados de grasa.

Fibrosis extensa: en tumores muy poco diferenciados con abundante estroma fibroso, las
células tumorales a veces se disponen formando acinos rodeados por tejido conjuntivo
denso.

El contenido de estos acinos consiste en restos
necróticos celulares, fibrina y exudado muy PAS—
positivo pero sin que exista moco (característica esta
última de los colangiocarcinomas) positivo pero sin
que exista

Carcinoma se observan canalículos con pigmento biliar
entre los hepatocitos neoplásicos.

1. El crecimiento centrífugo, implica expansión nodular que da lugar a la compresión del
tejido hepático contiguo.
2. La diseminación parasinusoidal alude a la invasión tumoral hacia el parénquima
circundante, ya sea a través de los espacios parasinusoidales o de las sinusoides
mismos.
3. La diseminación venosa es la extensión del tumor a partir de las pequeñas ramas del
sistema porta en forma retrógrada, hacia las ramas más grandes y por último hacia la
vena porta principal. La invasión de las tributarias de la vena hepática es menos común
pero puede extenderse hasta la vena cava inferior o la aurícula derecha.
4. Las metástasis a distancia son el resultado de la invasión de los conductos linfáticos y
sistemas vasculares. Los sitios afectados con mayor frecuencia son los ganglios linfáti-cos
regionales y los pulmones.

Colangiocarcinoma intrahepático (cáncer de conducto biliar)

Alrededor del 10% al 20% de los cánceres originados en el hígado son
colangiocarcinomas intrahepáticos. Comienzan en los conductos biliares pequeños
(conductos que llevan bilis a la vesícula biliar) dentro del hígado. (La mayoría de los
colangiocarcinomas en realidad se originan en los conductos biliares que están fuera del
hígado).

Es un adenocarcinoma que origina de los colangiocitos, células epiteliales que tapizan el
árbol biliar. El término incluye los tumores intrahepáticos, o periféricos (20-25%), tumores
biliares o en proximidad del hilio, llamados tumores de Klatskin (50-60%) y los tumores
extrahepáticos.

Factores Favorisantes


Los factores que favorizan el desarrollo del colangiocarcinoma son:

Estasis biliar
Inflamación crónica de las vías biliares
Infección.
El tabaco

Los factores de riesgo están constituídos por:

 Quistes de colédoco
 Colangitis esclerosante primaria
 Litiasis biliar
 Enfermedad de Caroli,
 Adenoma de las vías biliares,
 Exposición a thorotrast®
 Papilomatosis biliar
 Complejos de Von Meyenburg
 Colangio-hepatitis por clonorchis sinensis u opisthorchis viverrini.

El colangiocarcinoma puede complicar una colangitis esclerosante en 30% de los casos
aproximadamente, luego de 10 años de evolución de la enfermedad. La incidencia de
colangiocarcinoma en la pieza operatoria de estos pacientes varía entre 5 y 18%, y la

Anatomopatología

Se trata de un adenocarcinoma mucosecretor formado por estructuras tubulares que
asemejan colangiolas bien o moderadamente diferenciadas con una tendencia a la
infiltración entre los hepatocitos a lo largo de los ductos biliares.

Colangiocarcinoma Periférico Multilocular.

Las células tumorales son cilíndricas y semejantes al
epitelio biliar. Los núcleos son redondos con nucleolos poco visibles. El estroma es
fibroso, y es algo característico de este tumor. La invasión perineural, linfática o vascular
es frecuente. Inmunohistoquímicamente, las células tumorales tienen un marcaje
coloración positiva para las cito queratinas (CK 7 y CK 19), CA 19-9 y CEA. LA alfa
fetoproteína es negativa.


Adenocarcinoma tubular formado por células cuboideas

Existen formas mixtas que asocian un colangiocarcinoma con un hepatocarcinoma. Estas
formas representan menos del 5% de los tumores primarios de hígado.

Tratamiento y Pronóstico

Los enfermos portadores de un colangiocarcinoma deben ser abordados de una manera
multidisciplinaria. La cirugía es el único tratamiento curativo. La tasa de sobrevida a 5
años es de 20 a 40%, en razón de una diseminación metastásica frecuente a los ganglios
linfáticos regionales y peritoneo.

Los tumores de Klatskin tipos I y II necesitan de una resección en bloque de las vías
biliares extrahepáticas, de la vesícula, y una disección ganglionar y una anastomosis
hepaticoyeyunal. Los tumores tipo III necesitan una hepatectomía y una resección del
segmento I. Los tipos IV son rara vez resecables, ya que requieren de una hepatectomía
derecha o izquierda extendida.

Los colangiocarcinomas intrahepáticos son tratados por una resección de los segmentos
o del lóbulo hepático implicado. La resección quirúrgica está indicada para los tumores
localizados, sin metástasis. Escasos pacientes llegan con estos criterios. En cuanto al
márgen de seguridad libre de tumor debe ser mayor a 5 mm.

Los pacientes con un colangiocarcinoma perihiliar, localizado, no resecable, y los
enfermos con una colangitis esclerosante con un pequeño colangiocarcinoma de menos
de 3 cm deben ser evaluados como candidatos a un transplante hepático

Otros tratamientos deben ser discutidos cuando la cirugía curativa no pueda realizarse.
Se han propuesto nuevas modalidades como: iradiación externa, fototerapia dinámica
guiada por endoscopía, implantes de iridium, quimioterapia sistémica, radioquimioterapia
exclusiva adyuvante o neoadyuvante. Recientemente, prótesis impregnadas con
antimitóticos han sido probadas (Hepatology 2000; 32: 916-923).

Cistadenocarcinoma

El cistadenocarcinoma biliar es un tumor raro. Son descubiertos en los pacientes entre los
40 y 60 años. El 80% son diagnosticados en mujeres. Se trata de tumores mucinosos,
correspondientes a una transformación de un cistadenoma biliar, pero que también puede

desarrollarse sobre las anomalías congénitas de las vías biliares como la enfermedad de
Caroli, fibrosis hepática congénita (Síndrome de Caroli), poliquistocis hepática o los
quistes de colédoco.

Anatomopatología

El examen macroscópico de estos tumores revela un tumor de gran tamaño, multilocular,
limitados por una pared gruesa y fibrosa, y se pueden encontrar nódulos murales.

El examen microscópico muestra que la pared del quiste
está más o menos cubierta de formaciones papilares,
tejido conjuntivo, revestido de celulas epiteliales
cuboidales o en columnas mucosecretoras. Los signos
de mucosecreción son revelados por la coloración por
PAS. El epitelio reposa sobre un estroma denso, seudo-
ovárico, en el 90% de los casos, formado por células
fusiformes y entrecruzadas. La presencia de atipias
citonucleares va en favor de malignidad. Todos son
mucosecretores.

Elementos Diagnósticos

Este tumor puede revelarse por una hepatomegalia, dolores abdominales (60% de los
casos), masa en el hipocondrio derecho, una ictericia por compresión extrínseca de la vía
biliar por tapones de moco.

Los exámenes de laboratorio son frecuentemente normales, o puede estar levemente
aumentado la GGT y la FA. Se debe verificar la negatividad de la serología por la
enfermedad hidatídica, que constituye un diagnóstico diferencial.

La ecografía es el exámen de primera intención para afirmar la naturaleza quística de la
lesión y aportar los elementos de diagnóstico diferencial con un quiste biliar. Existe una
pared gruesa con vegetaciones intraquísticas. El caracter maligno puede sospecharse por
la imagenología cuando existen formaciones papilares de gran tamaño dentro de la luz y
calcificaciones.

La imagenología no permite distingir entre los tumores benignos o malignos. El examen
citológico del líquido intraquístico no aporta mayor valor al diagnóstico. Los niveles de CA
19-9 y CEA dentro del líquido pueden orientar hacia el diagnóstico de malignidad La
punción no está recomendada por el riesgo de diseminación.


La evolución de los cistoadenocarcinomas es lenta y se efectúa por contiguidad dentro del
parénquima hepático. Se pueden observar metástasis hepáticas a distancia. La resección
quirúrgica completa es la regla si se desea obtener una sobrevida prolongada. Ningún
tratamiento adyuvante o neoadyuvante ha sido evaluado.


Mesenquimales
Angiosarcoma y hemangiosarcoma

Éstos son tipos de cáncer poco comunes que comienzan en los vasos sanguíneos del
hígado. Las personas que han estado expuestas al cloruro de vinilo o al dióxido de torio
(Thorotrast) tienen más probabilidad de padecer estos tipos de cáncer. Se cree que
algunos otros casos se deben a la exposición de arsénico o radio, o a una afección
hereditaria conocida identificada una causa probable.

Estos tumores crecen rápidamente y por lo general, para el momento en que se detectan,
se han propagado demasiado como para ser extirpados quirúrgicamente. La
quimioterapia y la radioterapia pueden ayudar a desacelerar la enfermedad, pero estos
cánceres son por lo general muy difíciles de tratar.

Angiosarcoma

Llamado también hemangiosarcoma o hemangioendotelioma maligno, es el más
frecuente de los tumores mesenquimatosos del hígado. Se desarrolla a partir de células
endteliales que rodean a los sinusoides y afecta más frecuentemente a los hombres
dentro de la quinta a sexta década de vida, expuestos a carcinógenos (thorotrast,
arsénico, cloruro de vinilo) o al uso de anabólicos. El tiempo de latencia entre la
exposición y la aparición del tumor es de alrededor 20 a 35 años.

Anatomopatología

Macroscópicamente, la masa tumoral está constituída por abundantes nódulos que
coalescen, de aspecto esponjoso y hemorrágico.
Pueden observarse en algunas ocasiones
depósitos subcapsulares de thorotrast.

El examen miscroscópico revela una proliferación
tumoral papilar, dentro de la luz de los sinusoides,
compuesto por células fusiformes de origen endotelial. La proliferación tumoral ocurre
alrededor de las cavidades hemorrágicas dentro las formas cavernomatosas, o nódulos
masivos en las formas compactas.



Los síntomas son frecuentemente fatiga, pérdida de peso, dolor en el hipocondrio derecho
y en algunas ocasiones ictericia y ascitis hemorrágica. Un hemoperitoneo por ruptura de
una lesión subcapsular puede ser una de las primeras manifestaciones.

Las anomalías de los exámenes de laboratorio no son
específicas, y es notable frecuentemente la elevación de FA.
Raramente, se puede observar una anemia hemolítica por
microangiopatía, trombopenia, signos de CID.

La tomografía muestra generalmente lesiones hepáticas
múltiples, más frecuentemente hipodensas. La RM en la fase T2
evoca signos característicos de su arquitectura interna,
compuesta por heterogenicidad debido a zonas de necrosis y
hemorragia biopsia por punción de este tumor es peligrosa.

Evolución y Tratamiento

El pronóstico es sombrío y la sobrevida media no sobrepasa los 6 meses. Los pacientes
fallecen debido a una insuficiencia hepatocelular o de hemorragia intra-abdominal por
ruptura del tumor. La cirugía es raramente posible debido a la extensión local y las
frecuentes metástasis pulmonares y esplénicas. La quimioterapia es igualmente ineficaz.

Hemangioendotelioma Epitelioide

Se trata de un tumor vascular. Al menos 200 casos han sido reportados en la literatura,
con una incidencia 2:1 en favor del sexo femenino hacia la quinta década de vida. Han
sido descritos muchos factores etiológicos: tratamientos hormonales, eposición crónica al
cloruro de vinilo y a los traumatismos hepáticos.

Anatomopatología

El hígado mostraba al examen externo una cápsula hepática conservada y debajo de esta
podían observarse múltiples lesiones redondeadas de color marrón, alguna de ellas con
una umbilicación central. Las distintas superficies de corte del hígado mostraban que los

nódulos eran de tamaño variable, con superficie de corte rojiza-bronceada de aspecto
esponjoso, aunque algunos nódulos presentaban coloración más grisácea y consistencia
más firme. Algunos nódulos estaban en íntima relación
con vasos hepáticos de gran calibre. El parénquima
hepático localizado entre los nódulos era de color
verdoso y mostraba remarcada la zona centrolobulillar

La proliferación tumoral está constituída de células
endoteliales que siguen a los vasos hepáticos o
forman redes que contienen en el interior de su luz hematíes (neovascularización). Existe
una invasión vascular que produce una obstrucción de las ramas venosas portales y de
las venas centrolobulillares.

Se observa un nódulo tumoral, donde aparecen como áreas sólidas marcadamente celulares entre las
que se observan algunos espacios vasculares.

El crecimiento tumoral es activo en la periferia con una evolución esclerosante del centro
del tumor. El aspecto histológico es particularmente una zona activa periférica densa y
celular, una zona intermedia donde se pueden observar estructuras seudotubulares y una
zona central fibrosa o esclerosa, calcificada y acelular.

La presencia de marcadores de diferenciación vascular en la inmunohistoquímica como el
factor de von Willebrand, CD34 y CD31, confirman el diagnóstico.

Demuestra positividad para marcador vascular (CD31) en las
células que revisten los canales vasculares.



La presentación clínica no es específica: dolores en el hipocondrio derecho, alteración al
estado general, ictericia, fiebre, fortuitamente posterior a una ecografía. El tumor está
constituído por múltiples nódulos en el 80% de los casos.

Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un aumento de la actividad sérica de la FA
en un 75% de los casos, ALT y AST en 45 y 49% de los casos respectivamente, y de la
bilirrubina total en 25% de los casos. La tasa sérica de CEA está elevada en 19% de los
pacientes, mienstras que la AFP es siempre normal.

La resonancia magnética muestra lesiones no específicas en la hiperseñal T2 con un
centro necrosado que se ve posterior a la inyección de gadolinium. Los elementos más
evocadores son la presencia de calcificaciones intratumorales, retracción capsular y la
toma de contratse tardía debido a la fibrosis.

Evolución y Tratamiento

La evolución de este tumor es imprevisible. El crecimiento tumoral es más lento, pero
algunos pueden llevar a la insuficiencia hepatocelular más rápidamente. El pronóstico es
más favorable que el angiosarcoma, pero la evolución puede complicarse con metástasis
viscerales. Sin tratamiento, la sobrevida a 5 años es de 20%. La resección quirúrgica está
dirigida a las lesiones aisladas, pero el caracter multifocal de algunas lesiones
frecuentemente hace proponer la translantación. Para los pacientes que no son
candidatos a TH, una quimioterapia a base de adriamicina ha sido propuesta.

Otros Sarcomas

Los sarcomas primarios del hígado fuera de los sarcomas de origen vascular son
excepcionales. No deben confundirse los sarcomas primarios con las metástasis de
tumores sarcomatosos retroperitoneales que son más frecuentes.

En el infante, el sarcoma indiferenciado o embrionario, aún llamado fibromiosarcoma o
mesenquimoma maligno, es el tipo más frecuente. Generalmente ocurre entre los 6 y 10
años de vida.

El rabdomiosarcoma es un tumor que se desarrolla esencialmente a partir del árbol biliar
extrahepático y se extiende hacia el hígado. Este tumor ocurre antes de los 5 años de
vida, y es descubierto por una masa del hilio hepático responsable de una ictericia. Puede
también ser básicamente intrahepático, proveniente de los conductos biliares
intrahepáticos. Generalmente es un tumor único, quístico, gelatinoso.

En el adulto, fuera del sarcoma indiferenciado, se encuentran excepcionalmente
leiomiosarcomas, fibrosarcomas, o tumores anecdóticos como liposarcomas, histiocitoma
fibroso maligno, sarcoma de Kaposi, y el Schwanoma maligno.


Tumores Mixtos, Epiteliales y Mesenquimatosos

Hepatobastoma

Es un tumor que afecta principalmente a los niños. Representa alrededor de un tercio de
los tumores malignos de hígado de la infancia. Este tumor ocurre en pacientes
generalmente menores de 3 años y ha sido reportado en neonatos.

Puede ser congénito o familiar. Está asociado al síndrome de Beckwith-Wiedemann,
tumor de Wilms, enfermedades de depósito de glucógeno, síndrome de Down,
hemihipertrofia corporal, virilización y a mutaciones del gen de la FAP.

Abundantes casos han sido reportados en asociación al síndrome de alcoholismo fetal y a
la utilización de anticonceptivos orales en la madre. La parte heterozigota del cromosoma
11p15 ha sido descrita en los tumores de Wilms, rabdomiosarcoma, y en los adultos con
el síndrome de Beckwith-Wiedemann.

Anatomopatología

El hepatoblastoma está principalmente compuesto por
células epiteliales inmaduras (células del
hepatoblastoma son similares a las células fetales del
hígado). Se pueden reconocer dos tipos histológicos:
tipo epitelial y el tipo mixto, epitelial y mesenquimatoso.
Las células tumorales son reactivadas por anticuerpos
dirigidos contra la citoqueratina 7, 8, 18 y 19, la
vimentina, AFP, cromogranina, serotonina, ACE y
HepPar-1.

Corte histológico a bajo aumento que muestra un tumor
constituido por hepatocitos


La presentación clínica es habitualmente un crecimiento del volumen abdominal, y en
ocasiones pérdida de peso. La ictericia es rara. Un aumento de las enzimas hepáticas
puede ser observado. La tasa de AFP está elevada en el 95% de los pacientes. El
diagnóstico diferencial en estos pacientes es básicamente el CHC y raramente el
teratoma maligno con metástasis hepáticas.


En la ecografía, la más tumoral es frecuentemente única, de gran volumen, multifocal. La
ecoestructura es sólida, heterogénea, asociada a zonas de necrosis y calcificaciones. La
existencia de una trombosis venosa, porta o de las venas
hepáticas, es un factor que favorece la malignidad.

En la tomografía, es un tumor hipodenso posterior a la
inyección de producto de contraste. La RM aporta la
misma semiología. Este es un tumor invasivo que puede
metastatizar a los ganglios linfáticos locoregionales,
glándulas suprerrenales, pulmones, cerebro, y hueso.


La quimioterapia neoadyuvante y adyuvante mejoran las tasas de resección y la sobrevida
global. La cura puede obtenerse en el 70% de los casos.

La transplantación hepática puede estar indicada cuando la excéresis quirúrgica es
imposible y hay ausencia de metástasis ganglionares y a distancia. Los factores de mal
pronóstico son la edad menor a 1 año, predominancia de células anaplásicas o un
aspecto macrotrabecular.

Linfomas del Hígado

Linfomas Primarios

El hígado con respecto a los linfomas no Hodgkin, es frecuentemente un órgano
secundario de afección. La localización primaria de estos tumores es rara, y son
frecuentemente de alto grado de malignidad. Es necesario de asegurarse la ausencia de
metástasis ganglionares, esplénicas, y de médula ósea para afirmar el diagnóstico de
tumor primario. Puede estar asociado a la infección por VIH y de manera anecdótica al
virus C.

Clínicamente, el linfoma puede ser asintomático
o presentarse por dolores abdominales (HCD),
hepatomegalia tumoral, ictericia, pérdida de
peso, fiebre, astenia, etc. Los exámenes de
laboratorio pueden mostrar un aumento
moderado de las transaminasas, FA, LDH y una
hiperbilirrubinemia.

En la imagenología, este tumor puede se uni o
plurinodular, donde los nódulos aparecen hipoecogénicos con un halo periférico en la
ecografía; hipodensos en la tomografía y pueden ser confundidos con metástasis
hepáticas. En ocasiones puede causar una infiltración difusa del hígado.

El exámen histopatológico, los LNH de fenotipo B de alto grado de malignidad pueden ser
de tipo difuso de grandes células, de tipo inmunoblástico, o de tipo Burkitt. También han
sido descritos los tumores MALT.

Síndromes Linfoproliferativos

Esta patología que ocurre en los pacientes transplantados o que reciben un tratamiento
inmunosupresor puede manifestarse en forma de un tumor hepático único o múltiple. Se
trata generalmente de un síndrome linfoproliferativo de grandes células (linfocitos B)
asociados a una infección por EBV. El diagnóstico es establecido por el contexto clínico y
la detección de la infección, por medio de anticuerpos antiproteína LMP1 durante la
inmunohistoquímica o por hibridización in situ (sonda EBER) sobre cortes parafinados.

Tumores Endocrinos Primarios del Hígado

Los tumores primarios de tipo carcinoide o carcinoma endocrino son raros. La localización
primaria del hígado es menor a 5% dentro de una serie reciente de 393 enfermos.

El diagnóstico diferencial con las metástasis hepáticas es fundamental. Para ello debe
ayudarse de la imagenología tradicional (tomografía y RM), la scintigrafía (Octreoscan®) y
la ecografía. Los tumores pueden ser únicos o múltiples y las características histológicas
son: presencia de granulaciones argirofilas, positividad a los anticuerpos anticromogranina
y anti sinaptofisina en la inmunohistoquímica. Estos tumores son frecuentemente no
funcionales.

Cáncer secundario del hígado
La mayoría de las veces en que se detecta el cáncer en el hígado, no comenzó allí, sino
que se propagó (hizo metástasis) desde otra parte del cuerpo, como el páncreas, el colon,
el estómago, el seno, ovario, piel o el pulmón. A estos tumores se les nombra y trata
según el lugar primario donde se originaron. Por ejemplo, el cáncer que comenzó en los
pulmones y se propagó al hígado se llama cáncer de pulmón con propagación al hígado,
no cáncer de hígado, y se trata como cáncer de pulmón.
En los Estados Unidos y Europa, los tumores secundarios del hígado (metastásicos) son
más comunes que el cáncer primario del hígado. Lo contrario resulta cierto para muchos
lugares de Asia y África.

Macroscópicamente.- Se manifiestan en forma de nódulos aparentemente bien
delimitados de distintos tamaños aspecto pálido, blandos y con una zona de necrosis
central. Cuando las metástasis son múltiples suele verse una hepatomegalia masiva.

Síntomas

Cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden
incluir los siguientes:
 Pérdida de peso.
 Poco apetito.
 Hígado agrandado, duro y adolorido.
 Fiebre.
 Bazo agrandado.


 Ascitis - acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
 Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.
 Confusión.
 Somnolencia.
Los síntomas del cáncer del hígado metastásico pueden parecerse a los de otras
condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

Diagnostico

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de
diagnóstico para el cáncer del hígado metastásico pueden incluir los siguientes:

 Exámenes de la función del hígado
 Ecografía abdominal (También llamada sonografía)
 Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT)
 Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI)
 Biopsia del hígado

Tratamiento

El tratamiento específico del cáncer del hígado metastásico será determinado por su
médico basándose en lo siguiente:

 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 Su opinión o preferencia.

El tratamiento puede incluir lo siguiente

Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia


ABSTRACT

Liver cancer or hepatic cancer (from the Greek hēpar, meaning liver) is a cancer that originates in
the liver. Liver cancers are malignant tumors that grow on the surface or inside the liver. Liver
tumors are discovered on medical imaging equipment (often by accident) or present themselves
symptomatically as an abdominal mass, abdominal pain, jaundice, nausea or liver dysfunction.
Liver cancers should not be confused with liver metastases, which are cancers that originate from
organs elsewhere in the body and migrate to the liver.

Hepatocellular carcinoma develops in more of 90% of patients in the setting of cirrhosis.
The increasing prevalence seems related with the wide-spread distribution of hepatitis C
virus infection, as 80% of cases arise on chronic infection caused by this agent. Either
conventional resection or orthotopic liver transplantation are often curative but suita - ble
for few patients, If the surgical approach is not adequate, percutane - ous ablation using
ethanol injection or radiofrequency current may be considered. However, only 15-20% of
patients can benefit from these therapies. Chemoembolization is considered when the
previous options are contra-indicated but benefits on survival are still a matter of debate.
The impact of new agents as tamoxifen, interferon o diverse chemothera - pies on both
survival and symptoms also remains to be stablished.


Bibliografía
https://drfloresrivera.wordpress.com/2007/10/12/tumores-malignos-hepaticos-primarios-
fuera-del-hepatocarcinoma/ comisión honoraria de lucha contra cáncer recuperado:

http://www.urucan.org.uy/uilayer/ve/factores_riesgo/factores_riesgo_6.pdf
http://www.conganat.org/3congreso/cvhap/posters/110/index.htm
http://eprints.ucm.es/tesis/19911996/D/0/AD0082801.pdf


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