2. El equivalente patologico de la hemostasia es la
trombosis, que implica la formacion de un
coagulo de sangre (trombo) en los vasos
intactos, por un desbalance en los mecanismos
procoagulantes y anticoagulantes
naturales, que provoca la obstruccion parcial o
total de un vaso sanguineo a causa de un
coagulo de sangre.
3. Comprende las tres alteraciones primarias que
ocacionan la formacion de trombos y son:
1) LESION ENDOTELIAL
2) ESTASIS O FLUJO TURBULENTO DE LA
SANGRE
3) HIPERCOAGULABILIDAD DE LA
SANGRE
4. Las lesiones endoteliales tienen alta
importancia para la formacion de trombos a
nivel de corazon y circulacion arterial. Esta
perdida del endotelio permite la formacion de
trombos.
No es preciso que el endotelio este expuesto o
fisicamente interrumpido para producir
trombos; cualquier alteracion en el equilibrio
dinamico entre actividades protromboticas y
antitromboticas del endotelio puede
condicionar fenomenos de coagulacion locales
5.
6. La turbulencia contribuye a la formacion de
trombosis arterial y cardiaca porque se pueden
producir lesiones de los vasos y estasis
locales, que no es mas que la disminucion de la
velocidad normal del flujo.
La estasis es un factor importante en la
produccion de trombos venosos.
Flujo de la sangre es laminar con el fujo de
plaquetas por el centro de la luz.
7. Por tanto la estasis y turbulencias:
Inducen la ativacion endotelial, fomentan la
actividad procoagulante y adherencisa de
leucocitos.
Interrumpen el flujo laminar y condicionan que
las plaquetas entren en contacto con el epitelio
Impiden el lavado y dilucion de factores de
coagulacion activados.
8. Aneurismas tambien producen estasis local
La hiperviscosidad aumenta la resistencia al
flujo y prduce estasis de vasos pequenos
Eritrocitos deformados prucen oclusiones
vasculares con la consiguiente estasis.
9. Es de menor frecuencia
Se define como cualquier alteracion de las vias
de coagulacion que predispone a la trombosis.
Se pueden clasificar en procesos primarios
(geneticos) y secundarios (adquiridos)
Dentro de las causas hereditarias de
hipercoagulabilidad, las mutuaciones
puntuales del gen del factor V y de la
protrombina son las mas frecuentes.
10.
11. Ademas del aumento de las concentraciones de
factores VIII, IX, XI o fibrinogeno.
12.
13. A diferencia de lo que sucede en los trastornos
hereditarios, la patogenia de la trombofilia
adquirida suele ser multifactorial.
Dentro de los estados de trombofilia
adquiridos, dos problemas merecen especial
atencion.
14. Se produce tras la administracion de heparina
no fraccionada, que puede producir la
aparicion de anticuerpos que reconocen
complejos de heparina y factor plaquetario 4
sobre las superficies de las plaquetas.
La union de estos anticuerpos a las plaquetas
determina su activacion, agregacion y
consumo. (trombocitopenia)
Estado protrombotico
15.
16. Cursa con manifestaciones variadas, que incluyen
trombosis de repeticion, vegetaciones en valvulas
cardiacas y trombocitopenia.
Es erroneo su nombre porque se creia que los
efectos patologicos venian dados por la union de
anticuerpos a proteinas plasmaticas y que son
revelados por algun modo por fosfolipidos.
In vivo estos anticuerpos producen un cuadro de
hipercoagulabilidad
Sin embargo in vitro ( en ausencia de plaquetas y
celulas endoteliales) los anticuerpos interfieren
con los fosfolipidos inhibiendo la coagulacion.
17. El sindrome por anticuerpos fosfolipidicos
puede ser primario y secundario.
Individuos con una enfermedad
autoinmunitaria como el lupus eritematoso
sistemico se consideran afectados por un
sindrome antifosfolipidico secundario.
En el sindrome antifosfolipidico primario los
pacientes muestran un cuadro de
hipercoagulabilidad y no trastornos
autoinmunitarios.
18. Los trombos arteriales suelen aparecer en focos
de lesion endotelial o turbulencia; mientras que
los venosos se localizan en lugares con estasis
Se unen de forma local a la superficie vascular
los trombos arteriales suelen crecer de forma
retrograda desde el punto de insercion;
mientras que los venosos se extienden en
direccion del flujo.
La parte del trombo que crece suele estar mal
anclada y muestra tendencia a la fragmentacion
y embolizacion
19.
20. Los trombos presentan unas laminaciones
llamadas LINEAS DE ZAHN que
corresponden a depositos plaquetarios y
fibrina. Estas laminaciones indican que el
trombo se ah formado en sangre fluida y
permite distinguir de los trombos formados
tras la muerte.
Los trombos localizados en camaras cardiacas
se llaman TROMBOS MURALES.
Los trombos arteriales son
Con frecuencia oclusivos
21. Las trombosis venosas (flebotrombosis) es casi
siempre oclusiva. Por la circulacion lenta
venosa suelen contener mas eritrocitos
mesclados. Por lo que se conocen como
trombos rojos o de estasis.
Los trombos de valvulas cardiacas se llaman
VEGETACIONES.
22. PROPAGACION: formacion del trombo
EMBOLIZACION: los trombos se sueltan y
desplazan hacia otros lugares
DISOLUCION: se produce por la fibrinolisis
que puede ocasionar una retraccion rapida con
desaparicion completa del trombo
ORGANIZACION Y RECANALIZACION: al
final se forman unos conductos endoteliales
que recuperan la continuidad de la luz
original, aunque en un grado variable.
23.
24. Tienen gran importancia por que obstruyen
arterias, venas y son fuentes de embolos.
El efecto que predomina dependera de la
localizacion de la trombosis.
Pueden provocar edemas o aun peor por su
capacidad de ocacionar embolias y
obstrucciones pueden producir la muerte por
ejemplo por isquemia de los tejidos.
25. Es la aparicion subita o insidiosa de trombos de
fibrina de forma masiva en la microcirculacion.
Se visualizan con facilidad en estudios
microscopicos
Pueden causar insuficiencia difusa, sobre todo
a nivel cerebral, pulmonar , cardiaca o renal.
Determina consumo de plaquetas y proteinas
de la coagulacion pudiendo convertirse el
cuadro clinico en una catastrofe hemorragica.