1. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – типический патологический процесс, который
возникает в результате повреждения ткани и проявляется комплексом
структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также
расстройством микроциркуляции.
Воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция живых
тканей на местное повреждение; она состоит из сложных изменений
микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани,
которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение
повреждающего
агента
и
восстановление
(или
замещение)
поврежденных тканей.
Этиология и патогенез воспаления
Факторы,
способные
вызвать
развитие
воспаления
называют
флогогенными: экзогенные (внешние) (микроорганизмы: бактерии, вирусы,
грибы; животные организмы; простейшие, черви, насекомые; химические
вещества: кислоты и щелочи; инородное тело, давление, разрыв; термические
воздействия:
холод,
тепло;
лучевая
энергия:
рентгеновские,
ультрафиолетовые, радиоактивные лучи) и эндогенные (внутренние)
факторы,
возникающие
в
самом
организме
в
результате
другого
заболевания (желчные или мочевые камни, тромбы, комплексы антигенантитело, очаги некроза, гематома и др.).
В патогенезе воспаления условно различают три стадии: альтерацию,
экссудацию и пролиферацию.
I стадия. Воспаление начинается с повреждения клетки – альтерации.
Альтерацию может вызвать любой повреждающий агент, который по силе и
длительности превосходит адаптационные возможности ткани. В основе
альтерации лежат две группыявлений – повреждение клеток и внеклеточных
структур и образование медиаторов воспаления. Различают первичную и
вторичную альтерацию.

2. Первичная альтерация – результат повреждающего действия самого
флогогенного фактора и зависит в основном от его свойств. Вторичная
альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань,
микрососуды и кровь лизосомальных ферментов и активных метаболитов
кислорода, высвободившихся из поврежденных флогогенным фактором
клеток.
Именно повреждения клеток и микрососудов являются пусковыми
моментами воспалительной реакции.
Медиаторы воспаления – биологически активные соединения,
которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез.
Различают
медиаторы
клеточного
(образуются
в
клетках)
и
плазменного или гуморального происхождения (образуются и поступают из
плазмы крови).
Клеточные медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, лимфокины,
лейкотриены, лизосомальные ферменты, катионные белки, тромбоксаны,
простациклины, адреналин, норадреналин и др.
Гуморальные медиаторы: калликреин-кининовая система (брадикинин,
каллидин), фактор Хагемана, система комплемента, фибринопептиды,
активные протеазы и др.
По механизму действия медиаторы бывают: 1) действующие на сосуды
(сосудистые реакции, расширение сосудов и повышение их проницаемости);
2) участвующие в фагоцитозе.
Параллельно с повреждением клеток и тканей ранние стадии
воспалительного процесса характеризуются сосудистыми реакциями:
1. Рефлекторный спазм и кратковременная ишемия (от 10 с. до неск.
мин.).
2. Артериальная гиперемия (от 20 мин. до 1 ч.) – обусловлена
ацидозом, гипоксией, влиянием метаболитов и медиаторов.

3. 3. Венозная гиперемия – результат нарушения реологических свойств
крови (сгущение и повышенная вязкость, агрегация эритроцитов) и
сдавление венозных сосудов отечными тканями.
4. Стаз.
Реакция микрососудистого русла возникает практически одновременно
с повреждением.
II стадия. Экссудации и эмиграции лейкоцитов.
Экссудация - это выход жидкой части крови, электролитов, белков и
клеток через сосудистую стенку в воспаленную ткань.
В основе экссудации лежат следующие механизмы: – повышение
проницаемости сосудистой стенки; увеличение гидростатического давления в
сосудах; увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.
Выход воды и растворенных в ней веществ происходит:
• в местах соприкосновения эндотелиальных клеток;
• с помощью микропиноцитоза.
Выходящая из сосудов жидкость называется экссудатом.
Экссудат содержит белок (35%), альбумины, глобулины, фибриноген,
форменные
элементы
крови,
активные
ферменты,
полипептиды,
стимулирующие пролиферацию клеток на заключительном этапе воспаления.
В зависимости от выраженности воспалительного процесса, от того, каких
форменных элементов больше в экссудате и насколько активны процессы
фагоцитоза, различают такие виды экссудатов: серозный, катаральный,
гнойный, геморрагический, фибринозный, гнилостный, смешанный.
Функции
экссудата.
Образование
экссудата
–
важнейшая
составляющая воспалительного ответа. В результате экссудации происходит
разведение (снижение концентрации) бактериальных и других токсинов,
образующихся в очаге воспаления, разрушение их поступающими из плазмы
крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления
поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные
токсины и выполняют функцию опсонинов – веществ, способствующих

4. фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого
создают структуру, облегчающую переход в рану лейкоцитов крови,
способствующую фагоцитозу. Молекулы фибрина могут служить субстратом
для образования биологически активных пептидов – медиаторов воспаления.
Кроме того, фибрин принимает участие в процессе заживления ран. Однако
экссудация может иметь и отрицательные последствия.
Эмиграция лейкоцитов
– это переход лейкоцитов крови из
кровеносных сосудов в ткань.
Последовательность эмиграции лейкоцитов: нейтрофилы – моноциты
- лимфоциты
III стадия. Пролиферация.
Эта стадия включает: 1) размножение клеток, т.е. собственно
пролиферацию; 2) синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани –
коллагена,
эластина, протеогликанов, гликопротеинов. Эти процессы
сопровождаются значительным усилением анаболических процессов.
В механизме пролиферации большое значение придают кейлонам и
факторам роста.
Заживление происходит первичным натяжением или вторичным
натяжением с образованием рубца.
Классификация воспаления
1. По
выраженности
основного
местного
процесса:
альтеративное, экссудавтиное и пролиферативное;
2. По
реактивности
организма:
нормергическое,
гипергическое и гиперергическое;
3. По виду экссудата: серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное;
4. По течению: острое, подострое, хроническое.
Основные физико-химические изменения в очаге воспаления гиперосмия, гиперонкия, ацидоз.

5. Гиперосмия – повышение осмотического давления (увеличение
содержания ионов калия).
Гиперонкия
осмотического
–
повышение
давления
онкотического
(образование
или
коллоидно-
низкомолекулярных
белков
и
поступление белков в ткань из плазмы крови при экссудации).
Ацидоз – изменение рН среды в сторону «закисления» - результат
«пожара обмена», гипоксии и активизации гликолиза (накопление молочной
кислоты, увеличение содержания аминокислот, свободных жирных кислот и
появление трикарбоновых кислот).
Местные признаки воспаления
1. Краснота (rubor) появляется в результате расширения (dilatatio)
сосудов,
увеличения
притока
артериальной
крови,
раскрытия
не
функционировавших ранее капилляров (артериальная гиперемия).
2.
Повышение
локальной
температуры
(calor)
обусловлено
поступлением в ткани более теплой артериальной крови и усилением обмена
веществ.
3.
Припухлость
(tumor)
-
ацидоз
обусловливает
набухание
соединительной ткани, повышение осмотического давления увеличивает
экссудацию и локальный отек.
4. Боль (dolor) возникает в результате раздражения чувствительных
нервных окончаний различными БАВ и медиаторами боли (брадикинин,
гистамин, недоокисленные продукты обмена, такие, как молочная кислота), а
также и вследствие натяжения ткани при отеке, которое способствует
сдавлению чувствительных нервных окончаний.
5. Нарушение функции органа или системы (functio laesae) –
результат
резко
сопровождающегося
выраженного
изменениями
воспалительного
метаболизма,
иннервации в тканях.
Общие признаки воспаления
процесса,
кровообращения,

6. 1. Лихорадка развивается вследствие выделения нейтрофилами и
макрофагами лейкоцитарных пирогенов (интерлейкина-1).
2. Лейкоцитоз – абсолютное увеличение количества лейкоцитов
(чаще – нейтрофилов) в единице объема периферической крови и сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. Это связано с активным фагоцитозом и
стимуляцией лейкопоэза.
3. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) связано с
увеличением
содержания
в
плазме
крови
грубодисперсных
белков
(глобулинов, фибриногена), что приводит к уменьшению поверхностного
отрицательного заряда эритроцитов и их агрегации.
4. Интоксикация обусловлена поступлением в кровь продуктов
альтерации из очага воспаления.
Фагоцитоз
Фагоцитоз – это процесс поглощения и переваривания клеткой
различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются или
становятся инородными для всего организма или для отдельных его
частей.
Все фагоцитирующие клетки И.И. Мечников разделил на микро- и
макрофаги.
К микрофагам относят полиморфноядерные лейкоциты и гранулоциты
(нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Клетки малых размеров, подвижные,
локализуются преимущественно в сосудах, имеют сегментированное ядро,
секретируют
протеолитические
ферменты.
Они
фагоцитируют
микроорганизмы.
К
макрофагам
относят
систему
мононуклеарных
фагоцитов
(моноциты, гистиоциты и лимфоциты). Клетки больших размеров, имеют
крупное ядро, секретируют протеолитические ферменты, содержатся как с
восудах, так и тканях, богато снабженных сосудами, передают антигенную
информацию, необходимую для образования антител. Макрофаги поглощают
более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки.

7. Макрофаги играют одну из ключевых ролей в заживлении ран. У
животных, лишенных мононуклеарных фагоцитов в эксперименте, раны не
Хемоаттрактанты
–
вещества,
вызывающие
положительный
хемотаксис лейкоцитов, т.е. активное движение лейкоцитов в направлении
наибольшей концентрации этих веществ. Роль хемоаттрактантов выполняют
вещества,
продуцируемые
бактериями,
клетками,
участвующими
в
воспалении (тромбоцитами, тучными клетками, клетками сосудистого
эндотелия, фибробластами и самими лейкоцитами), а также образующиеся из
белков и межтканевой жидкости.
В ходе фагоцитоза различают 4 стадии: приближение (хемотаксис),
прилипание, поглощение, переваривание.
1. Хемотаксис – процесс активного движения лейкоцитов к
химическим раздражителям (например, к продуктам протеолиза тканей).
Одним
из
перемещение
главных
«пусковых»
лейкоцитов
по
механизмов
градиенту
хемотаксиса
концентрации
считают
веществ,
появляющихся в очаге воспаления. Различают хемотаксис положительный
(движение к объекту фагоцитоза) и отрицательный (движение фагоцита от
объекта фагоцитоза).
2. Прилипание или аттракция. Коснувшись объекта, фагоцит
прикрепляется к нему.
3. Захват, или погружение объекта в фагоцит.
4.
Внутриклеточное
процессами:
1)
переваривание
продукцией
активных
тесно
связано
метаболитов
с
двумя
кислорода
(«респираторный взрыв») и 2) дегрануляцией цитоплазматических гранул и
лизосом.
В зависимости от результатов внутриклеточного переваривания
различают фагоцитоз
завершенный (полное разрушение объекта)
и
незавершенный (микробы могут остаться жизнеспособными, разрушить
объект и даже использовать его в качестве среды размножения).

8. Повышение фагоцитоза наблюдается при гиперемии, лихорадке,
иммунизации, повышении реактивности организма. Снижение фагоцитоза
отмечено при гипотермии, гиповитаминозах, дефиците половых гормонов,
гипотиреозе и др. Нарушение фагоцитоза возможно при наследственной
патологии
фагоцитов,
нарушении
созревания
фагоцитов
(нарушении
метаболизма полисахаридов в лейкоцитах (болезнь Альдера), нарушении
созревания фагоцитов (болезнь Чедяка-Хигаши) и др., а также в результате
приобретенной недостаточности фагоцитоза (лучевая болезнь, белковое
голодание, старческий возраст, длительная гормональная терапия и др.).
Хроническое (гранулематозное) воспаление
Специальным
типом
хронического
воспаления
является
гранулематозное воспаление, характеризующееся образованием в местах
повреждений мелких воспалительных очажков – гранулом.
Гранулома – скопление мононуклеарных клеток (моноцитов,
макрофагов, лимфоцитов и их производных) в воспалительных
инфильтратах.
Морфологически
гранулома
имеет
некоторое
сходство
с
грануляционной тканью, образующейся при заживлении ран. Она состоит из
сосудистых элементов – молодых капилляров и содержит большое
количество макрофагов и фибробластов. Последние продуцируют коллаген,
который отграничивает гранулому от нормальной ткани. Специальные
клетки грануломы – эпителиоидные клетки, в их секрете имеются медиаторы,
поддерживающие
воспаление.
Ведущей
клеткой
острого
воспаления
(эффектором) является нейтрофил, а хронического – активный макрофаг.
Острое воспаление, если не возникает осложнений в виде гнойной
полости (абсцесса) заканчивается быстро. Хроническое воспаление потому и
называется хроническим, что не может закончиться быстро по следующим
причинам:
1. макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл,
исчисляемый неделями, месяцами и даже годами;

9. 2. в гранулему постоянно поступают все новые и новые моноциты с
кровью из костного мозга. Поэтому, до тех пор, пока активны макрофаги,
приток клеток в инфильтрат будет продолжаться. А это означает, что
его рассасывание невозможно;
3. хроническое воспаление периодически обостряется, когда в очаг
поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной
активностью.
Грануломы характеризуют такие хронические болезни, как туберкулез,
лепра, сифилис, бруцеллез.

10. 2. в гранулему постоянно поступают все новые и новые моноциты с
кровью из костного мозга. Поэтому, до тех пор, пока активны макрофаги,
приток клеток в инфильтрат будет продолжаться. А это означает, что
его рассасывание невозможно;
3. хроническое воспаление периодически обостряется, когда в очаг
поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной
активностью.
Грануломы характеризуют такие хронические болезни, как туберкулез,
лепра, сифилис, бруцеллез.