Ponencia “Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca” del doctor Juan F Delgado en la I Jornada de Actualización en Riesgo Cardiovascular Hospital San Rafael, La Coruña, 16-17 de Marzo de 2012

1. I JORNADA DE ACTUALIZACIÓN EN RIESGO
CARDIOVASCULAR
Hospital San Rafael, La Coruña, 17-17 de Marzo de 2012
“Hipertensión pulmonar en la
insuficiencia cardiaca
Dr. JF Delgado Juan F Delgado

2. Clasificación de la hipertensión
pulmonar (Dana Point, 2008)
1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1.1. Idiopática
1.2. Heredable
1.3. Inducida por fármacos y toxinas
1.4. Asociado a HAPA
1.4.1. Enfermedades del tejido conectivo
1.4.2. Infección por el VIH
1.4.3. Hipertensión portal
1.4.4. Enfermedad cardiaca congénita
1.4.5. Esquistosiomasis
1.4.6. Anemia hemolítica crónica
1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
1’. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar
Pulmonar
2. Hipertensión pulmonar causada por cardiopatía izquierda
2.1. Disfunción sistólica
2.2. Disfunción diastólica
2.3. Enfermedad valvular
3. Hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales

3. Hipertensión pulmonar causada
por cardiopatía izquierda
• Disfunción sistólica del VI
– Miocardiopatía dilatada idiopática y/o isquémica
• Disfunción diastólica del VI
– HTA
– Estenosis AO
– Enfermedad coronaria
– Miocardiopatía hipertrofica y/o restrictiva.
– Pericarditis constrictiva
• Estenosis o insuficiencia mitral.
• Cor triatatum, trombo …..

4. Las cifras sobre la “epidemia” de
insuficiencia cardiaca
• Prevalencia de 1% entre 50-59 años y
10% entre 80-89 años.
• Primera causa de hospitalización en
mayores de 65 años.
• Es la causa más frecuente de hipertensión
pulmonar.

5. Fisiopatología de la HP en la IC
JF Delgado, Rev Esp Cardiol 2010

6. Índices hemodinámicos de HP
Gradiente transcapilar pulmonar medio:
•GTP = PAP media - PCP media (mmHg)
Resistencias vasculares pulmonares:
•RVP = GTP / GC (unidades Wood)
Indice de resistencias vasculares pulmonares:
•IRVP = GTP / IC (unidades Wood . m2 SC).

7. Patogenia de la HP en la IC
Moraes, Circulation 2000

8. Patogenia de la HP en la IC
Moraes, Circulation 2000

9. Hipertensión pulmonar en la IC
 Definición:
PAPm ≥ de 25 mmHg y PCPm > 15 mmHg.
 Una precarga ventricular izquierda elevada genera
HP pasiva (GTP 5 - 7 mmHg).
 Cuando hay GTP > 7 mmHg hay HP reactiva.
Vasoconstricción (activación neurohormonal).
Factores parenquimatosos pulmonares: hipoventilación
alveolar y edema intersticial.
Remodelado vascular: “vasculopatía pulmonar”.
Cuando el GTP es mayor de 12 mmHg: HP
desproporcionada.

10. HP en la insuficiencia cardiaca
• Es un mecanismo de protección frente al edema
pulmonar:
– Aumento del drenaje linfático
– Engrosamiento de la barrera alveolointersticial
– Vasoconstricción pulmonar

11. Hipertensión pulmonar e IC: tipos
• Pasiva.
• Reactiva:
– Reversible.
– Fija y permanente (“remodeling” o vasculopatía
pulmonar).
– Combinación de ambas.

12. Vasculopatía pulmonar en la
Insuficiencia cardiaca
• Arterias pulmonares:
• Hipertrofia de la media y muscularización de las arteriolas
• Fibrosis de la íntima y adventicia
• Venas pulmonares:
• Hipertrofia de la media y arterialización
• Fibrosis de la íntima
• Dilatación de los vasos linfáticos.
• Tejido pulmonar:
• Edema y fibrosis intersticial
• Hemosiderosis
Wagenvoort CA, 1989

13. Vasculopatía pulmonar en la
Insuficiencia cardiaca
Delgado et al. Eur J Heart Failure 2005

14. Vasculopatía pulmonar en la
Insuficiencia cardiaca
MT% = 2x a x 100
b
b
a
MT = 36.05% MT = 11.92%
Delgado et al. Eur J Heart Failure 2005.

15. HP y cardiopatía izquierda
• Sospecha clínica:
– Exploración física
– ECG
– Radiografía de tórax
– Ecocardiograma
• Confirmación hemodinámica, cuando se requiera:
– Grado: PAP s, d y m; GC; Sat AP.
– Componente pasivo/reactivo

16. HP e insuficiencia cardiaca

17. HP e IC: tratamiento
• No hay tratamiento específico
– Precarga ventricular izquierda elevada.
– Vasoconstricción (activación neurohormonal).
– Factores parenquimatosos pulmonares: hipoventilación
alveolar y edema intersticial.
– Remodelado vascular: “vasculopatía pulmonar”.
• Ningún tratamiento aprobado para el tratamiento de la IC
está contraindicado por presencia de HP.

18. Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento
con bosentán (15 días)
• 36 pacientes (12p, 24 B)
• Clase III de la NYHA, FE <30%
• No betabloqueantes
• Dosis- 1g/12h
•Mejoria perfil hemodinamico
•Mejoria perfil neurohormonal
Sütsch. Circulation 1998

19. Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento
con bosentán (ENABLE)
• Estudio bosentán vs placebo en pacientes con ICC:
• 1613 pacientes en clase III-IV de la NYHA.
• Disfunción severa de VI (FEVI<35%).
• Dosis 125 mg/12h.
– No diferencias significativas entre
placebo/bosentan en mortalidad y nº de ingresos
hospitalarios por IC.

20. Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento
con vasodilatadores

21. Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento
con sildenafilo
Guazzi, M. JAAC 2007

22. Hipertensión pulmonar e IC: tratamiento
con sildenafilo

23. HP en insuficiencia cardiaca:
importancia
• Contribuye al deterioro funcional del paciente con IC.
• Afecta a su estado sintomático.
• Es un marcador pronóstico de mortalidad.
• Consideración especial en relación a su importancia
en el TxC.

24. HP en insuficiencia cardiaca:
importancia
Cappola, Circulation 2002

25. HP y mortalidad tras el trasplante cardiaco

26. HP y mortalidad tras el trasplante cardiaco

27. Evaluación del candidato a TxC
• Cateterismo basal bajo tratamiento oral “óptimo”:
• O2, diurético, IECA/ARA II, nitrito y digital.
• Si sospechamos HP (clínica o Eco),
cateterismo farmacológico con dobutamina
(2.5-10 microgramos/Kg/min).

28. Evaluación del candidato a TxC
• Si a pesar de ello, el GTP es > 12 mmHg y las
RVP > 2.5 uW, se realiza un ensayo vasodilatador:
– Nitroprusiato/Nitroglicerina.
– Oxido nítrico.
– Prostanoides:
• PGI2 iv
• Iloprost inhalado
– Sildenafilo oral

29. Evaluación del candidato a TxC
• Si a pesar de ello, el GTP y/ó las RVP no alcanzan
niveles tolerables (dependerá del caso concreto):
– Condicionamiento vasodilatador: inotrópico,
sildenafilo oral y test agudo con sildenafilo +
iloprost inhalado.
– Dispositivos mecánicos: ventilación mecánica,
BCIAo, incluso se contempla asistencia ventricular
izquierda.

30. Evaluación del candidato a TxC
• HP es una contraindicación relativa si la PAPs es ≥ 50 mmHg y:
– RVP > 3 uW.
– GTP ≥ 15 mmHg.
• Si en un test agudo las RVP se reducen a < 2.5 uW a expensas
de una TAS < 85 mmHg, el riesgo se mantiene elevado.
• Si en el estudio hemodinámico, no se reduce la PAPs < 60
mmHg y la PCP < 25 mmHg, la reversibilidad no ha sido
evaluada.
MR Mehra. ISHLT Guidelines for the care of cardiac transplant candidates 2006.

31. Evaluación del candidato a TxC con HTP:
100 mg de sildenafilo
Gómez-Sánchez et al. European J Heart Failure 2002;Suppl 1: 80

32. HTP “reversible” y pronóstico tras el TxC
Goland, S. J Heart Lung Transplant 2007

33. Evolución de la presión pulmonar tras
el trasplante cardiaco
JF Delgado et al. J Heart Lung Transplant 2001

34. Conclusiones
• La IC es la causa mas frecuente de HP.
• Tiene una influencia decisiva en la situación
funcional, manifestaciones clínicas y pronóstico.
• No existe un tratamiento específico establecido
diferente al de la IC.
• En el paciente candidato a TxC, la existencia de HP
debe ser evaluada de forma específica.