1. DISUSUN OLEH
dr. TIEN SHS, MS
LABORATORIUM BIOKIMIA
1
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIV. BRAWIJAYA

2. METABOLISME LEMAK
PENDAHULUAN :
LEMAK adalah SENYAWA ORGANIK YANG
TIDAK LARUT DALAM AIR, TETAPI LARUT
DALAM PELARUT NON POLAR ( ETER, ALKO-
HOL, BENZEN ); BERUPA ESTER DENGAN
ASAM LEMAK.
KEPENTINGAN :
1. Unsur penting dalam makanan
2. Sumber energi tubuh
3. Sebagai isolator ( organ, listrik, saraf )
4. Membran sel
2
5. Sebagai lipoprotein.

3. KLASIFIKASI :
1. LEMAK SEDERHANA : ( SIMPLE LIPID )
-. TRI ASIL GLISERIDA
-. MALAM
2. LEMAK CAMPURAN ( COMPOUND LIPID ) :
-. FOSFOLIPID -. SULFATIDA
-. GLIKOLIPID -. AMINO LIPID
3. LEMAK TURUNAN ( DERIVED LIPID ) :
. ASAM LEMAK . GLISEROL
. KOLESTEROL . BENDA KETON
TRIGLISERIDA O ASAM LEMAK O
O CH2-O-C-R1 H3C-CH2-CH2-CH2- ......-CH-C OH
R2-C-O-CH O O
3

4. PENCERNAAN & ABSORPSI LEMAK :
DIET lemak -. TRI ASIL GLISEROL ( TG )
-. FOSFOLIPID ( FL )
-. STEROID : KOLESTEROL
DALAM USUS :
-. TG lipase 2-MONO ASIL GLISEROL
1-MONO ASIL GLISEROL
ASAM LEMAK ( FA )
-. KOLESTEROL ESTER kolesterase KOLESTEROL + FA
-. FOSFOLIPID fosfo lipase α LISO FOSFOLIPID + FA
4

5. HASIL PENCERNAAN + ASAM / GARAM EMPEDU :
MISEL / EMULSI
DISERAP MUKOSA USUS
RE-ESTERIFIKASI / RESINTESIS
APOPROTEIN A & B
“ CALON KILOMIKRON “ ( NASCENT CHYLOMICRON )
RUANG ANTAR SEL MUKOSA USUS
PEMBULUH LIMFE
APOPROTEIN C & E
5
SIRKULASI DARAH KILOMIKRON

6. LIPOPROTEIN PLASMA
. LEMAK TIDAK LARUT DALAM AIR
. MEDIA PELARUT DALAM TUBUH : AIR
TRANSPORTASI LEMAK HARUS DALAM BENTUK
EMULSI. UNTUK MEMBUAT EMULSI DIPERLUKAN
EMULGATOR  SENYAWA BIPOLAR : FOSFOLI –
PID ; KOLESTEROL ; PROTEIN.
== LIPOPROTEIN .
6

7. STRUKTUR LIPOPROTEIN :
. INTI  HIDROFOBIK : TG & KOLESTEROL ESTER
. LAPISAN KULIT  AMPIFATIK : APOPROTEIN ;
FOSFO– LIPID ( FOSFATIDIL KOLIN / SPINGOMIELIN ) ;
KOLESTE- ROL BEBAS.
MACAM LIPOPROTEIN :
1. KILOMIKRON
2. VLDL = VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN
3. LDL = LOW DENSITY LIPOPROTEIN
4. HDL = HIGH DENSITY LIPOPROTEIN
7

8. KOMPOSISI LIPOPROTEIN :
. MENGANDUNG PROTEIN, TG , FOSFOLIPID, KOLES –
TEROL dan KOLESTEROL ESTER DALAM JUMLAH
YANG BERBEDA.
. KANDUNGAN PROTEIN TERBANYAK  HDL
KANDUNGAN TG TERBANYAK  KILOMIKRON
dan VLDL
KANDUNGAN KOLESTEROL TERBANYAK  LDL
8

9. KOMPOSISI LIPOPROTEIN DALAM PLASMA
Diame Densi- Komposisi
Fraksi Sumber ter tas Prote Total Persentase total lipid
(nm) in lipid TG FL Koles. Koles.
FFA
(%) (%) ester bebas
Kilomimi Usus 90 - < 0,95 1-2 98 - 88 8 3 1 -
kron 1000 99
Sisa Kilomi- 45-100 < 0.019 6-8 92 -94 80 11 - 4 1
Kilomi. kron
VLDL Hati 30 - 90 0,95 - 7-10 90-93 56 20 15 8 1
/usus 1,006
IDL VLDL 25-30 1,006 – 11 89 29 26 34 9 1
1,019
LDL VLDL 20-25 1,019 – 21 79 13 28 48 10 1
1,063
HDL1 Hati dan 20 – 25 1,019 – 32 68 2 53 34 11 ...
usus, 1,063
VLDL, Kilo
HDL2 mikron 10 – 20 1,063-1,125 33 67 18 43 31 10
HDL3 5 - 10 1,125-1,210 57 43 13 46 29 6 6
Pre –β –
HDL3 <5 > 1,21 70 30 ... 83 ... 17 ...
Albumin- Jaringan ... >1,281 99 1 0 0 0 0 100
FFA Adiposa
9

10. LUMEN USUS SEL MUKOSA
NASCENT CHYLOMICRON
LIPASE
TG
TG COLIPASE MG
FL LPL TG FA
FA FL FL APO-
MG MG
MG B48
FA FA KILOMI
MISELE
APO E & C
LFL SER KRON
RER
KOMPLEKS
EMULSI LEMAK
HDL
GARAM
EMPEDU
ABSORPSI LEMAK dan PEMBENTUKAN KILOMIKRON
10

11. METABOLISME KILOMIKRON dan VLDL :
. TEMPAT SINTESIS KILOMIKRON DI USUS HALUS
VLDL DI HEPAR.
. KOMPOSISINYA HAMPIR SAMA
. PROSES METABOLISMENYA SAMA
LIHAT S K E M A
KILOMIKRON   DARAH   JARINGAN :
HIDROLISA
ASAM LEMAK GLISEROL
REESTERIFIKASI & β-OKSIDASI 11
DI ADIPOSA & HEPAR OTOT

12. Dietary TG METABOLISME
Nascent KILOMIKRON
Chylomicron
B-48
Lymp
hatic
TG
Chylomicron
SMALL EXTRA
INTESTINE A C B-48
& E HEPATIC
oC TISSUES
Ap
E TG
A
C C
E P,C C & A
Apo C A
HDL LIPOPROTEIN LIPASE
B-48
Fatty acids FA
Cholesterol P,C
C GLISEROL
E
HL
CHYLOMICRON REMNANT
LIVER ( SISA KILOMIKRON )
LDL (apo B-100, E) receptor 12
Chylomicron remnant (apo E) receptor

13. METABOLISME VLDL
NASCENT
VLDL
B-100
TG
E &
E VLDL
C
C AP
O B-100
C
LDL (APO B-100,E) A TG EXTRAHE-
RECEPTOR E PATIC
C TISSUE
E P,C C
C APO C
HDL LIPOPROTEIN LIPASE
FATTY ACIDS
B-100 FA
CHOLESTEROL B-100 TG
? C E
LIVER C IDL
( VLDL REMNANT )
LDL
LDL (APO B-100,E) (VLDL REMNANT ) GLISEROL
RECEPTOR
13
EXTRAHEPATIC TISSUE

14. METABOLISME HDL
APOPROTEIN C
HEPAR FL,APO-A-1
CE
LCAT
JAR. EKSTRA
CE
KOLESTANOL POOL VLDL HEPAR
TG
C,CE
C
TG CE
AS.EMPEDU
CETP
C C
GARAM
CE CE
CE CE HDL3 VLDL
EMPEDU TG CE C
CETP
HDL2 KM
TG
C
EMPEDU
KM
FL=FOSFOLIPID C=KOLESTEROL CE=KOLESTEROL ESTER
CETP= KOLESTEROLESTER TRANSFER PROTEIN LCAT=LECITIN CHOLESTEROL14
–
ACYL TRANSFERASE

15. METABOLISME L D L :
LDL SEBAGAI SISA VLDL DIBAWA KE JARINGAN2, DITANG-
KAP OLEH RESEPTOR APOPROTEIN B100 & E.
DI DALAM SEL OLEH ENZIM PROTEOLITIK LISOSOM
APOPROTEINNYA DIHIDROLISA; DAN KOLESTEROLNYA
JADI BEBAS  DITIMBUN / DIGUNAKAN OLEH JARINGAN
-. JARINGAN ADRENAL  H. STEROID
-. JARINGAN KULIT  VITAMIN D
-. JARINGAN HEPAR  ASAM EMPEDU
-. ENDOTEL PEMBULUH DARAH   SKLEROSIS
15

16. OKSIDASI ASAM LEMAK
TEMPAT OKSIDASI : didalam MITOKONDRIA
TUJUAN OKSIDASI : UNTUK MEMPEROLEH ENERGI ( ATP )
3 MACAM OKSIDASI ASAM LEMAK :
1. OKSIDASI α
ω β α
2. OKSIDASI β CH3-CH2-------CH2-CH2-CH2-COOH
3. OKSIDASI ω
DIKATALISA OLEH ENZIM-ENZIM TERTENTU ( FATTY ACID
OXIDASE ) dengan NAD+ & FAD+ SEBAGAI KOENZIM.
ASAM LEMAK ( FFA ) DIAKTIFKAN LEBIH DAHULU.
KoA; ATP PPi + AMP
ASAM LEMAK Asil-KoA sintetase ASIL-KoA (as.lemak aktif)
16

17. ASAM LEMAK RANTAI PANJANG TIDAK DAPAT MENEMBUS
DINDING MITOKONDRIA  perlu PENGEMBAN : KARNITIN
( β-Hidroksi-γ-tri-metil amonium butirat )
KoA + AMP + PPi
ATP
FFA ASIL-KoA
Asil-KoA Karnitin Pal-
Membran sintetase mitoil Trans-
Mitokondria luar
ferase I
ASIL-KoA
ASIL-KARNITIN
KARNITIN
Membran Karnitin Pal- Karnitin asil-karnitin
Mitokondria dalam mitoil Trans- translokase
ferase II
KoA KARNITIN ASIL-KARNITIN
ASIL-KARNITIN ASIL-KoA
17
OKSIDASI - β

18. OKSIDASI – β ASAM LEMAK :
I. TAHAP AKTIVASI ASAM LEMAK :
PADA TAHAP INI DIPERLUKAN 2 MOL. ATP
KoA-SH + ATP AMP + PPi
CH3-(CH2)n-CH2-COOH CH3-(CH2)n-CH2-COS-KoA
Asil-KoA sintetase
ASAM LEMAK ASIL-KoA ( AS.LEMAK AKTIF )
II. TAHAP DEHIDROGENASE / OKSIDASI I :
-. OKSIDASI TERHADAP ATOM C ALFA ( α ) dan BETA ( β ) 
MELEPASKAN 2 ATOM H  MEMBENTUK IKATAN RANGKAP 
ASAM α - β ENOIL-KoA ( ASAM LEMAK TIDAK JENUH )
-. DIPERLUKAN : ENZIM ASIL-KoA DEHIDROGENASE dan
KOENZIM FAD sebagai pengemban H+ dan elektron  OKSIDASI
RESPIRASI melalui ELECTRON TRANSFERRING FLAVOPROTEIN-
 ENERGI
ASIL-KoA DEHIDROGENASE β α
CH3-(CH2)n-CO-S-KoA CH3-(CH2) n-1-CH=CH-S-KoA
FP FPH2
α - β ENOIL-KoA
H2O OKSIDASI RESPIRASI O2
18
2 ATP 2 ADP + 2Pi

19. III. TAHAP HIDRASI :
-. ENZIM : ∆2- ENOIL-KoA HIDRATASE
-. HASILNYA : β- HIDROKSI ASIL-KoA
H2O OH
CH3-(CH2)n-1-CH=CH-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1-CH-CH2-CO-S-KoA
ENOIL-KoA HIDRATASE β- HIDROKSI ASIL-KoA
IV. TAHAP DEHIDROGENASI / OKSIDASI II :
. OKSIDASI TERHADAP GUGUS –OH PADA C beta
. ENZIM : β- HIDROKSI ASIL-KoA DEHIDROGENASE
. PERLU KOENZIM NAD SEBAGAI PENGEMBAN H+ dan ELEKTRON
 OKSIDASI RESPIRASI  ENERGI
L(+)-3-HIDROKSI ASIL-KoA O
OH
DEHIDROGENASE
CH3-(CH2)n-1-CH-CH2-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1-C-CH2-CO-S-KoA
NAD+ NADH + H+
H2O OKSIDASI RESPIRASI O2
3 ATP 3 ADP + 3PPi
19

20. V. TAHAP HIDROLISA ikatan alfa-beta :
-. TAHAP AKHIR dari SATU SIKLUS.
-. ENZIM : TIOLASE ,yang membutuhkan KoA-SH
-. HASILNYA : - 1 MOL. ASETIL-KoA  MELANJUTKAN KE SAS.
- 1 MOL. AS.LEMAK ( TELAH BERKURANG 2 ATOM.C )
 MASUK KE SIKLUS β-OKSIDASI BERIKUTNYA
O KoA-SH
CH3-(CH2)n-1-C-CH2-CO-S-KoA CH3-(CH2)n-1CO-S-KoA + CH2-CO-S-KoA
Tiolase ASETIL-KoA
-. OKSIDASI TERHADAP AS.LEMAK RANTAI GANJIL 
HASILNYA :
ASETIL-KoA + PROPIONIL-KoA.
ASETIL-KoA selanjutnya dlm keadaan FISIOLOGIS akan MASUK KE
SIKLUS ASAM SITRAT.
BILA BETA OKSIDASI DILUAR batas FISIOLOGIS, ASETIL-KoA DAPAT
20
MASUK KE PEMBENTUKAN KOLESTEROL dan BENDA KETON.

21. OKSIDASI BETA
O
R-CH2-CH2C-OH ASAM LEMAK
ATP + KoA-SH
I AMP + PPi
O
R-CH2-CH2C~S-KoA ASIL-KoA
MEMBRAN MITOKONDRIA
O 2ADP 2ATP
=
R-CH2-CH2C~S-KoA
FP
OKSIDASI RESPIRASI
ASIL-KoA DEHIDROGENASE FPH2
II O
R-CH=CH-C~S-KoA α-β-ENOIL-KoA
α-β-ENOIL-KoA HIDRATASE H2O
III
OH O 3 ADP 3 ATP
β-HIDROKSI ASIL-KoA R-CH-CH2-C~S-KoA
NAD OKSIDASI RESPIRASI
β-HIDROKSI ASIL-KoA DEHIDRO- NADH + H+
IV GENASE
O O BENDA KETON
R-CH-CH2-C~S-KoA β-KETO ASIL-KoA
KoA-SH
TIOLASE
V
O O MOBILISASI FFA ↑
R-C~S-KoA + CH3-C~S-KoA ASETIL-KoA
ATP
AL SAS 21
RM
NO KOLESTEROL

22. ENERGI β-OKSIDASI :
ENERGI YANG DIHASILKAN dari β-OKSIDASI BILA DIKAIT-
KAN dengan OKSIDASI BIOLOGI dan S.A.S adalah :
- TAHAP OKSIDASI I ( FAD ) = 2 ATP
- TAHAP OKSIDASI II ( NAD ) = 3 ATP +
SETIAP SIKLUS β-OKSIDASI = 5 ATP
- DARI S.A.S. PER MOL. ASETIL-KoA = 12 ATP
- PADA TAHAP AKTIVASI, HUTANG = 2 ATP
KALAU JUMLAH ATOM C dari ASAM LEMAK =N  MAKA TERDAPAT
½ N MOL. ASETIL-KoA dan ( N/2 – 1 ) SIKLUS OKSIDASI
ENERGI : ½ N X 12 + (½ N – 1 ) X 5 - 2 MOL.ATP
MISAL : ASAM PALMITAT ( 16 ATOM C )
16/2 x 12 + ( 16/2 -1 ) X 5 - 2 = 129 MOL. ATP22
22

23. OKSIDASI AS.LEMAK dengan ATOM C GANJIL :
-. DIAWALI DENGAN OKSIDASI β, SAMPAI TERSISA 3(TIGA)
ATOM C ( PROPIONAT ) PROPIONIL-KoA
-. DALAM TUBUH JARANG TERDAPAT AS.LEMAK dengan
ATOM C GANJIL. MISAL : SPINGOLIPIDA  DI JAR.OTAK
ω- OKSIDASI ASAM LEMAK :
* OKSIDASI MULAI DARI ATOM ω ( GUGUS CH3 / METIL ) 
GUGUS COOH  JADI ASAM DIKARBOKSILAT  DILAN-
JUTKAN DENGAN OKSIDASI β.
O2
CH3-(CH2)n-COOH CH2OH-(CH2)n-COOH
NADP NADPH + H+ O2 NAD+
NADH + H+
HOOC-(CH2)n-COOH OHC-(CH2)n-COOH
NADH + H+ NAD+ 23

24. KETOGENESIS & KETOLISIS
PADA KEADAAN TERTENTU ( KELAPARAN; DIABETES M.)
MOBILISASI AS. LEMAK ↑ OKSIDASI-β ↑ ENERGI
KETOGENESIS
KETOGENESIS = SINTESIS BENDA KETON
KETOLISIS = KATABOLISME BENDA KETON
KETOGENESIS terjadi di HEPAR, dengan TUJUAN UNTUK
PENGHEMATAN ENERGI ( TIDAK SEMUA AS.LEMAK DI OK-
SIDASI + SAS, TAPI DIBENTUK MENJADI BENDA KETON )
BENDA KETON : β-HIDROKSI BUTIRAT, ASETOASETAT dan
ASETON.
24

25. HEPAR DARAH
(BENDA KETON)
OTOT SKELET
ENERGI
OTAK
ENERGI ( sebagai peng-
ganti glukosa,
melalui : glucose-fatty
acids-keton bodies
BENDA KETON bersifat ASAM cycle )
GANGGUAN ASAM BASA DARAH ( KETOASIDOSIS )
terutama pada - DIABETES MELLITUS
- KELAPARAN  masih dapat diatasi
25
oleh tubuh dengan SISTEM BUFFER

26. KETOGENESIS A( MOBILISASI dari ADIPOSA )
FF
GLISEROL-P TG
ASIL-KoA FOSFOLIPID
Membran Mitokondria
ASIL-KoA
( ASETIL-KoA )n OKSIDASI - β KOLESTEROL
H3C-CO-CH2-CO~SKoA
ASETOASETIL-KoA CH2-COO-
KoA-SH H3C-COH-CH2-CO-SKoA
HMG-KoA
H2O
HMG-KoA
CH3-CO-SKoA Liase
ASETIL-KoA
CH3-CO-SKoA ASETOASETAT
NADH + H+
NAD+
ASIL-KoA 3β-HIDROKSI BUTIRAT26
SAS
( paling dominan )

27. KETOGENESIS HANYA TERJADI DI HEPAR, KATABOLISME NYA
TERJADI DI LUAR HEPAR SEBAGIAN BESAR DI OTOT SKELET
3-HIDROKSI BUTIRAT
NAD
NADH + H+
ASETO ASETAT
SUKSINIL-KoA SITRAT
KoA-Transferase SIKLUS ASAM SITRAT
SUKSINAT OKSALO ASETAT
ASETO ASETIL-KoA
Tiolase
ASETIL-KoA
27

28. BIOSINTESIS ASAM LEMAK
BAHAN BAKU : ASETIL-KoA
PRINSIPNYA : PENGGANDENGAN ASETIL-KoA
ASETIL-KoA BERASAL DARI - KH  glikolisis
- PROTEIN / AS.AMINO
CARA SINTESIS :1. SISTEM MITOKONDRIA
2. SISTEM EKSTRA MITOKONDRIA
28

29. SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MITOKONDRIA :
►MERUPAKAN SISTEM UNTUK MEMPERPANJANG ASAM
LEMAK YANG SUDAH ADA atau UNTUK KONVERSI SATU
ASAM LEMAK KE JENIS ASAM LEMAK YANG LAIN
► LEBIH SERING DIPAKAI UNTUK SINTESIS ASAM LEMAK
TIDAK JENUH = UNSATURATED FATTY ACIDS = UFA
► BAHAN BAKU : ASAM PALMITAT ( 16 C )
atau ASAM LEMAK TIDAK JENUH YANG
ADA DALAM TUBUH.
► PRINSIP REAKSINYA merupakan KEBALIKAN DARI
OKSIDA-SI β ( ENZIMNYA SAMA, KECUALI ENZ. TIOLASE
DIGANTI DENGAN ENZ. ENOIL-KoA REDUKTASE.
►BERLANGSUNG DALAM SUASANA ANAEROB 29

30. SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MITOKONDRIA
CH3-(CH2)n-CH2-CO-S-KoA
FAD+
FADH + H+
CH3-(CH2)n-1-CH=CH-CO-S-KoA
H2O
OH
CH3-(CH2)n-1-CH-CH2-CO-S-KoA
NAD+
NADH + H+
O
CH3-(CH2)n-1-C-CH2-CO-S-KoA
KoA-SH
O
CH3-(CH2)n-1- C-S-KoA + CH2-CO-S-KoA
30
ASETIL-KoA

31. SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM EKSTRA MITOKONDRIA :
★ SINTESIS ASAM LEMAK “DE NOVO”
DENGAN BAHAN DASARNYA :
ASETIL-KoA + CO2
★ SISTEM INI SERING DIGUNAKAN dan AKTIF DI
JARINGAN- JARINGAN HEPAR, ADIPOSA dan
KELENJAR MAMMAE YANG SEDANG LAKTASI
★ DIKATALISA OLEH KOMPLEKS ENZIM : “ FATTY ACID
SINTHASE COMPLEX “  YANG MENGANDUNG GUGUS
PROTEIN PENGEMBAN ASIL ( ACYL CARRIER PROTEIN
= ACP )
31

32. CO2 SINTESA
CH3-CO-SKoA OOC-CH2-CO-SKoA
-
ASETIL-KoA BIOTIN MALONIL-KoA ASAM
LEMAK
HS-PAN- -Cys-HS SISTEM
KoA KoA EXTRA
HS-Cys- -PAN-HS
O
MITOKON
=
ENZIM -- -Cys-S-C-CH3
O
-- -PAN-S-C-CH2-COO DRIA
-ENZ-ASIL ( ASETIL MALONIL )
3-KETOASIL SINTASE CO2
- -CyS-SH
O O
- -PAN-S-C-CH2-C-CH3 ENZ-3-KETOASIL ( ENZ ASETOASETIL )
NADPH + H+
NADP+ 3-KETO ASIL REDUKTASE
- -CyS-SH
PENGHASIL NADPH : O O
- -PAN-S-C-CH2-CH-CH3 ENZ.-3-HIDROKSI ASIL
- JALUR HMP HIDRATASE
- ISOSITRAT DEHIDRO H2O
GENASE - - -Cys-SH
ENZIM MALAT - -PAN-S-C-CH=CH-CH3 ENZ.-2,3-ASIL TAK JENUH
NADPH + H+
NADP+
- -Cys-SH
7X
- -PAN-S-C-CH2-CH2-CH3
( Cn ) 32
PALMITAT ENZIM-ASIL

33. SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MIKROSOM
☺ JARANG DILAKUKAN
☺ FUNGSI : SEPERTI SISTEM MITOKONDRIA :
 MEMPERPANJANG RANTAI AS. LEMAK
☺ REAKSINYA MIRIP DENGAN SISTEM EKSTRA MITOKON
DRIA, YAITU MEMERLUKAN ADANYA MALONIL-KoA
33

34. BIOSINTESIS GLISERIDA
GLISERIDA : ESTER ANTARA GLISEROL + ASAM LEMAK
* TRIGLISERIDA ( TG )  GLISEROL + AS. LEMAK
* FOSFOLIPID  GLISEROL + AS.LEMAK + FOSFAT +
BASA –N ( LESITIN; SEFALIN; dsb )
BAHAN BAKU SINTESIS GLISERIDA :
1. GLISEROL FOSFAT ( GLISEROL AKTIF ) 
1.1. DENGAN ENZIM GLISEROKINASE :
GLISEROKINASE
GLISEROL + ATP GLISEROL-3P + ADP
1.2. DARI GLIKOLISIS ( bila tak PUNYA GLISEROKINASE )
2. ASIL-KoA ( ASAM LEMAK AKTIF ) :
O
TIOKINASE O 34
R – C –OH + ATP + KoA-SH R – C ~S-KoA + ADP

35. SINTESIS T.G TERJADI DISEMUA JARINGAN, TERUTAMA
DI ADIPOSA ; YANG DIPAKAI SEBAGAI CADANGAN ENER-
GI, ISOLATOR SUHU DAN PELINDUNG ORGAN TERHADAP
TRAUMA.
FOSFOLIPID TERUTAMA DISINTESIS DI HEPAR; YANG
BERFUNGSI : - PENYUSUN MEMBRAN SEL,
- PENGEMBAN TRANSPORTASI LIPID
- KOMPONEN SARUNG MYELIN
- “PLATELET ACTIVATING FACTOR” (PAF)
- SUMBER POLY UNSATURATED FATTY
ACIDS = PUFA
35

36. NADH +
H2- C-OH H2- C-OH NAD+ H+
ATP ADP H2- C-OH
HO-C-H HO-C-H HO-C=O GLIKO
Gliserol-3P
GLISEROKI- H2-C-O-P dehidrogenase H2-C-OH LISIS
H2-C-OH NASE
DIHIDROKSI -
GLISEROL GLISEROL-3P
ASETON FOSFAT
ASIL-KoA
GLISEROL-3P ASIL TRANSFERASE
BIOSINTESIS T.G. KoA-SH
dan FOSFOLIPIDA O
H2- C-O-C-R1
HO-C-H
H2-C-O-P
1-ASIL GLISEROL-3P
ASIL-KoA
1-ASIL GLISEROL-3P ASIL TRANSFERASE
KoA-SH
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H
O H2-C-O-P
1,2-DIASIL GLISEROL-P ( FOSFATIDAT ) 36

37. ( lanjutan )
O
US H2- C-O-OH H2- C-O-C-R1
US R2-C-O-C-H R2-C-O-C-H CTP
O H2-C-O-P O H2-C-O-P
CTP-FOSFATIDAT
2-MONO ASIL GLI 1,2-DIASIL GLISEROL-P SITIDIL TRANSFE-
-SEROL L
( FOSFATIDAT ) RASE
E RO H2O PPi
ASIL-KoA IS SE FOSFATIDAT FOSFO-HIDROLASE
GL A Pi
O
I L FER O
AS NS H2- C-O-C-R1 H2- C-O-C-R1
A
NO TR
O
M SIL R2-C-O-C-H R2-C-O-C-H
A KoA-SH O H2-C-OOH O H2-C-O-P-P
KOLIN SITIDIN
1,2-DIASIL GLISEROL
FOSFOKOLIN ASIL-KoA CDP-DIASIL GLISEROL
DIASIL GLISEROL- CDP-DIASIL
INOSITOL
ASILTRANSFERASE GLISEROL-
CDP-KOLIN KoA-SH INOSITOL
TRANSFER DMP CAR
CMP O ASE O DIOLI
O
H2- C-O-C-R1 H2- C-O-C-R1 H2- C-O-C-R1 PIN
R2-C-O-C-H O R2-C-O-C-H O R2-C-O-C-H O
O H2-C-O-C-P O H2-C-O-C-R3 O H2-C-O-C-P
INOSITOL
KOLIN 37
TRIASIL GLISEROL FOSFATIDIL INOSITOL
FOSFATIDIL-KOLIN

38. ADA KENYATAAN PENGGUNAAN ASAM LEMAK YANG
BERBEDA PADA SINTESIS TRIGLISERIDA DENGAN
SINTESIS FOSFOLIPID
★ ASAM LEMAK JENUH SINTESIS T.G.
★ AS.LEMAK TAK JENUH SINTESIS FOSFOLIPID
( AS.LEMAK ESENSIEL )
DIET DENGAN BANYAK AS.LEMAK TAK JENUH ( AS.LEMAK ESENSIEL )
 dapat MENURUNKAN KADAR KOLESTEROL DARAH. ????
AS.LEMAK ESENSIEL >>  SINTESIS F.L. >>  SINTESIS HDL >>
 TRANSPORTASI KOLESTEROL JARINGAN KE HEPAR ↑ ↑
 KOLESTEROL DARAH ↓
38

39. SINTESIS ASAM LEMAK TIDAK JENUH ( UFA )
TUBUH DAPAT MENSINTESIS AS.LEMAK TIDAK JENUH = UNSATURA-
TED FATTY ACID, DENGAN KEMAMPUAN YANG SANGAT TERBATAS
PRINSIP DENGAN PERPANJANGAN RANTAI dan DESATURASI
( ELONGATION & DESTURATION )
MANUSIA TIDAK DAPAT MEMBENTUK ASAM LEMAK DENGAN
IKATAN RANGKAP YANG TERLETAK ANTARA GUGUS METIL ( -CH3 )
dan C6  MENGAPA ??  MUNGKIN SISTEM ENZIMNYA YANG
TIDAK LENGKAP.
JADI MANUSIA PERLU ASUPAN ASAM LEMAK TIDAK JENUH GANDA
 POLY UNSTURATED FATTY ACIDS = PUFA
  ASAM LEMAK ESENSIEL.
AS.LEMAK ESENSIEL, a.l. : - AS. OLEAT ( 18:1;9 ) --- ω9
- AS. LINOLLEAT ( 18:2;9,12 ) --- ω6
- AS. LINOLENAT ( 18:3;9,12,15 ) --- ω6
39

40. ASAM LEMAK ESENSIEL  IKATAN RANGKAP-NYA ANTARA GUGUS
METIL ( -CH3 ) DENGAN C6 KEBAWAH.
MANUSIA DAPAT MENGUBAH ASAM LINOLEAT  ARAKHIDONAT :
ASAM LINOLEIL-KoA ( 18:2;9,12 )
∆6-DESATURASE 2H
ASAM GAMMA LINOLEIL-KoA ( 18:3;6,9,12 )
ASETIL-KoA
ELONGASE
HOMO GAMMA LINOLEIL-KoA ( 20:3;8,11,14 )
∆6-DESATURASE
2H
ASAM ARAKHIDONAT-KoA ( 20:4;5,8,11,14 )
SISTEM SINTESIS AS.LEMAK TIDAK JENUH INI DIPAKAI UNTUK
SINTESIS EIKOSAENOAT ( KELOMPOK ASAM LEMAK DENGAN C20 );
YAITU PROSTAGLANDIN, TROMBOKSAN, LEUKOTRIEN. 40

41. KELOMPOK EIKOSAENOAT : PROSTAGLANDIN (PG),
TROMBOKSAN (TX), LEUKOTRIEN (LT) & LIPOKSIN (LX)
► MEMPUNYAI FUNGSI FISIOLOGIK dan FARMAKOLOGIK sebagai
HORMON LOKAL, YANG BEKERJA MELALUI PROTEIN G DENGAN RESEP-
TOR SPESIFIKNYA.
► FUNGSI : -, ANTI INFLAMASI
-. KONTRAKSI OTOT POLOS  ABORTUS TERAPOETIK,
INDUKSI PERSALINAN, KONTRASEPSI, HIPERTENSI
dan ASMA
► DISINTESIS DARI ASAM LEMAK ESENSIEL : ARAKHIDONAT
DENGAN CARA : 1. SIKLOOKSIGENASI  ENZ. SIKLO OKSIGENASE
PROSTAGLANDIN (PG) & TROMBOKSAN (TX)
2. LIPOKSIGENASI  ENZ. LIPOKSIGENASE
LEUKOTRIEN (LT) & LIPOKSIN (LX) 41

42. EIKOSAENOAT
PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR & FUNGSINYA
1. KELOMPOK PROSTAGLANDIN ( PG ) :
PGA1; PGA2; PGB1; PGB2; PGE1; PGE2; PGF1;
PGF2 & PGI ( prostasiklin )
2. KELOMPOK TROMBOKSAN ( Tx ) : TxA2; TxB2
3. KELOMPOK LEUKOTRIEN ( LT ) : LTA4; LTB4; LTC4
4. KELOMPOK LIPOKSIN ( LX ) : LXA4; LXB4; LXC4;
LXD4; LXE4
42

43. SPINGOLIPIDA
MERUPAKAN FOSFOLIPIDA YANG MENGANDUNG IKATAN KOMPLEKS
AMINO-ALKOHOL ( SPINGOL / SPINGOSIN )
PERAN FISIOLOGI : -. ALAT KOMUNIKASI ANTAR SEL
-. ANTIGENIK ADALAM GOLONGAN DARAH ABO
-. RESEPTOR DARI VIRUS dan TOKSIN
-. KOMPONEN SARUNG SARAF ( SPINGOMIELIN )
GOLONGAN SPINGOLIPIDA :
-. CERAMIDA -. GLUKOCEREBROSIDA
-. SPINGOMIELIN -. GANGLIOSIDA
-. GALAKTOCEREBRO SIDA
-. SULFATIDA
-. GLOBOSIDA
43

44. FUNGSI KOLESTEROL :
1. SINTESIS HORMON STEROID & HORMON REPRODUKSI
2. SINTESIS VITAMIN D
3. SINTESIS HORMON KALSITRIOL
SUMBER KOLESTEROL TUBUH :
1. EKSOGEN  DARI MAKANAN / KILOMIKRON
2. ENDOGEN  SINTESIS DALAM TUBUH, TERUTAMA DI
HEPAR  VLDL
BAHAYA KOLESTEROL : dapat menimbulkan SKLEROSIS
KOLESTEROL (C27H45O)  DISINTESIS DARI ASETIL-KoA
44

45. BIOSINTESIS KOLESTEROL :
SINTESIS KOLESTEROL TERJADI DI SITOPLASMA SEMUA
SEL TUBUH, TERUTAMA DI HEPAR
TAHAPAN SINTESIS :
I. ASETIL-KoA ( 2 ATOM C ) MEVALONAT ( 6 ATOM C )
ENZIM KUNCI : HMG-KoA REDUKTASE
II. MEVALONAT ISOPENTINILPIROFOSFAT ( ISO-
PRENOID )  5 ATOM C
III. ISOPRENOID SQUALEN ( 30 ATOM C )
IV. SQUALEN LANOSTEROL
V. LANOSTEROL KOLESTEROL ( C27H46O )
45

46. SINTESA MEVALONAT :
CH3-CO-KoA CH3-CO-KoA TIOLASE CH3-CO-CH3-CO-KoA
+
ASETIL-KoA ASETIL-KoA ASETO-ASETIL-KoA
KoA-SH
CH3-CO-KoA
HMG-KoA SINTASE
KoA-SH 2NADP 2NADPH + 2H+
+
KoA-SH
CH3 CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2OH -
OOC-CH2-C-CH2-CO-KoA
OH OH
MEVALONAT 3-HIDROKSI-3-METIL GLUTARIL-KoA
( HMG-KoA )
☺ LANGKAH AWAL dari SINTESE KOLESTEROL : KONDENSASI 2 MOL.
ASETIL-KoA HMG-KoA MEVALONAT
☺ ENZIM KUNCI : HMG-KoA REDUKTASE 2 BENTUK :
-. AKTIF  TERDEFOSFORILASI ( HMG-KoA )
46
-. TAK AKTIF  TERFOSFORILASI ( HMG-KoA-P )

47. PEMBENTUKAN SQUALEN :
♦ DIAWALI DENGAN PERUBAHAN MEVALONAT MENJADI ISOPRENOID
( ISOPENTENIL PIROFOSFAT dan DIMETILALIA PIROFOSFAT )
♦ SELANJUTNYA SECARA BERTAHAP, MENGUBAH ISOPRENOID MEN-
JADI SQUALEN.
ATP ADP
CH3 CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2OH -OOC-CH2-C-CH2-CH2O-PO3
Mevalonat kinase OH
OH
MEVALONAT 5-FOSFOMEVALONAT
Fosfomevalonat kinase ATP
Pirofosfo mevalonat ADP
CH3 dekarboksilase CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3 -OOC-CH2-C-CH2-CH2O-PO3-PO3
H2C OH
ISOPENTENIL-PIRO-P HCO3 ~E H2O
5-PIROFOSFOMEVALONAT
H3C CH2O-PO3-PO3
Isopentenil-piro-P C=C 47
isomerase
H3C H DIMETILALIL PIRO-P

48. CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3
H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P
CH3
H3C CH2O-PO3-PO3 C=CH-CH2O-PO3-PO3
Pren
C=C il tra
nsfe H3C CH2 CH2
H3C H r ase C=C
DIMETILALIL PIRO-P H3C H
GERANIL-PIROFOSFAT
PPi H+
CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3
H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P
CH3
CH3 C=CH-CH2O-PO3-PO3
C=CH-CH2
H3C CH2- CH2 CH2
C=C
H3C H FARNESIL-PIRO FOSFAT
48

49. 2 MOL. FARNESIL-PIRO FOSFAT
NADPH + H+
PPi Squalene sintase
NADP +
SQUALEN
NADPH + H+FAD
KOLESTEROL
O2
H2O NADP + Desaturasi C24 – C25
( satu langkah )
SQUALEN 2,3-EPOKSIDA
DESMOSTEROL
2,3 OKSIDO-SQUALEN -
LANOSTEROL SIKLASE
Pergeseran ikatan rangkap
PROTOSTEROL
( banyak tahap )
H+
Demetilasi
LANOSTEROL ZYMOSTEROL
49

50. KATABOLISME KOLESTEROL
► DALAM SATU HARI ± 1 gram DI EKSKRESI dari TUBUH  melalui
tinja dalam bentuk ASAM EMPEDU
► DALAM METABOLISMENYA INTI STEROID (SIKLOPENTANOPERHIDRO FENA-
TREN ) TIDAK BERUBAH , KECUALI YANG DISINTESE JADI VITAMIN D dan
hormon KALSITRIOL.
► SISA KOLESTEROL JARINGAN HDL ke HEPAR :
* DIOKSIDASI KOLESTANOL
* ASAM EMPEDU KOLAT, KENODEOKSIKOLAT
* KOLESTEROL yang tidak dirubah
► dari HEPAR USUS : - ASAM EMPEDU REDUKSI DEOKSIKOLAT &
LITOKOLAT
- sebagian dari KOLESTEROL KOPROSTANOL
- SEBAGIAN dari HASIL METABOLIT KOLESTEROL
INI DISERAP KEMBALI OLEH USUS HEPAR 
50
 SIKLUS ENTEROHEPATIK

51. KATABOLISME KOLESTEROL OTOT
VLDL
TG
C KULIT
ASETIL-KoA TG
C C Pro Vit. D
VLDL C ADRENAL
HDL
KOLESTEROL C C
LDL HORMON STEROID
AS.EMPEDU
KOLAT KOLESTANOL C
C C
KENOKOLAT
+ HDL
TAURIN / GLISIN C TESTES OVARIUM
C
IDL
GRM.EMPEDU HDL
TAURO / GLIKO-KOLAT C JAR. LAIN
TAURO / GLIKO-KENO-
C
KOLAT
TG
KILOMIKRON
ADIPOSA
USUS MISELE
AS.&GRM. EMPEDU
FECES
KOLESTEROL 51
KOLESTANOL

52. PERANAN HEPAR DALAM
METABOLISME LEMAK
★ SUMBER VLDL : PENYALUR CADANGAN ENERGI DARI
JARINGAN ADIPOSA KE JARINGAN LAIN SAAT TIDAK MAKAN /
KELAPARAN
★ SUMBER HDL : SUMBER APOPROTEIN, PENGANGKUT KELEBIH-
AN KOLESTEROL
★ SUMBER BENDA KETON : SUMBER ENERGI KHUSUS BAGI SEL
OTOT SKELET dan JANTUNG SAAT KELAPARAN
★ KATABOLISME KOLESTEROL : SUMBER ASAM EMPEDU
VLDL :
52

53. VLDL :  SEBAGAI ALAT TRANSPORT ASAM LEMAK YANG
DITIMBUN JAR. ADIPOSA KE OTOT SKELET & JANTUNG,
 PADA SAAT TUBUH PERLU ENERGI BESAR & LAMA.
MISAL : PADA - ATLIT YANG BERTANDING,
- PEKERJA BERAT (KULI, TUKANG, SOPIR )
HDL :  -PENYALUR APOPROTEIN ( APO-C II & APO- E ) UNTUK
LIPOPROTEIN ;KILOMIKRON & NASCENT VLDL.
-PENGEMBAN KELEBIHAN KOLESTEROL JARINGAN EKS-
TRA HEPAR DIBAWA KE HEPAR
BENDA KETON :  HEPAR ADALAH SATU-SATUNYA ORGAN
TEMPAT KETOGENESIS, TERUTAMA PADA
SAAT TUBUH KURANG ENERGI ( AWAL STAR-
VASI )
TUJUAN KETOGENESIS UNTUK PENGHEMAT-
AN DAN PENYELAMATAN, SEBAB HANYA GLU-
KOSA & BENDA KETON YANG DAPAT DIPAKAI
53
OLEH JAR. SARAF ( OTAK )

54. PERANAN HEPAR DLM METABOLISME LEMAK
FFA FFA OTOT
ASIL-KoA FFA
TG TG OX.
GLIS-3P DG
BK
FL C FL ENERSI
ASETIL-KoA KH VLDL
APO APO C,E C VIT.D
C C
BENDA KETON LDL STEROID
HDL ASETIL-KoA
KOLESTEROL BK
AS. EMPEDU
C
KOLESTANOL
ADIPOSA
FFA FFA
GRM.EMPEDU
GLISEROL
C TG
TG
IDL C FL
FFA
KILOMIKRON
DG
MG
FFA
AS/GRM.EMPEDU MISELE FL
KOLESTEROL C
54

55. PERLEMAKAN HATI ( “ FATTY LIVER “ ) :
♦ UNTUK SEKRESI VLDL PERLU FOSFOLIPID & APOPROTEIN SEBAGAI
EMULGATOR.
EMULGATOR <<  EMULSI TIDAK STABIL  LEMAK MUDAH LEPAS
DARI MEDIA AIR  EMBOLI LEMAK  OTAK/JANTUNG  FATAL !!
♦ EMULGATOR <<  VLDL TIDAK DISEKRESI OLEH HEPAR
PENUMPUKAN T.G
FATTY LIVER
CIRRHOSIS HEPATICUS ( SIROSIS HATI )
♦ FAKTOR UNTUK SINTESIS EMULGATOR = FAKTOR LIPOTROPIK :
ASAM LEMAK ESENSIEL, BASA - N ( KOLIN, ETANOLAMIN ),
ASAM AMINO ( HAMBATAN APOPROTEIN ), KOMPONEN
55
LEMAK, DSB.

56. VLDL
PERLEMAKAN HATI
DARAH VLDL APO C HDL
NASCENT APO E
HEPATOSIT VLDL
HATI NASCENT
RESIDU GLIOKSIL
RETIKULUM Asam orotat Karbon tetrakhlorida
ENDOPLASMIK Puromisin
HALUS Karbon tetra Etionin
KOLESTEROL khlorida APO B-100
-ESTER APO C SINTESIS
APO E PROTEIN
SINTESIS
MEMBRAN PEMBERIAN KOLESTEROL
TRI ASILGLISEROL FOSFOLIPID DEFISIENSI EFA
DEFISIENSI
EFA KOLIN
1,2-DIASIL GLISEROL INSULIN CDP-KOLIN FOSFOKOLIN KOLIN
ETANOL GLUKAGON
ASIL-KoA + OKSIDASI
FFA +LIPOGENESIS DARI KH 56
INSULIN

57. PERANAN JARINGAN ADIPOSA
dalam METABOLISME LEMAK
JARINGAN ADIPOSA  TEMPAT PENIMBUNAN KELEBIHAN
ENERGI, dalam bentuk TRIASIL GLI
SEROL ( T.G )
DI JAR. ADIPOSA : PADA SAAT ABSORPSI ( FED STATE )  ENERGI
dari KH & LEMAK MAKANAN  TG.
PADA SAAT FASTING  CADANGAN ENERGI (TG)
DIGUNAKAN.
PADA SAAT STARVASI / AKHIR STARVASI  TG
merupakan CADANGAN UTAMA YANG DIPAKAI.
57

58. SEL ADIPOSIT
GLUK F-1,6-P DHPA
GLISERALDEHID-3P
HMP GLISEROL-3P
NADPH
ASETIL-KoA ASIL-KoA TG
TG-Lipase
ADP sensitif Hor
SAS DGmon
Asil-KoA sintase
KoA-SH + ATP MG
GLISEROL
POOL-1 POOL-1
GLUK FFA FFA
FASILITATOR GLUKOSA
LPL
INSULIN
GLUK TG GLISEROL 58
FFA-ALBUMIN

59. ENZIM ADIPOLITIK TRIASIL GLISEROL LIPASE merupakan
ENZIM KUNCI .
ENZIM INI BERADA DALAM 2 BENTUK : AKTIF dan TIDAK
AKTIF, dengan cara FOSFORILASI & DEFOSFORILASI
OLEH ENZIM PROTEIN KINASE dan LIPASE FOSFATASE.
ENZIM PROTEIN KINASE DEPENDENT cAMP.
cAMP DIPENGARUHI OLEH ADENILAT SIKLASE.
ADENILAT SIKLASE DIPENGARUHI OLEH :
-. HORMON INSULIN, GLUKAGON, ADRENALIN
-. SENYAWA LAIN : AS.LEMAK, AS.NIKOTINAT,
OBAT-OBAT GOLONGAN XANTIN, dsb.
59

60. INSULIN, PG-E1,
ACTH, TSH,
AS.NIKOTINAT
ADRENALIN GLUKAGON
NORADRENALIN TG Lipase
sensitif hormon
- ATP ( tidak aktif )
Β-Blocker Adre- + + -
nalin
H. TIROID + Insulin
ADENILAT SIKLASE -
+ Lip. Fosfatase
- Protein kinase
GH
Penghambat - cAMP + (dependent TG
sintesa ADENOSIN -cAMP)
FOSFODIESTERASE
TG Lipase
METIL XANTIN, - -
sensitif hormon FFA
KAFEIN, TEOFI – 5AMP
+ (aktif )
LIN, dsb
INSULIN +
- DG
H. TIROID
-
GLUKOKORTIKOID 2 FFA
PENGENDALIAN TG- LIPASE Pebghanbat sintesa 60
GLISEROL
DI JARINGAN ADIPOSA protein

61. INSULIN MENGHAMBAT LIPOLISIS dengan cara :
1. MENGHAMBAT ADENILAT SIKLASE
2. MENGHAMBAT TG-LIPASE DENGAN CARA MENGHAMBAT
GLUKOKORTIKOID
3. MEMACU ENZIM FOSFODIESTERASE
4. MEMACU ENZIM LIPASE FOSFATASE
INSULIN MENINGKATKAN SINTESA TG dengan cara :
1. FASILITAS TRANSPORT GLUKOSA MASUK KE JAR.LEMAK
2. MEMACU GLIKOLISIS  PENYEDIAAN ASETIL-KoA dan
GLISEROFOSFAT
3. MEMACU JALUR HMP  PENYEDIAAN NADPH
4. MEMACU ENZIM-ENZIM : ASIL-KoA SINTETASE; ASETIL-KoA
KARBOKSILASE; ATP SITRAT LIASE dan MALAT DEHIDRO-
GENASE 61

62. PADA DIABETES TAK TERKONTROL :
LIPOLISIS MENINGKAT, karena TG-LIPASE ↑ dan PENYEDIAAN
GLISEROFOSFAT ↓ MOBILISASI FFA BERLEBIHAN
de-ngan akibat terjadi :
1. VLDL ↑
2. LDL ↑ SKLEROSIS
3. KETOGENESIS ↑
4. FL ↓ dan ALE ↓ , GANGGUAN APOPROTEIN  PERLEMAKAN
HATI
62

63. JARINGAN LEMAK COKLAT ( TENGGULI )
JARINGAN LEMAK BIASA (KUNING) : TG  sebagai CADANGAN ENERGI,
ISOLATOR SUHU dan PELINDUNG ORGAN.
JARINGAN LEMAK COKLAT  berfungsi sebagai PEMBANGKIT PANAS
pada HEWAN / MANUSIA DIDAERAH DINGIN, BAYI BARU LAHIR ( alat
pembantu mempertahankan suhu )
ORANG DEWASA YANG PUNYA JAR.LEMAK COKLAT DIATAS NORMAL 
TIDAK DAPAT GEMUK, karena ENERGI BANYAK TERBUANG SEBAGAI
PANAS.
PADA OBESITAS  JAR.LEMAK COKLAT SEDIKIT  ENERGI DITIMBUN
SEBAGI TG.
SIFAT LAINNYA :
-. KAYA PEMBULUH DARAH
-. KAYA MITOKONDRIA
-. PUNYA PEROTEIN KHUSUS  TERMOGENIN 63

64. KELAINAN KLINIK
1. ATEROSKLEROSIS dan PJK :
ADA KORELASI POSITIP DAN KUAT, ANTARA KOLESTEROL ( ESTER )
DARAH DENGAN ATEROSKLEROSIS & PJK.
ATEROSKLEROSIS : SINDROMA PADA DINDING ARTERIA DENGAN
PLAQUE MEMPERSEMPIT dan MENURUNKAN ELASTISITAS PEM-
BULUH DARAH.
PLAQUE : SEL OTOT POLOS, JARINGAN IKAT, LEMAK, DEBRIS- TUNI–
KA INTIMA DINDING ARTERI.
PENYAKIT dengan KENAIKAN KADAR VLDL, IDL atau LDL ( PADA DM,
HIPOTIRODI, HIPERLIDEMIA ) ATEROSKLEROSIS.
PJK DAN KADAR HDL ADA HUBUNGAN TERBALIK.
TG JUGA ADA KORELASI DENGAN ATEROSKLEROSIS. 64

65. PENYEBAB ATEROSKLEROSIS adalah MULTIFAKTOR.
HIPOTESA “PLAQUE” (PLAK) ATEROSKLEROSIS.
CARA MENGATASI : - DIET KOLESTEROL
- MEMAKAN ASAM LEMAK TIDAK JENUH
- OBAT-OBATAN : KOLESTRAMIN, KLOFIBRAT
MODIFIKASI DIET BERPERAN DALAM MENURUNKAN
KADAR KOLESTEROL.
PENGGANTIAN ASAM LEMAK JENUH dengan ASAM LEMAK TIDAK
JENUH GANDA dan TUNGGAL SANGAT BERMANFAAT.
ASAM LEMAK TIDAK JENUH GANDA : MINYAK DARI BUNGA MATA-
HARI, BIJI KAPAS. JAGUNG, KEDELAI
ASAM LEMAK TIDAK JENUH TUNGGAL : MINYAK ZAITUN.
ASAM LEMAK JENUH : MINYAK KELAPA, MENTEGA, MINYAK
HEWAN. 65

66. 2. STRES ATEROSKLEROSIS :
KECEMASAN : Penumpang pesawat; terjun parasut; operasi; dsb.
AGRESIVITAS : sopir; pertandingan olah raga  ADR.& NORADR. ↑
KECEMASAN  NORADR. ↑ AGRESIVITAS  ADR. ↑
STRES : GLUKOSA dan FFA ↑
DAMPAKNYA : 1. DILUAR SEL : MERUSAK MEBRAN SEL
DIDALAM SEL : MENGGANGGU KONDUKSI SARAF
dan OTOT
2. HEPAR VLDL dan LDL ↑
3. HUBUNGAN DENGAN DIABETES MELLITUS
MOBILISASI FFA dari ADIPOSA KE HEPAR, DENGAN AKIBAT :
A. KOLESTEROL, TG, VLDL dan KETON MENINGKAT
B. PERLEMAKAN HATI
C. VLDL ↑  ATEROSKLEROSIS, KERUSAKAN
ENDOTEL D. KETON ↑  KETOASIDOSIS  KOMA 66

67. 4. HIPERLIPOPROTEINEMIA :
a. TIPE I : HIPERKOLESTEROLEMIA
b. TIPE II : HIPER BETALIPOPROTEINEMIA
c. TIPE III
d. TIPE IV : HIPER PREBETALIPOPROTEINEMIA
e. TIPE V : HIPER PREBETALIPOPROTEINEMIA dan HIPERKOLES-
TEROLEMIA
5. KELAINAN HEREDITER : ( JARANG )
A. TRUE DEMYELINATING DISEASE = MULTIPEL SKLEROSIS
B. SPHINGOLIPIDOSIS
C. SCHULLER CHRISTIAN DISEASE
D. GAUCHER DISEASE
E. TAY SACHS DISEASE
F. FABRY DISEASE
67
G. NIEMANIN PICK DISEASE

68. 6. OBESITAS :
- PENIMBUNAN LEMAK BERLEBIHAN
- KORELASI ANTARA OBESITAS DENGAN DM dan PJK
- INTAKE KALORI LEBIH DARI YANG DIBUTUHKAN  LIPIDA
DITIMBUN DI JARINGAN LEMAK
68

69. FAKTOR RESIKO PJK :
1. PENINGKATAN USIA
2. RIWAYAT PJK pada KELUARGA
3. MEROKOK
4. HIPERTENSI
5. OBESITAS
6. GAYA HIDUP / KURANG GERAK
7. DIABETES MELLITUS
8. HDL RENDAH
9. LDL TINGGI
69

70. KADAR IDEAL KOLESTEROL, LDL, HDL DAN TG
TOTAL KOLESTEROL ≤ 200mg%
LDL
- TANPA PJK & <2 FR ≤ 160 mg%
- TANPA PJK & 2/> FR ≤ 130 mg%
- DENGAN PJK < 100 mg%
HDL
- WANITA ≥ 45 mg%
- PRIA ≥ 35 mg%
TG 60-160 mg%
DAN SELAMAT
BELAJAR 70