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Insuficiencia Renal 
Aguda (IRA) 
 Víctor Salazar Córdova 
 Est. Medicina Humana 
USP
Definición 
Es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro 
brusco de la función renal < A 3 meses que es 
pontencialmente reversible ; el marcador más habitual y 
relevante es el incremento de la concentración sérica de los 
productos nitrogenados. [Insuficiencia Renal Aguda, F. Llaño- 
SEN Pp.6] 
INCIDENCIA 
La incidencia en pacientes 
hospitalizados es aprox. 5% 
[Scielo, Rev Med Hered 
2003; 14: 36-43] 
CLASIFICACIÓN 
IRA PRE-RENAL (70%) 
IRA INTRA-RENAL (20%) 
IRA POST-RENAL 
(10%)
CLASIFICACION 
Según el volumen urinario: 
No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 
0.5 ml/kg/hr 
 Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 
0.5 ml/Kg/hr 
 Anúrica: menos de 100 ml por día 
Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp
Etiología (prerrenal): 
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 
1824 
1. Hipovolemia 
Hemorragias, quemaduras, deshidratación 
Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos, drenaje quirúrgico, 
diarrea) 
Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica, insuficiencia 
suprarrenal) 
Secuestro de líquidos en tercer espacio 
2. Bajo gasto cardiaco 
Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, 
taponamiento 
Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación 
mecánica con presión positiva
3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y 
sistémica 
Vasodilatación sistémica 
Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, 
ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B) 
Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal) 
4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras 
renales 
Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S 
5. Sx de hiperviscosidad 
Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia 
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 
1824
Etiología (renal): 
1.Obstrucción vasculorrenal 
• Obstrucción de la arteria renal 
• Obstrucción de la vena renal 
2. Enfermedades de los glomérulos o la 
microvasculatura renal 
• Sx hemolítico-urémico 
• Púrpura trobocitopénica trombótica 
• Eclampsia 
• Hipertensión 
• Nefritis por radiación 
• LES 
• Esclerodermia 
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 
1824
3. Necrosis tubular aguda 
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 
1824 
Isquemia 
Toxinas 
Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, 
paracetamol) 
Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, 
discracia de células plasmáticas) 
4. Nefritis intersticial 
Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, 
captopril. 
Infecciosa 
Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis 
Idiopática
Etiología (POSTrenal): 
1. Ureteral 
Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa 
2. Cuello de vejiga 
Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, 
cáncer, coágulos 
3. Uretra 
Estenosis, válvula congénita, fimosis 
Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 
1824
Fisiopatología 
↓ Vol Intravascular 
Act. Sistema SRAA 
Act. 
ADH 
↑ Angiotensina 
II 
↑ 
IRA INTRA-RENAL (NTA) 
Disminución Aldosterona 
grave de 
Volumen Intravascular 
IRA PRE-RENAL 
↑ Reabsorción 
de Na, K, Cl, 
HCO₃, H₂O y Urea. 
↑ Estimula 
la 
reabsorción 
distal de 
Na. 
Explica: ↑ 
de UREA 
en plasma 
Aumenta la 
Explica: 
presión de modo 
Na en orina < 
20mEq/l 
EF Na < 1% 
↓ Presión Capilar 
Retiene agua 
libre 
Explica: 
Oliguria 
↑ Osmolaridad 
urinaria 
Glomerular 
Flujo tubular lento 
Isquemia 
Desprendimiento de 
las células tubulares de 
la MB 
retrógrado 
Frena el filtrado 
Obstruyen la 
luz del túbulo
Criterios RIFLE 
Categorí 
a 
Criterios de Filtrado Glomerular 
(FG) 
Criterios de Flujo Urinario 
(FU) 
Riesgo Creatinina incrementada x1,5 o FG 
disminuido > 25% 
FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr 
Injuria Creatinina incrementada x2 o FG 
disminuido > 50% 
FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr 
Fallo Creatinina incrementada x3 o FG 
disminuido > 75% 
FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 
12 hrs 
Loss 
(Pérdida) 
IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas 
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
Criterios AKIN (Agute Kidney 
Injury Network) 
Estadio AKI 
Criterio Creatinina Criterio Flujo Urinario 
Estadio AKI I 
Incremento de la creatinina 
sérica por >/= 0.3 mg/dl (>/= 
26.4 umol/L) 
o 
incremento de >/= 150%–200% 
del basal 
Flujo urinario < 0.5 
ml/kg/hora por > 6 
horas 
Estadio AKI II 
Incremento de la creatinina 
sérica 
> 200%–300% from baseline 
Flujo urinario < 0.5 
ml/kg/hora por > 12 
horas 
Estadio AKI III 
Incremento de la creatinina 
sérica to 
> 300% del basal 
o 
creatinina sérica >/= 4.0 
mg/dl 
(>/= 354 umol/L) después de 
un aumento de al menos 44 
umol/L 
o 
tratamiento con terapia de 
reemplazo renal 
Flujo urinario < 0.3 
ml/kg/hora por > 24 
horas 
o 
anuria por 12 horas 
Los criterios de diagnóstico 
para AKI incluye una 
abrupta (menos de 48 
horas) reducción de la 
función renal que se define 
como un aumento absoluto 
de la creatinina sérica de 
0,3 mg/dl o más o un 
incremento porcentual del 
50% o más ( 1,5 veces el 
nivel basal) o una 
reducción del flujo de orina.
Prevención Primaria y 
Secundaria 
 Prevención Primaria: 
Nivel I: No automedicarse y consumir bastante 
líquido. 
Nivel II: Utilizar con cautela AINEs y 
antihipertensivos como IECAs, ARA II. 
 Prevención Secundaria: 
Nivel III: Creatinina, urea sérica, ecografía, Na 
urinario. 
Nivel IV: Fluidoterapia, hidratación, diuresis 
forzada y, en algunos casos, sonda urinaria.
Algoritmo y manejo de 
Insuficiencia Renal Aguda 
INSUFICIENCIA RENAL 
(HIPERAZOEMIA) 
ECOGRAFÍA 
CRONICA 
(Riñones 
pequeños) 
AGUDA 
(Riñones 
normales) 
IRA post-renal 
(dilatación de 
la vía urinaria) 
Sondaje 
vesical / 
Nefrostomía 
percutánea. 
Na Orina 
< 20 
>20 
Pre-Renal 
NTA 
Volumen 
Disminuido 
Aumentad 
o 
Fluidoterapi 
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Insuficiencia renal aguda

  • 1. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)  Víctor Salazar Córdova  Est. Medicina Humana USP
  • 2. Definición Es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal < A 3 meses que es pontencialmente reversible ; el marcador más habitual y relevante es el incremento de la concentración sérica de los productos nitrogenados. [Insuficiencia Renal Aguda, F. Llaño- SEN Pp.6] INCIDENCIA La incidencia en pacientes hospitalizados es aprox. 5% [Scielo, Rev Med Hered 2003; 14: 36-43] CLASIFICACIÓN IRA PRE-RENAL (70%) IRA INTRA-RENAL (20%) IRA POST-RENAL (10%)
  • 3. CLASIFICACION Según el volumen urinario: No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr  Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr  Anúrica: menos de 100 ml por día Cooper et al. Manual washington de terapéutica médica, 32 edición, Barcelona, 2007, pp
  • 4. Etiología (prerrenal): Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 1824 1. Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea) Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal) Secuestro de líquidos en tercer espacio 2. Bajo gasto cardiaco Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva
  • 5. 3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Vasodilatación sistémica Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B) Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal) 4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S 5. Sx de hiperviscosidad Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 1824
  • 6. Etiología (renal): 1.Obstrucción vasculorrenal • Obstrucción de la arteria renal • Obstrucción de la vena renal 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal • Sx hemolítico-urémico • Púrpura trobocitopénica trombótica • Eclampsia • Hipertensión • Nefritis por radiación • LES • Esclerodermia Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 1824
  • 7. 3. Necrosis tubular aguda Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 1824 Isquemia Toxinas Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol) Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas) 4. Nefritis intersticial Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril. Infecciosa Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis Idiopática
  • 8. Etiología (POSTrenal): 1. Ureteral Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa 2. Cuello de vejiga Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos 3. Uretra Estenosis, válvula congénita, fimosis Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814- 1824
  • 9. Fisiopatología ↓ Vol Intravascular Act. Sistema SRAA Act. ADH ↑ Angiotensina II ↑ IRA INTRA-RENAL (NTA) Disminución Aldosterona grave de Volumen Intravascular IRA PRE-RENAL ↑ Reabsorción de Na, K, Cl, HCO₃, H₂O y Urea. ↑ Estimula la reabsorción distal de Na. Explica: ↑ de UREA en plasma Aumenta la Explica: presión de modo Na en orina < 20mEq/l EF Na < 1% ↓ Presión Capilar Retiene agua libre Explica: Oliguria ↑ Osmolaridad urinaria Glomerular Flujo tubular lento Isquemia Desprendimiento de las células tubulares de la MB retrógrado Frena el filtrado Obstruyen la luz del túbulo
  • 10. Criterios RIFLE Categorí a Criterios de Filtrado Glomerular (FG) Criterios de Flujo Urinario (FU) Riesgo Creatinina incrementada x1,5 o FG disminuido > 25% FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr Injuria Creatinina incrementada x2 o FG disminuido > 50% FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr Fallo Creatinina incrementada x3 o FG disminuido > 75% FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 hrs Loss (Pérdida) IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
  • 11. Criterios AKIN (Agute Kidney Injury Network) Estadio AKI Criterio Creatinina Criterio Flujo Urinario Estadio AKI I Incremento de la creatinina sérica por >/= 0.3 mg/dl (>/= 26.4 umol/L) o incremento de >/= 150%–200% del basal Flujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 6 horas Estadio AKI II Incremento de la creatinina sérica > 200%–300% from baseline Flujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 12 horas Estadio AKI III Incremento de la creatinina sérica to > 300% del basal o creatinina sérica >/= 4.0 mg/dl (>/= 354 umol/L) después de un aumento de al menos 44 umol/L o tratamiento con terapia de reemplazo renal Flujo urinario < 0.3 ml/kg/hora por > 24 horas o anuria por 12 horas Los criterios de diagnóstico para AKI incluye una abrupta (menos de 48 horas) reducción de la función renal que se define como un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más o un incremento porcentual del 50% o más ( 1,5 veces el nivel basal) o una reducción del flujo de orina.
  • 12. Prevención Primaria y Secundaria  Prevención Primaria: Nivel I: No automedicarse y consumir bastante líquido. Nivel II: Utilizar con cautela AINEs y antihipertensivos como IECAs, ARA II.  Prevención Secundaria: Nivel III: Creatinina, urea sérica, ecografía, Na urinario. Nivel IV: Fluidoterapia, hidratación, diuresis forzada y, en algunos casos, sonda urinaria.
  • 13. Algoritmo y manejo de Insuficiencia Renal Aguda INSUFICIENCIA RENAL (HIPERAZOEMIA) ECOGRAFÍA CRONICA (Riñones pequeños) AGUDA (Riñones normales) IRA post-renal (dilatación de la vía urinaria) Sondaje vesical / Nefrostomía percutánea. Na Orina < 20 >20 Pre-Renal NTA Volumen Disminuido Aumentad o Fluidoterapi a Furosemid a Tóxico Isquemia Retirar tóxico Manejo sintomático