1. CENTRO DE PROFISSIONALIZAÇÃO DO VALE DO ASSU - CEPROVA
CURSO : RADIOLOGIA
DISCIPLINA : ANATOMIA
PROFESSOR : JOÃO MEIRA
Neuroanatomia
Trabalho elaborado por:
Angela Lima
Beatriz Silva
Dayane Moura
Gina Alcântara
Tuísa Mendes
Valmária Santos
Mossoró – RN
2013

2. Centro de profissionalização do vale do Assú
Ceprova
Síndromes Parkinsonianas
Doença de Parkinson
Doença de Wilson
Parkinsonismo
Trabalho entregue ao professor André Luiz
da disciplina de anatomia com a Finalidade
obtenção da nota de anatomia1
Trabalho elaborado por:
Angela Lima
Beatriz Silva
Dayane Moura
Gina Alcântara
Tuísa Mendes
Valmária Santos
ASSU – RN
2013

3. Sumário
Resumo......................................................................................................................1
Introdução..................................................................................................................2
Neuroanatomia...........................................................................................................3
1. Síndrome de Parkinson, Parkinsonismo.............................................................4-5
2. Doença de Parkinson..........................................................................................5-6
2.1. Como é diagnosticado.....................................................................................7-8
2.2. Exemplos de como são realizados alguns exames físicos..................................9
2.3. Tratamento....................................................................................................9-10
2.4.Qualidade de vida..............................................................................................11
3. Doença de Wilson..........................................................................................11-12
3.1. Sintomas neuropsiquiátricos.......................................................................13-14
3.2. Outros órgãos...................................................................................................15
Conclusão................................................................................................................16
Bibliografia..............................................................................................................17

4. Resumo
A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença
degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral com pessoas
idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida
como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o
neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas
principalmente motores. Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas,
como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do
sistema nervoso autônomo. Os principais sintomas motores se manifestam por
tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e
distúrbios do equilíbrio e da marcha.
Já a doença de Wilson é uma doença de (degeneração hepatolenticular) é
uma condição sistêmica decorrente de erro inato do metabolismo de cobre,
com importantes manifestações neurológicas e/ou hepáticas. É um distúrbio
autossomo recessivo que normalmente acontece entre a primeira e terceira
década. O defeito genético localiza-se no cromossomo 13. Estas alterações
requerem identificação diagnóstica adequada e intervenções terapêuticas
eficazes.
Tanto a doença de Wilson como a de Parkinson podem ser parkinsonismo
e suas manifestações neurológicas são as mesmas.

5. Introdução
O presente trabalho ira aborda os temas doença de Parkinson e doença de
Wilson, nele constará quais são suas causas, diagnósticos, sintomas, e iremos
falar como funciona cada doença.
A DP é uma moléstia crônica e progressiva do sistema nervoso central que
acomete principalmente o sistema motor, porém manifestações não motoras
como distúrbios do sistema nervoso autônomo, alterações do sono, de
memória e depressão.
A DW é uma doença genética que produz um defeito no metabolismo do
cobre. Caracteriza-se por ter uma herança autossômica recessiva, sendo o
gene envolvido o ATP7B, situado no braço longo do cromossomo 13.

6. Neuroanatomia
É o ramo da anatomia que estuda a organização anatômica do sistema
nervoso. Nos animais vertebrados, estuda as inumeráveis ligações entre
os nervos do cérebro até a região ("periférica") do corpo a qual tem conexão e
a estrutura interna do cérebro, em particular, ambos assuntos são objeto de
estudos extremamente elaborados. Como resultado, o estudo da
neuroanatomia desenvolveu uma disciplina em si, embora também represente
uma especialização dentro da neurociência. Investiga também, com igual
importância, o delineamento das regiões do cérebro, a distinção entre as
estruturas e mantêm centralizado seu foco de atenção para a investigação de
como este complexo sistema trabalha. Por exemplo, muito de que os
neurocientistas aprenderam advém da observação sobre "lesões" em áreas
específicas do cérebro e como afeta o comportamento na relação com outras
funções neurais.

7. 1. A síndrome de Parkinson, Parkinsonismo
Parkinsonismo, síndrome de Parkinson, parkinsonismo atípico ou
parkinsonismo secundário é uma síndrome específica caracterizada por tremor,
hiposinesia, rigidez e instabilidade postural. A causa mais comum de
parkinsonismo é a condição neurodegenerativa conhecida como doença de
Parkinson, entretanto, o parkinsonismo pode ser causado por diversas outras
doenças, inclusive algumas toxinas, algumas doenças metabólicas, e outras
condições neurológicas.
Embora cada caso mereça ser analisado de forma particular, outra causa
comum do Parkinsonismo é o efeito colateral de medicamentos, principalmente
os neurolépticos antipsicóticos, como as fenotiazinas (tais como
a clorpromazina e a perfenazina), os tioxantenos (como o flupenthixol e
o zuclopenthixol) e as butirofenonas (como o haloperidol), as piperazinas (tais
como a ziprasidona) e, raramente, os antidepressivos.
O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte
dos neurônios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local
mais importante, mas não primordial, já que outras estruturas como placas
intestinais e bulbos olfatórios podem ser lesados antes mesmo da degeneração
da substância negra de degeneração celular no parkinsonismo é a substância
negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo. Entretanto, vários
outros locais são acometidos durante o desenvolvimento da doença, mesmo
fora do sistema nervoso central, dando ao Parkinsonismo um caráter complexo
e multisistêmico. O neurotransmissor deficiente, entre outros, é a dopamina,
produzido pela substância negra. Entretanto, outras estruturas além da
substância negra podem estar acometidas (locus ceruleus, núcleo dorsal da
rafe, núcleo pedúnculo-pontino), levando a anormalidades de outros

8. neurotransmissores, como a serotonina, a acetilcolina e a noradrenalina. As
zonas afectadas no Parkinsonismo têm funções de controlo
motor extrapiramidal, ou seja, elas controlam os movimento inconscientes
como, por exemplo, os dos músculos da face (da comunicação emocional
inconsciente) ou os das pernas quando o indivíduo está de pé (não é
necessário normalmente pensar conscientemente em quais músculos contrair e
relaxar quando estamos de pé mas eles contraem-se de qualquer forma). Além
disso, esses neurónios modificam os comandos conscientes básicos vindos
dos neurónios corticais motores de forma a executar os movimentos de forma
suave e sem perder o equilíbrio. Também é esse sistema extra-piramidal que
impede que haja contracção e relaxamento continuo e alternado dos músculos
antagonistas e antagonistas a quando dos movimentos de precisão (segurar
um objecto), calculando inconscientemente o equilibrio exacto necessário
desses músculos para o objecto ficar fixado. A forma predominante de
Síndrome de Parkinson é a Doença de Parkinson, idiopática e ligada ao
envelhecimento. Contudo há outras formas de Parkinsonismo com outras
etiologias mas a mesma manifestação clínica. Neste grupo incluem-se os
Parkinsonismos secundários, com doença primária que lesa os núcleos basais,
como encefalites (infecções virais).
Existem casos de síndrome de Parkinson de etiologia genética hereditária.
Atualmente, há cerca de 8 genes reconhecidos como relacionados à Doença
de Parkinson, dos quais os mais importantes são os da parkina e alfa-
sinucleina. A doença genética pode ser autossômica dominante (do gene da
alfa-sinucleina) ou autossômica recessiva (gene da parkina). Este subtipo
freqüentemente surge em doentes mais jovens (35 anos). Outra doença
degenerativa que causa parkinsonismo é a Atrofia sistémica múltipla.
2. Doença de Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é idiopática, ou seja é uma doença primária
de causa obscura. Há degeneração das fibras de pigmentadas da substância
negra com diminuição da reserva de dopamina; porém a dopamina não para de

9. ser metabolizada. É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos
sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas
alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio
gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à
acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos
corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos
neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na
sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção
ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O
local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra,
pars compacta, presente na base do mesencéfalo. Estudos recentes dizem que
a doença de Parkinson pode estar ligada a vitamima D.3
2.1. Como é diagnosticado
O diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico, baseado na
correta valorização dos sinais e sintomas descritos. O profissional mais
habilitado para tal interpretação é o médico neurologista, que é capaz de
diferenciá-los do que ocorre em outras doenças neurológicas que também
afetam os movimentos. Os exames complementares, como tomografia
cerebral, ressonância magnética etc., servem apenas para avaliação de outros
diagnósticos diferenciais. O exame de tomografia por emissão de pósitrons
(PET-Scan) pode ser utilizado como um programa especial para o diagnóstico
de Doença de Parkinson, mas é, na maioria das vezes, desnecessário, diante
do quadro clínico e evolutivo característico.

10. Tomografia computadorizada ressonância magnética
2.2. Exemplos de como são realizados alguns exames físicos
O tremor de repouso é o sintoma mais típico do parkinsonismo. Ele
acomete com mais frequência os membros superiores, embora possa também
ser observado nos membros inferiores e na mandíbula. O tremor pode ser
intermitente e tipicamente é observado quando o membro superior está em
repouso. Ele é frequentemente descrito como um tremor do tipo “rolar pílulas”
ou “contar dinheiro”, já que se caracteriza habitualmente pelo movimento
repetitivo de anteposição do polegar ao indicador, ou aos demais dedos. É
comum que possamos observá-lo durante a marcha, ou então quando o
paciente está sentado distraído e com os membros superiores apoiados sobre
as pernas. Uma técnica de distração muito utilizada na clínica é a de solicitar
ao paciente que feche os olhos e realize alguma tarefa mental como dizer os
dias da semana de trás-para-frente. Dessa forma, podemos ativar e observar
um tremor de repouso intermitente. Embora o tremor de repouso seja típico da
síndrome parkinsoniana, é muito comum que muitos pacientes apresentem
outros tipos de tremor associados ao seu quadro clínico.
A bradicinesia é caracterizada como a lentidão para a execução dos
movimentos. Ela pode ser bem observada durante a realização de movimentos

11. apendiculares repetitivos. A bradicinesia faz parte de um quadro geral mais
amplo denominado de hiposinesia, que inclui a redução dos movimentos
espontâneos e automáticos, como fica evidente ao observar-mos a hipomimia
da face e a redução na amplitude dos movimentos dos braços durante a
marcha dos pacientes parkinsonianos. Do ponto de vista avalia-se a
bradicinesia pedindo ao paciente que realize movimentos alternados repetitivos
dos membros superiores ( ex.: pronação/supinação alternadas da mão ) ou dos
membros inferiores ( ex.: flexão/extensão do pé ).
A rigidez característica do parkinsonismo é do tipo plástica e difere
nitidamente da rigidez elástica observada na síndrome piramidal. O tônus
aumentado é constante durante todo o movimento articular do segmento
corporal examinado, e quase sempre vem acompanhada do fenômeno de roda
denteada. Esse fenômeno é a sensação de pequenos solavancos que o
examinador percebe durante a movimentação do membro sobre uma
articulação. Em geral ela é detectada no membro superior, em movimentos
sobre as articulações do punho ou do cotovelo, mas pode ser percebida
também nos membros inferiores e no pescoço.
Entre as várias arnomalidades posturais que os pacientes com
parkinsonismo apresentam, a mais importante é a instabilidade postural. Ela
não é utilizada para o diagnóstico do parkinsonismo, por ser uma manifestação
um tanto quanto inespecífica. A instabilidade postural é observada durante o
exame físico no “teste do puxão sobre os ombros”. Esse teste é realizado com
o paciente em pé, com os pés levemente afastados. O examinador
posicionando as costas do paciente avisa-o para que esteja prevenido para um
puxão súbito que receberá nos ombros. Depois o examinador dá um puxão
moderado, para o paciente sentir como será o teste. Em seguida, faz o teste
com a força suficiente para deslocar o centro de equilíbrio do paciente. Um
sujeito normal reequilibra-se rapidamente, já um paciente com parkinsoniano é
lento para reagir e reequilibrar-se, geralmente dá 2 ou 3 passos para trás, e em
estados mais avançados pode não reagir e cair caso não seja protegido pelo
examinador.
2.3. Tratamento

12. O parkinsonismo secundário pode ser melhorado pela resolução da doença
primária subjacente. Contudo a doença de Parkinson e outras variantes
primárias são incuráveis e a terapia visa melhorar os sintomas e retardar a
progressão.
A terapia farmacológica visa restabelecer os níveis de dopamina no
cérebro. É iniciada assim que o paciente reporte diminuição da qualidade de
vida devido aos sintomas. Vários tipos de fármacos são usados, incluindo
agonistas dos receptores da dopamina, inibidores do transporte ou degradação
da dopamina extracelular e outros não dopaminérgicos. Fármacos usados
frequentemente são os anticolinérgicos; agonistas do receptor
da dopamina, levodopa, apomorfina. Efeitos secundários da terapia incluem
movimentos descoordenados frenéticos no pico da dose, reações anafiláticas a
algum fármaco (alergias), náuseas.
Cirurgicamente, é possível fazer palidoctomia (excisão do globo pálido) ou
mais recentemente é preferivel a estimulação desses núcleos
com elétrodos cuja ativação é externa e feita pelo médico, com a participação
do paciente, numa técnica chamada estimulação cerebral profunda (DBS).
2.4.Qualidade de vida
Os agonistas dopaminérgicos são drogas importantes no tratamento da DP
e parecem produzir efeitos positivos sobre a qualidade de vida dos pacientes,
existem evidências clínicas de que alguns agonistas dopaminérgicos tenham
um efeito antidepressivo. Essa seria uma vantagem significativa dessas
medicações já que nenhuma outra droga antiparkinsoniana teria um efeito
semelhante sobre esse importante problema, possivelmente por diminuírem as
complicações do tratamento e possivelmente aliviarem os sintomas
depressivos. O complexo tratamento dessa doença deve ter como um dos
objetivos a melhora na qualidade de vida dos pacientes. Os estudos
disponíveis são ainda muito limitados e são necessários mais estudos

13. comparativos que investiguem o impacto de diferentes medicações e
estratégias terapêuticas. Sendo assim, neste momento não é possível afirmar
que determinado medicamento antiparkinsoniano é superior a outro nesse
quesito funcional complexo.
3. Doença de Wilson
A doença de Wilson, também denominada degeneração hepatolenticular, é
uma doença de origem genética (causada por um gene autossômico
recessivo), responsável por levar ao acúmulo de cobre no organismo,
especialmente nos tecidos encefálicos e hepáticos.
O cobre é encontrado na maior parte dos alimentos, sendo que pequenas
proporções dele são essenciais para o bom funcionamento do organismo. Em
certas circunstâncias, pode ocorrer uma ingestão maior do cobre do que o
necessário; todavia, indivíduos saudáveis eliminam o cobre de que não
necessitam, porém os pacientes da doença de Wilson não realizam esse
processo espontaneamente.
Nos pacientes dessa doença, o acúmulo de cobre inicia-se logo após o
nascimento. Seu excesso afeta o fígado e o cérebro, causando hepatite e
sintomatologia neurológica e psiquiátrica. As manifestações clínicas
habitualmente surgem no final da adolescência. Os pacientes podem
apresentar doença do fígado ou alterações na função desse órgão, icterícia,
aumento abdominal, vômito com sangue ou dor no estômago. Anomalias
motoras também podem estar presentes, como: tremores ou descordenação
motora, dificuldade para andar, rigidez muscular, reflexos anormais, dificuldade
na fala e deglutição (com consequente sialorréia) e reações oculares anormais.
Também podem desenvolver problemas psíquicos, como depressão,
agressividade, comportamento anti-social, impulsividade.
O quadro clínico pode ser traduzido por uma anemia hemolítica ou
sintomatologia semelhante ao do mal de Parkinson. Irregularidade no ciclo
menstrual pode estar presente nas mulheres, bem como infertilidade e abortos
múltiplos.

14. O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais, quantificando o
nível de cobre na urina e sangue, além de verificar se há a presença do anel
de Kaiser-Fleischer nos olhos, embora nem sempre esteja presente. Todavia,
quando está, é um sinal corroborativo da doença. Como pode ser invisível a
olho nu, se faz necessário a realização do exame com lâmpada de fenda. Caso
seja necessário, pode ser feita uma biópsia hepática. Com freqüência,
anomalias cerebrais são detectadas por meio da ressonância magnética ou
PET-scan. É importante que parentes de portadores da doença realizem
exames, pelo menos duas vezes na vida, preferencialmente aos 5 e aos 15
anos de idade.
Esta doença é facilmente tratada. Por meio de uma terapia adequada, a
progressão da doença pode ser freada e, em muitos casos, o quadro pode ser
revertido. A terapêutica empregada objetiva retirar o excesso de cobre
depositado nos tecidos e evitar um novo acúmulo. O tratamento deve ser
realizado para o resto da vida do paciente. Este consiste na combinação de
fármacos associados a uma dieta alimentar adequada, com a mínima ingestão
de cobre possível, pelo menos na fase de remoção do elemento acumulado.
Os fármacos de eleição são: penicilina, trientine e acetato de zinco.
3.1. Sintomas neuropsiquiátricos
Os fenômenos neuropsiquiátricos são demência, psicose e sinais
de asteríxis (movimentos anormais, especialmente das mãos)
e parkinsonismo (tremores mais evidentes em movimentos finos e lentos).
O quadro clínico inicial mais comum é o do paciente que fala de modo
"arrastado" como se estivesse embriagado, e tem marcha de bases alargadas
e titubeantes, muito embora possa ter domínio perfeito de suas faculdades
mentais. Posteriormente, a doença evolui para acometimento da percepção e
da cognição (falta de lucidez).

15. 3.2. Outros órgãos
Anel de Kayser-Fleischer, sinal característico da Doença de Wilson. O
acúmulo de cobre provoca uma mudança na pigmentação dos olhos,
na membrana de Descemet, onde é possível verificar o aparecimento de anéis
normalmente escuro-avermelhados (podendo apresentar colorações amarelo-
esverdeada, marrom-esverdeada, amarelo-dourada ou marrom-dourada) ao
redor da íris chamados de anéis de Kayser-Fleischer. A presença dos anéis de
Kayser-Fleischer configura uma manifestação oftalmológica característica de
pacientes com Doença de Wilson. Uma em cada 100 pessoas que possuem a
mutação que causa a doença é portadores não afetados.
Também estão presentes problemas renais (nefrolitíase), oftálmicos (anel
de Kayser-Fleischer,catarata), cardíacos (arritmia) e dermatológicos. A anemia
por hemólise pode ocorrer em casos severos.

16. Conclusão
Como pode observar o conteúdo deste texto somente foi possível após
uma pesquisa minuciosa que exigiu uma análise e uma reflexão profunda sobre
a matéria.
Reflexão essa que levou a que seja possível entender melhor as doenças
de Parkinson e de Wilson.
Após esse trabalho descobrimos que são doenças mais comuns do que
imaginávamos, podemos também nos aprofundar nas suas causas, sintomas,
diagnósticos e seus tratamentos, imaginavam que eram doenças que não
tinham como ser tratadas, mas descobrimos que é possível, apesar de ser
doenças degenerativas. Não têm cura, mas tem tratamentos eficazes.

17. Bibliografia
pt.wikipedia.org/wiki/Neuroanatomia
http://rnp.fmrp.usp.br/~graduacao/SindromeParkinson.pdf
http://www.cadastro.abneuro.org/site/conteudo.asp?id_secao=31&id_conteudo
=34&ds_secao=Perguntas%20e%20Respostas
http://www.infoescola.com/doencas/doenca-de-wilson/
http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Wilson