1. CARDIOPATIA ISQUEMICA.
Fisiopatologia.
Dr. Gabriel Lopez.
Desgrabado por: Br. Silvia Varas.
Fecha: 14/08/2008.
Hoy vamos a revisar lo referente a cardiopatía isquémica, habiendo ya visto los otros
temas que constituyen factor de riesgo para la C.I, como la hipertensión arterial, y
habiendo visto que es lo que le puede suceder al miocardio cuando ocurren eventos
isquémicos, o una hipertrofia o dilatación, que son procesos fibroticos o inflamación, y
que van a llevar o propiciar una insuficiencia cardiaca de igual manera la presencia de
lesión al miocardio por isquemia como vamos a ver a continuación, va a llevara feliz
termino a la aparición de un cuadro de insuficiencia cardiaca.
No hay otro tema, no hay otra clínica que vaya tan de la mano como el arte de la
medicina y la ciencia, y sus avances tecnológicos que en la cardiopatía isquémica;
porque Ud. tiene que saber detectar cuales son los síntomas y los signos que ahora
vamos a ver que están ocurriendo y sus implicaciones fisiopatologicas y de esa manera
una vez que se haya identificado la clínica del paciente, Ud. tiene que combinarlos con
los elementos que le van a permitir realizar la confirmación del diagnostico como
pruebas de laboratorio bioquímicas para evaluar ciertas enzimas, ciertas proteínas y
ciertas sustancias, que son secretadas a la circulación sanguínea en el momento en que
ocurre la lesión del miocito.
También vamos a usar lo que es el electrocardiograma, el ECG, en las enfermedades
cardiovasculares, dependiendo de cual estemos hablando, va a tener unos niveles de
sensibilidad y especificidad, es decir, cuan valioso es este aparato para esta enfermedad,
muy bajo o alto dependiendo de la patología, pero cuando hablamos de cardiopatía
isquémica, es el arma por excelencia para hacer el diagnostico. Al contrario en la
insuficiencia cardiaca, si buscamos signos de crecimiento de cavidades, no es tan
sensible como el ecocardiograma, puede ver si aumento de volumen la cavidad, si
aumento la masa cardiaca o si hay un problema de válvulas.
¿Como detenemos la cardiopatía isquémica antes de que ocurra?
Conociendo cuales son las causas que provocan la cardiopatía isquémica e instaurando
medidas de prevención.
¿Que ocurre cuando hay una cardiopatía isquémica?
Principalmente esta ocurriendo un desequilibrio en esta balanza que esta aquí, donde
tenemos al corazón en la parte central, hay un desequilibrio entre la oferta de oxigeno en
el miocardio y la demanda del mismo, ¿que ocurre?
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2. Bueno principalmente que hay una mayor exigencia de oxigeno, hay una mayor
demanda de este nutriente esencial para la vida de la célula, pero el aporte del mismo no
es adecuado, no se puede satisfacer los requerimientos en un momento determinado, ya
sea por patologías propias del miocardio o por patología vascular proveniente de las
arterias coronarias, por eso es que vamos a observar que hay una disminución del
oxigeno debido a espasmos coronarios o a ateroesclerosis en el tracto de las arterias
coronarias o que ha ocurrido hipertrofia del ventrículo izquierdo o dilatación o
remodelado y que todos estos eventos se ven con los esfuerzos, y esa va a ser otra
característica, ¿la clínica de la cardiopatía isquémica cual creen ustedes que es?
Si el de la insuficiencia cardiaca es la disnea y edema, en la cardiopatía isquémica es el
dolor precordial, es decir del área que esta por delante del corazón, es decir el pedazo de
parrilla costal ubicado delante del corazón y es allí donde el paciente va apercibir el
dolor y se va a propagar por regiones conocidas propias de interconexiones nerviosas, es
decir, a ese nivel y que indican que se esta produciendo un dolor de origen cardiaco.
Entonces el Síndrome coronario agudo, es el evento donde ocurre la disminución del
oxigeno o de la perfusión sanguínea de ese miocardio en un momento determinado.
También podemos hacer una visión retrospectiva, si Ud. tiene un paciente que ha tenido
algún factor de riesgo cardiovascular como la hipertensión, ojo con esto, aunque hay
factores controlables como la dieta.
La edad constituye un factor de riesgo no modificable, excepto en algunas mujeres, así
Ud. no fume, tenga una dieta sana, consuma poca sal, haga ejercicio todos los días, la
edad pesa! Y a medida que aumenta la edad, aumenta el endurecimiento de los vasos
sanguíneos y se produce más ateroesclerosis, aumenta el proceso inflamatorio y el
corazón también sufre esos embates, esa es la historia natural de todo ser humano en el
momento de que llega a la vejez. Otro factor es el sexo, porque el hombre tiene mas
predisposición a padecer enfermedades cardiovasculares por ausencia de las hormonas
femeninas que detienen el proceso hasta que llegan estas mujeres al climaterio.
Si Ud. sabe que su paciente es metabólico, es decir que tiene resistencia a la insulina,
dislipidemia, obesidad visceral y abdominal, ya puede inferir que le va a suceder a ese
paciente y para eso hay programas que calculan el riesgo de sus pacientes a morir en 10
años.
En los tiempos primitivos el hambre enviaba los cuerpos extenuados a la muerte,
porque no había que comer, ahora en cambio, los lleva a la tumba de una manera mas
rápida, porque hemos evolucionado desde el primate hasta el gordo metabólico.
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3. • Desde el punto de vista epidemiológico, el síndrome coronario agudo o infarto al
miocardio, y de angina inestable, El Síndrome coronario agudo, SCA,
conjunto de lo que también conocemos como Infarto de Miocardio/angina
inestable, es el estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis
coronaria que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo
occidental. La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El
tabaco, porque produce disfunción endotelial, la Hipertensión Arterial, factor
de riesgo independiente de la enfermedad vascular, la hipercolesterolemia el
LDL, porque se adhiere mas rápido al endotelio y forma la placa de ateroma y la
Diabetes Mellitus : diabetes, según la asociación americana del corazón es
igual a infarto al miocardio, y por tanto ligada a algunos hábitos de vida como
alimentación inadecuada y obesidad. La existencia de estos factores de riesgo no
explica por si sola la presencia de la enfermedad y hay otos componentes
(genéticos, infecciones por chlamydia pneumoniae, pero esto ya se desecho,
respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien conocidos.
Vean los factores de riesgo:
• Genéticos:
• Tabaquitos, para dejar de ser un factor de riesgo, debe haber pasado como
mínimo un año sin haber fumado, después de eso empieza a disminuir la
incidencia del daño del tabaco.
• La HTA.
• Dislipidemias: el LDL, colesterol total, disminución del HDL, que debería estar
elevada o en valores normales por su efecto protector, y los triglicéridos, que
son la primer alteración bioquímica en Latinoamérica.
• Diabetes.
• Otros: como la homocisteína, adiponectina, y TNF.
Gracias a los trabajos del Dr. Valentín Fuster, uno de los padres de la cardiología
moderna, el nos habla de que existe un paciente vulnerable, a que?, a las
enfermedades cardiovasculares y a la cardiopatía isquémica, debido a que existe
previo a la formación de la placa ateroesclerotica, una placa vulnerable, una placa
que en cualquier momento puede fracturarse y comienza a liberarse trombos, que
conducen al proceso inflamatorio nuevamente, obstruyendo la luz del vaso.
Existe también un miocardio vulnerable por proceso inflamatorio, y también
tenemos alteraciones sanguíneas, sobretodo en la hemostasia, por tanto tenemos una
sangre vulnerable; todo esto hace que tengamos un paciente vulnerable.
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4. .
Por lo tanto la obesidad, y las diferentes campañas de las compañías de comida
rápida, es lo que nos ha llevado a acelerar todos estos procesos nocivos contra
nuestros vasos sanguíneos y nuestro corazón; y recuerden que el proceso de lesión
de los vasos sanguíneos normal, por decirlo así, o el proceso de formación de placas
se inicia inclusive desde la edad embrionaria, sobre todo si Ud. es hijo de padres
hipertensos, obesos, con síndrome metabólico o diabetes, y Leonardo da Vinci nos
decía, vean que no estaba muy lejos de la realidad, ¨ las arterias se cubren con
grasa, así como de años se cubre la vida ¨. Para esa época del 1500 estaba bastante
acertada esta hipótesis.
Bueno el Dr. Valentín Fuster, sostiene que ¨ la enfermedad coronaria no cede en dos
días, es un proceso continuo a largo tiempo, y es después de transcurrido este, es que
se empieza a manifestar la clínica de estos pacientes ¨ porque todo este proceso
infamatorio concluye con la obstrucción del vaso sanguíneo.
FISIOPATOLOGIA:
La aterotrombosis es un proceso de lesión mecánica, inflamación, reparación y
cicatrización, desequilibrada mediado por factores de riesgo. Ese proceso tiene lugar en
un territorio delicado: ese desequilibrio tiene importantes consecuencias en el
territorio más delicado posible que hay, ¿cual? el de las arterias coronarias, y va a tener
importantes consecuencias clínicas.
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Las Arterias se cubrenLas Arterias se cubren
de grasa como de añosde grasa como de años
se cubre la Vidase cubre la Vida

5. Factores de riesgo de la aterosclerosis coronaria:
Factores de riesgo Clásicos
• Tabaco
• Hipertensión
• Colesterol
• Diabetes
Otros:
• Genéticos, Inflamatorios
• Trombogénicos
Carl Rokitansky (1804-1878) decía que la enfermedad ateroesclerotica se refirió a esta
condición como “un depósito excesivo de grasa en la membrana interna de los vasos”
Rudolf Virchow (1821-1902) completó esta última teoría, postulando un mecanismo
inherente en el vaso sanguíneo o la sangre, que provocaba un depósito de los lípidos a
este nivel de la pared. ¨ Existe un mecanismo de imbibición de la pared aórtica por un
material originado en la sangre y depositado en la capa íntima arterial ¨
Russel Ross para 1980, hablo de la teoría inflamatoria, el fue el punto de inflexión entre
ambas teorías existentes, donde el mismo sistema inmunológico, una vez que se produce
el daño al endotelio reaccionaba para repararlo, ocurría la proliferación celular mediada
por celulas T y macrofagos, y estos macrofagos tratando de llegar al sitio, se
depositaban en el endotelio, que estaba lesionado, que a este nivel se liberaban mayor
cantidad de sustancias inflamatorias, pero que en ese momento por el paso en la
circulación del LDL y colesterol, se depositaban por acción del macrofago, porque el
macrofago se llena de estos lipidos y forma una celula espumosa, y esa celula es la
responsable del deposito de los lipidos en el endotelio con la consecuente formación de
una placa de ateroesclerosis.
Vean como se acumula el colesterol por la entrada y modificación de los mismos dentro
del macrófago, además de la acción inflamatoria de mediadores inmuno histoquímicos,
o TNF, IL-10, IL-6, etc.
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6. ¿Que ocurrió? La gran hecatombe, la gran destrucción a ese epitelio.
Peter Libby, padre de la cardiología moderna, el hablaba del proceso trombotico, vean
bien como en este articulo que salio en cyrculation en 1928, este proceso probablemente
es irreversible, ya el daño ocurrido no va a volver atrás, pero puede tratarse, vean que
le ocurrió a esta arteria, no tiene trombo pero si una placa, que esta obstruyendo la luz
del vaso, ¿y a que se parece la formación del trombo? A la erupción de un volcán,
Y el dice que hay unos personajes, que son:
• El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias
y vasodilatadores, peor cuando hay esta obstrucción, estas sustancias se
acumulan y pierden su constitución.
• El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad
(LDL). Mediadas por los macrofagos y aparte las HDL, disminuyen en la
circulación, y lo transportan al higado para metabolizarse.
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7. Daño en elDaño en el
endotelioendotelio
REPARACIONREPARACION
con mas o menos
cicatriz
Los leucocitos sacan
LDL a la circulación
Los leucocitos se cargan de lipidos
(celulas espumosas). Incapaces de ir
captando todo el colesterol, se
hinchan y se necrosan .
El LDL se oxida desencadenando una
compleja respuesta inflamatoria.
PLACA VULNERABLEPLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE con cápsula
gruesa y colesterol cristalizado
Poco HDL o
mucho LDL
Suficiente
HDL
REGRESION
• Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
• Deposito de una capa de
plaquetas
• Las plaquetas: si el endotelio esta lesionado, las plaquetas tambien van a tratar
de llegar a ese tejido para repararlo desde el punto de vista hemostatico. Se
adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan
producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina., formando el
trombo y obstruyendo la luz del vaso.
• La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematíes y
mas plaquetas. Vean entonces como a este nivel, el organismo trata de repararlo
pero no es inteligente.
• Los leucocitos y los macrófagos, llegan a este sitio, y vana estimular por parte
de los macrófagos el depósito de los lípidos, y por parte de los leucocitos la
secreción de sustancias inflamatorias y los factores tisulares, que están
contenidos en el endotelio, los macrófagos y las células contenidas en el sistema
inmunológico, que también van a mediar la inflamación en ese nivel.
• El factor tisular: Contenido en el endotelio, los macrófagos y otras células, es
un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación
¿Entonces que ocurre? Un cambio en el endotelio promovido por los factores de riesgo
mencionados como la hipertensión, ocurre la entrada como hemos mencionado de la
LDL, hay mayor atracción de leucocitos y un mayor deposito de plaquetas, debido a dos
causas: primero, si hubiera mas HDL en esta vía, los leucocitos van a sacar a la LDL de
la circulación, y ocurre un proceso de reparación, con algo de formación de cicatriz pero
no va a avanzar, aquí si hablamos de un proceso de regresión, aquí el tejido reparado en
forma eficaz, en un paciente que no tiene factores de riesgo, no va a ocurrir mayor daño,
pero por esta vía en la cual hay poco HLD, y mucho LDL, aunado a todos estos factores
que lesionan el endotelio, van a promover que el leucocito y el macrófago bajo la forma
de célula espumosa, se depositen con mas cantidad, que sean incapaces de ir captando el
HDL, mas bien el LDL, produciendo su destrucción y necrosis a ese nivel, bajo la
formación de la placa, esto es lo que se ha denominado la placa vulnerable, esta placa
segur ciertos factores puede ser que llegue un proceso de regresión, por la reparación
que esta ocurriendo o que evolucione a una placa estable, pero esta placa se va a
calcificar, recuerden que todos los procesos de cicatrización trae como consecuencia
depósitos de calcio, si esto ocurre esa placa pasaría a ser de una placa estable a una
placa inestable, con tendencia a fracturarse y es ahí donde empieza el problema.
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8. Daño en la Cápsula de
PLACAPLACA
VULNERABLEVULNERABLE
(mecánico,
inflamatorio)
Contacto de factor
tisular con la sangre
REPARACIONREPARACION (cicatrización) o
PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE
Capa de
plaquetas,
mínimo trombo
TROMBO OCLUSIVOTROMBO OCLUSIVO
Plaquetas+ trombina+fibrina
y hematies
TROMBO MURALTROMBO MURAL
O LABIL.O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento
de la placa,
Progresión de la
lesion
Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerablevulnerable, Puede
embolizar
Gran daño en la cápsula o
factores trombogenicos
Esta placa vulnerable cuando ocurre un proceso o daño inflamatorio, entra en contacto
con factores que circulan en la sangre, como la trombina o las plaquetas, y esto es lo que
va a originar una vez que se fracture la placa, un trombo oclusivo, donde ese trombo
una vez afectado por las plaquetas y por los factores de trombosis de la sangre, y nos va
a llevar a la aparición de trombos murales o labiles, y son estos los que se pueden
desprender, esto es lo que nos va a llevara la aparición de isquemia y que se embolice,
esto es por esta vía, porque si siguiera la vía correcta, la lesión tiende a reparase y
vuelve a ser una placa estable, y en ese vaivén estará el paciente, se fractura y se repara
la placa, y ahí esta; cuando estos mecanismos flejan, es que ocurre la oclusión completa
del vaso sanguíneo, la embolización y el infarto al miocardio.
Todo esto es una mezcla de equilibrio y desequilibrio, y una disminución en el aporte de
oxigeno y un aumento de la demanda, y todo esto nos va a llevara la isquemia
miocárdica, que va a tener consecuencias clínicas, eléctricas, metabólicas, y contráctiles
en el miocardio.
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9. Nosotros no deberíamos hablar, de electrocardiograma de infarto al miocardio NO!
Porque estos son signos eléctricos de trastornos de repolarización. Cuando hablamos de
infarto al miocardio, nos damos cuenta que es un evento fisiopatológico y anatomo
patológico, estas son laminas de la revista Nature, explicando la formación de la célula
espumosa y explican el daño al endotelio.
Vean muy bien como ese endotelio que era muy sano, al ocurrir la lesión y el deposito
de los lípidos, mediado por las celulasa inflamatorias, los macrófagos, va ocluyendo el
vaso sanguíneo y vean cuando comienza entonces, la desatanizacion de la placa
vulnerable, se origina el trombo y la necrosis, por reducción del flujo sanguíneo
Veamos la clínica, signos y síntomas del paciente y la explicación fisiopatologicas de
los signos, se debe tener una mirada clínica, un ojo clínico, debe seguir la Regla de
Sutton: ¨ Diríjase donde se encuentra el diagnóstico ¨
Parta el año 2000 el Síndrome Coronario Agudo esta clasificado de la siguiente
manera:
• Como un síndrome en la cual va a ocurrir una angina inestable,
• infarto al miocardio sin elevación del ST, (trast de repolarización)
• Un infarto al miocardio con elevación del ST. De estos tres este es el mas
preocupante, porque aquí esta la placa inestable, que me forma el trombo y
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10. puede obedecer a la obstrucción completa o a la reparación y requiere urgente
hospitalización.
Ahora, el infarto al miocardio es el mas importante de todos, y es el mas severo que
hay, aunque este, es mas severo que este otro, ( no dice cual) porque la lesión no
esta ocurriendo no en el epicardio sino en el endocardio,.
¿Porque se presenta un paciente en la emergencia? Bueno por el dolor, esto es lo que
ocurre en todas las emergencias de los hospitales, bueno porque:
• 1. Porque inicio por primera vez con angina, recordemos que angina es el
dolor precordial o en el área subyacente., el dolor de pecho..
• 2. Porque mi dolor anginoso ha empeorado.
• 3. Porque mi angina previa ya no responde igual al tratamiento que he
llevado.
• 4. Porque he tenido dolor prolongado que no se quitó con NTG(parches de
nitroglicerina o vasodilatadores) o nitratos sublinguales.
• 5. Porque tuve angina en reposo o de mínimos esfuerzos
• 6. Porque con el dolor he tenido falta de aire, disnea, mareos.
Todo esto es igual a ANGINA INESTABLE
Entonces la angina inestable, es un dolor precordial con una curación mayor de2 min.,
pero debería ser menor de15, si es mas de 15, hay un infarto al miocardio, y en la
primera hora ya un fenómeno que se llama FENÓMENO DE ALARMA DE
GALAVARDINE, ese fenómeno es que si el dolor se ha prolongado mas de media
hora, el paciente tiene alto riesgo de morir en el tiempo qu ele queda. Generalmente
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Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores
biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes
condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios
ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o
Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

11. cuando el paciente se muere en la primera media hora de haber iniciado el dolor se
habla de una muerte súbita.
Una angina inestable se diferencia de una estable, que la estable es aquella en la cual la
placa, es aquella donde la placa no se ha fracturado peor ocurren fenómenos de vaso
espasmos por producto de la oclusión de la placa, en cambio la inestable es por el
trombo que se esta formando, aparece en reposo, o a mínimos esfuerzos, no responde a
vasodilatadores, pero si requiere de tratamiento para el dolor, y también en esta angina
cambia frecuentemente la intensidad del dolor, antes era mas fuerte y ahora es mas
fuerte y viceversa, cuando Ud. inicia por primera vez generalmente es una angina
inestable. Y cuando también la clínica aumenta.
Cuando es angina estable, cuando ya Ud. ha tenido una angina inestable; cuando se
desencadena con el ejercicio, no debe durar mas de 2 o 3 min., y se logra la calma con el
reposo, y no esta acompañada de disnea y mareo, y cuando es siempre el mismo patrón
del dolor.
El infarto al miocardio puede ser que tenga presente una onda Q o no; la onda Q en el
electrocardiograma cuando es patológica nos esta indicando que hay necrosis del
miocito, desde el punto de vista clínicos esta el dolor, y desde el punto de vista
eléctrico, los cambios en el electro, va a haber alteración de la onda T ya sea por
inversión, ¿que ocurre? Que esa onda que es asimétrica, y esto indica isquemia del
miocardio. Cuando esta onda T se hace mas positiva, simétrica, indica isquemia
subepicardica,. Cuando hay una inversión de la onda T, es porque hay una isquemia
sub. endocardica, el segmento ST, que va desde el punto J, hasta el inicio de la onda P,
ese segmento se puede elevar o descender, si desciende es porque hay lesión
subendocardica, si se eleva es porque la lesión es sub. epicardica, esto se toma en cuenta
cuando hay una variación de mas de un milímetro.
Ahora ¿cual es el infarto al miocardio mas importante? El que tiene una elevación del
ST, ¿que nos indica la necrosis? La presencia de la onda Q, ojo con lo que les voy a
decir, desde el punto de vista bioquímico, al ocurrir el infarto, se produce necrosis del
tejido y se libera a la sangre sustancias que conformaban el miocito, como enzimas y
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12. proteínas estructurales, como la LDH, CPK fracción MB, troponina T y la I y
transaminasas.
Entonces vean que un paciente con frío, este le ocasiona vaso espasmos, con hábitos
tabaquitos, con síndrome metabólico, dislipidemico, y es de noche cuando mas aumenta
la presión arterial y aumenta la demanda de oxigeno, es el que tiene mas posibilidades
de padecer un infarto, vean que el dolor en el área precordial, siendo esto es signo de
dolor cardiaco de tipo compresor, opresivo, es una angina cardiaca.
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13. William Heberden, 1710 - 1801
Angor animiAngor animi o
sensación de
muerte
inminente…
Angina de pecho…
Signo de Levine:
El puño cerrado apoyado sobre el centro del pecho
estrujante
14%
Las dos manos colocadas con la palmas
abiertas sobre el centro del pecho y
movidas hacia los lados
presión de
banda
20%
La palma abierta sobre el centro del pecho
pesantez –
opresión
46%
!Cualquiera de estos gestos indican que hay una posibilidad del 77 % de que el dolor se deba a isquemia miocárdica…!
British Medical Journal 1995:311:1660-1661
203 pacientes 138 (68%) cardíaco
21 no cardíaco
44 incierto
110 (80%) gestos 33 (51%) gestos
sensibilidad 80%, especificidad 49%, valor predictivo positivo 77%, valor predictivo negativo 53%
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14. Vean acá, este es el signo de Levin, el mas característico de un dolor cardiaco: la
angina de LEVERDERK, es el dolor característicos de una angina estable, porque fue
el su descubridor, también se puede llamar angor pectors, se puede ubicar en área
precordial, epigastrio, apéndice xifoides, cuello, y la región mandibular, hombro
izquierdo, ambas caras izquierdas de los antebrazos, recuerden que hay dolores que se
asemejan pero no son precordiales ni constrictivos, recuerden identificar el tipo de
dolor, para determinar el diagnostico, porque puede confundirse con una pirosis, o
musculares, o una gastritis, verifiquen si esta en la cara diafragmática, y si el dolor es al
menos precordial, se irradia al cuello, espalda etc., se puede confundir con una
disección de la aorta, y la clínica es similar, esto ocurre porque en el corazón y los
nervios esplacnicos transmiten señales nerviosas irradiadas a pesar de que la lesión no
es en el miocardio.
El signo de LEVIN, que es el del puño cerrado en la zona precordial, es un
dolor estrujante, otro tipo de dolor es con las dos palmas sobre el pecho, es una presión
en banda, y la mano en garra que es una sensación de presión característica.. cualquiera
de estos signos es probable que el paciente tenga una isquemia miocárdicas, de 77%, es
decir de cada 10, 7 la pueden tener. Entonces ¿como hacemos el diagnostico? Por la
clínica, por los síntomas, y por laboratorio, que son la enzimas como la troponina,
CPKmb, LDH, y clasificando la angina o el síndrome coronario agudo con o sin
elevación de la ST. El Dr. Braunwald estableció una clasificación que es la siguiente,
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15. que viene dada por la severidad de la angina y por la circunstancia clínica sobre la cual
ella se presento.
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16. Tras el IAM, sobre todo
cuando fracasa la
reperfusión y es extenso
se produce un dañino
proceso de remodelado
ventricular, determinante
de disfunción ventricular
Vean entonces que el remodelado va variando con el tiempo, 24h, 4dias, un mes y un
año, y recuerden estudiar la irrigación del corazón para la práctica, lo demás fue puro
comentario. La primera enzima es la troponina, que se eleva a las primeras horas y
prácticamente a las 48hrs ha disminuido, la CK total y la CKmb, también se eleva a las
6 horas, y la LDH lo hace a partir de las 10 hrs., y disminuye, a los dos días, Ud. debe
pedir troponina y la CKmb para verificar. FIN.
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El modo en el que podemos establecer que se ha producidoEl modo en el que podemos establecer que se ha producido
necrosis miocárdica es la determinación de los niveles ennecrosis miocárdica es la determinación de los niveles en
plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdicoplasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico