2. GENERALIDADES
• El SNE mantiene una relación y comunicación
SNC a través de las neuronas aferentes y
eferentes del SNS y SNP.
• Así pues, existe una parte del SNC dedicado a
regular y controlar la actividad del SNE, pero
buena parte de la actividad del aparato
digestivo es realizada bajo el control casi
exclusivo del SNE.
3. NEUROTRANSMISION TGI
• El SNE se encarga de
funciones autónomas como:
- la coordinación de reflejos
- los movimientos peristálticos
- la regulación de la secreción
exocrina y endocrina
- la microcirculación del tubo
digestivo
- interviene en la regulación de
sus procesos inmunológicos e
inflamatorios
4. INERVACION DEL APARATO
DIGESTIVO
• Los vasos sanguíneos y las glándulas
exocrinas, endocrinas y paracrinas del
aparato digestivo se encuentran tanto bajo
control neuronal como hormonal.
5. CONTROL NEURONAL
• En el tubo digestivo existen dos plexos
intramurales principales:
- el plexo mientérico (plexo de Auerbach)
- el plexo submucoso (plexo de Meissner)
• Ambos plexos estan interconectados y reciben
fibras parasimpaticas preganglionares del
vago, que y las fibras simpaticas
posganglionar .
6. CONTROL NEURONAL Y HORMONAL
• Las neuronas de los plexos constituyen el SNE y secretan:
- Acetilcolina
- Noradrenalina
- 5 hidroxitriptamina (5-HT)
- Dopamina
- Histamina
- Purinas
- oxido nitrico (NO)
- Sustancia P
- peptidos opioides
- colecistocinina (CCK-8) provoca contracción muscular.
- Bombesina
- Motilina
7. FARMACOTERAPIA
• Las principales funciones del aparato digestivo
que son relevantes desde el punto de vista de la
intervencion farmacologica son:
- Secrecion gastrica.
- Vomitos (emesis).
- Motilidad intestinal y expulsion de las heces.
- Formacion y excrecion de la bilis.
9. ACCION PROCINETICA
• Son fcos capaces de mejorar el transito
alimenticio, aumentando la motilidad gastrica
e intestinal (< colon).
• Estos farmacos trataran transtornos de la
motilidad.
• Mecanismo complicado y no bien conocido
aún.
10. ACCION PROCINETICA
• Parece que tiene un papel importante el
estímulo de la liberación de acetilcolina en los
plexos mientéricos (acción colinérgica indirecta).
• Es posible que este estímulo se produzca por
activacion de receptores de serotonina HT4.
• La acción procinética es básicamente
independiente de la acción antidopaminérgica.
13. METOCLOPRAMIDA
• Mecanismo de accion:
- Antagoniza los
receptores D2 en el
SNC (es limitada por
eso carece de accion
antipsicotica) y en el
SNP.
- Actua como
antagonista de 5-HT3
- Actua como agonista
colinergico.
- Agonista 5-HT4.
14. FARMACOCINETICA
• Absorcion
Por completo por VO. VI inicio de accion 1-3
min.
• Distribucion
Biodisponibilidad 80%. Atraviesa BHE (efectos
extrapiramidales). Bicompartimental
• Eliminacion
Hepatico(minimo)
Renal /biliar
16. CISAPRIDA
• Carece de accion D2.
• Es agonista 5-HT4.
• Accion procinetica mas potente.
• Su accion antagonista 5-HT3 es muy debil,
por lo que carece de accion antiemetica.
17. FARMACOCINETICA
• Absorcion
Se absorbe casi completamente por VO.
• Distribucion
UPP 98%. Pasa muy poco a la leche y no hay
datos de paso a la placenta.
• Eliminacion
Higado 90%
Renal /biliar
20. NEOSTIGMINA
• La neostigmina actua
como un inhibidor
competitivo de la
acetilcolinesterasa
mediante un
mecanismo de unión
similar a la de la
misma acetilcolina.
21. NEOSTIGMINA
• Absorcion
Se absorbe con rapidez por VI/VIM
• Distribucion
Baja UPP. bicompartimental
• Eliminacion
Plasma (esterasas)/Hepatico
Renal
22. REACCIONES ADVERSAS E
INTERACCIONES
• Vision borrosa
• Diarrea severa
• Nauseas
• Broncocostriccion
• Bradicardia
• Aumento de las
secreciones.
• Anestesicos grales
inhalatorios.
• Aminoglucosidos
24. GENERALIDADES
• El vómito es un complejo proceso de naturaleza
preferentemente refleja.
• Intervienen los siguientes componentes:
a) Cambios de presión abdominal y torácica
esenciales para la expulsión del contenido
gastrointestinal
b) La actividad del TGI se modifica radicalmente
c) La actividad vegetativa, que acompaña con
sudoración, salivación, vasoconstricción cutánea,
dilatación pupilar, y cambios en la frecuencia
cardíaca.
25. GENERALIDADES
• El centro del vómito (bulbo raquideo) recibe
impulsos procedentes de la "zona gatillo"
quimiorreceptora, del aparato vestibular, del sistema
límbico, de receptores intracraneales, del tracto GI,
etc.
• En el sistema intervienen receptores colinérgicos, de
histamina, de dopamina y de serotonina.
26. GENERALIDADES
• Es preciso distinguir la náusea, la arcada y el vómito
propiamente dicho.
• La náusea es una sensación subjetiva intensamente
desagradable, acompañada de hipersalivación,
sudor, palidez, etc.
• Las arcadas son movimientos no expulsivos en los
que predomina la contracción del diafragma, por lo
general con la glotis cerrada.
• El vómito propiamente dicho constituyela etapa
expulsiva en que predomina la contracción intensa y
sinérgica de los músculos abdominales
27. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
• a) Bloqueantes de receptores D2:
- benzamidas: metoclopramida y cleboprida.
- Fenotiazinas: clorpromazina, perfenazina.
- Butirofenonas: haloperidol, droperidol y
domperidona.
28. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
• b) Bloqueantes de receptores 5-HT3:
- No benzamidas: ondansetrón, granisetrón y
tropisetrón.
- benzamidas a dosis altas: metoclopramida y
cleboprida.
• c) Otros (coadyuvantes):
- esteroides corticales: metilprednisolona y
dexametasona.
- Benzodiazepinas: lorazepam.
29. DOMPERIDONA
• Bloquea los receptores D2, no atraviesa BHE
(actividad antiemetica), sus efectos centrales se
limitan solo a la zona gatillo quimiorreceptora.
• Es un antiemético con uso en la quimioterapia
del cáncer.
• También eficaz en el tto del reflujo esofágico
como procinético.
30. DOMPERIDONA
• Absorcion
Se absorbe rápidamente por VO, VR y VP. Sufre un
intenso metabolismo intestinal y primer paso
hepático.
• Distribucion
UPP 92-93%. A la albúmina y a las lipoproteínas. Se
distribuye ampliamente por tejidos, apenas
atraviesa la BH.
• Eliminacion
Hepatico /biliar.
32. ONDANSETRON
• Es un antagonista selectivo de los
receptores 5HT-3.
• No se conoce con exactitud su mecanismo
de acción.
• No es un antagonista de los receptores de
dopamina.
33. ONDANSETRON
• Absorcion
Con biodisponibilidad oral de un 60%,
apareciendo el pico plasmático máximo 1-2 h
tras su administración. VO y VP.
• Distribución
UPP 70-76% y es ampliamente distribuído en
el organismo.
• Eliminacion
Hepatico
Renal / biliar
36. GENERALIDADES
• Diarrea significa un tránsito de heces
demasiado frecuente, que origina
defecaciones con heces poco formadas.
• En términos fisiopatológicos, la diarrea se
debe a heces que contienen demasiada agua.
37. GENERALIDADES
• El síndrome diarreico se considera el resultado
de una alteración de los procesos de
secreción, absorción intestinales y de la
motilidad refleja del intestino.
• El objetivo del tratamiento de la diarrea es
restablecer la secreción, absorción y las
consecuencias hidroelectroliticas y nutritivas.
38. GENERALIDADES
• Los procesos de absorción y secreción están
influidos por mediadores muy diversos:
hormonas, neurotransmisores, enterotoxinas.
39. TERAPEUTICA ANTIDIARREICA
La diarrea aguda puede ser por una causa
infecciosa, con alteraciones hidroelectrolíticas
que deberá ser tratado.
El tratamiento está dirigido a aliviar los
síntomas, corregir complicaciones, reponer
líquidos y electrólitos, tratamiento
antiinfeccioso.
40. TERAPEUTICA ANTIDIARREICA
La diarrea crónica posee causas muy diversas,
con frecuencia de naturaleza motórica.
Al desconocerse la causa, es imposible el
tratamiento etiológico.
El objetivo consiste en administrar fármacos
que corrijan los mecanismos fisiopatológicos y
alivien así los síntomas.
41. FARMACOS ANTIDIARREICOS
• Inhibidores de la motilidad gastrica:
loperamida.
• Absorbentes intraluminales: carbon
activado.
• Potenciadores de la absorción intestinal:
glucosa, aminoácidos y soluciones de
rehidratación oral.
42. LOPERAMIDA
• La acción GI es por la activación preferente
de receptores opioides µ y δ.
• Es un derivado de la petidina.
• Atraviesa mal la barrera hematoencefálica;
por ello es capaz de actuar intensamente a
nivel gastrointestinal sin producir efectos en
el SNC.
43. LOPERAMIDA
• lnterfiere con la peristalsis mediante la una
acción directa sobre los músculos intestinales
reduciendo su motilidad.
• Estimula directamente la absorción o reduce
la secreción de agua y electrólitos en el tracto
gastrointestinal
• Aumenta la consistencia de las heces y reduce
el volumen fecal.
44. LOPERAMIDA
• Absorcion
Se absorbe en un 40% por VO.
• Distribucion
No se conoce la distribución, tampoco si
atraviesa la placenta o si se excreta en un la
leche materna. UPP 97%
• Eliminacion
Hepatico / bilis
46. LOPERAMIDA -TERAPEUTICA
En la diarrea aguda, la dosis es:
• Dosis inicial e 4 mg, seguida de 2 mg cada vez
que ha habido defecación hasta un máximo
de 16 mg/día.
En la diarrea crónica, la dosis es:
• De 2 mg, 3 veces al día; puede aumentarse
hasta reducir la frecuencia a 1-2 defecaciones
diarias.
En los niños mayores de 8 años, la dosis es la
mitad de la del adulto
En los menores de 8 años, 0,08 mg/kg/día.
51. GENERALIDADES
• El estreñimiento es un trastorno o síntoma
por muchas causas.
• Se produce por la mala alimentación, en
donde no se incluyen alimentos que
contengan fibra ni agua.
• Las deposiciones son escasas o demasiados
infrecuentes.
• Existe estreñimiento cuando hay menos de 3
defecaciones por semana.
52. DEFINICION ACTUAL
Defecación NO satisfactoria: frecuencia,
dificultad o ambas.
• Esfuerzo
• Heces duras
• Dificultad en la expulsión
• Evacuación incompleta
• Tiempo prolongado para defecar
• Maniobras manuales
54. GENERALIDADES
• El tratamiento farmacológico sólo actúa de
manera sintomática.
• Los fármacos utilizados en el tratamiento del
estreñimiento se denominan laxantes.
• Estimulan la peristalsis del intestino delgado
y/o grueso, favorecen la defecación.
• La terapéutica del estreñimiento debe
dirigirse a regular y facilitar la defecación.
56. CLASIFICACION-ESTREÑIMIENTO
• Estreñimiento funcional: Tiempo de tránsito
colónico normal.
• Estreñimiento de tránsito lento
• Trastorno de la defecación: Alteración en la
coordinación del suelo pélvico y esfínter
anal.
57. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
a) Sustancias incrementadoras de la masa
intestinal: fibra dietética, policarbofil,
metilcelulosa, semillas de plantago.
b) Agentes suavizantes o lubrificantes del
contenido fecal: docusato de sodio, aceite de
parafina, glicerol.
58. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
c) Agentes osmóticos: lactulosa, sorbitol, sales
de Mg (hidroxido de Mg), fosfato sodico.
d) Sustancias estimulantes de la mucosa
intestinal: bisacodilo, picosulfato sodico.
59. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
e) Fármacos que contrarrestan la acción de otros
fármacos responsables de un estreñimiento
yatrógeno.:
AGENTES NEUROMUSCULARES
- Agonistas colinergicos: betanecol, carbacol,
neostigmina.
- Agonista de receptores 5-HT4: cisaprida.
- Misoprostol
61. FCOS. SUAVIZANTES O
LUBRIFICANTES
• Son aceites vegetales y minerales que
ablandan la materia fecal, favoreciendo la
humidificacion y cambio de consistencia.
• Entre ellos:
- Docusato de sodio o sodico.
- Aceite de parafina.
62. DOCUSATO DE SODIO
• Laxante tipo emoliente.
• Tiene la funcion de un detergente anionico, que
permite la mezcla de los lipidos de las heces con
el agua.
• Inhibe la absorcion de agua y sodio.
• Aunmenta AMPc el cual altera la permeabilidad
de las celulas del colon provocan la secrecion
intestinal
• Facilita la formacion del bolo fecal por su
aumento del volumen.
63. DOCUSATO DE SODIO
• ABSORCION
VO. Periodo de latencia 24-72h. Se absorbe en el
duodeno y yeyuno.
• DISTRIBUCION
Mayor distribucion localizada en el intestino.
• ELIMINACION
Metabolismo hepatico
Excrecion renal y biliar
DOSIS: 100mg c/12h. Dmax 500mg.
64. DOCUSATO DE SODIO
REACCIONES ADVERSAS
• Rash
• Vomito
• Colico
• Lesion de la mucosa
gastrica.
• Inhibicion de la
secrecion biliar.
INTERACCIONES
• Acetilsalicilico facilita
la absorcion del
docusato.
65. FCOS. LAXANTES OSMOTICOS
• Son compuestos que se absorben poco a
nivel intestinal, actuan atrayendo el agua
hacia la luz intestinal.
• Entre ellos:
- Fosfato de sodio
- Lactulosa
- Sorbitol
66. LACTULOSA
• Produce un efecto osmotico, acumulandose
liquido en el colon que a su vez facilita el aumento
del peristaltismo.
• Los metabolitos de la lactulosa expulsa el amonio
atrapado en el colon, disminuyendo las
conconcentraciones de amoniaco en sangre.
• Indicado en la constipacion y encefalopatia
hepatico.
67. LACTULOSA
• ABSORCION
Pobre absorcion por VO.
• DISTRIBUCION
Localizada en el colon. Baja biodisponibilidad
sistemica.
• ELIMINACION
Metabolismo flora colonica
Excrecion biliar
DOSIS 15ml /dia. Constipacion
Dosis 30ml/dia. Enfefalopatia hepatica.
Dmax 60 ml
69. FCOS. ESTIMULANTES POR
CONTACTO
• Laxante estimulante (colon).
• Actuan irritando directamente la mucosa o
estimulando los plexos nerviosos.
• Activan el parasimpatico.
• Inhiben la absorcion de electrolitos y agua
desde la luz intestinal y asi aumenta la
peristalsis.
70. BISACODILO
• Es un laxante de accion local y directo sobre los
plexos nerviosos intramurales derivado del grupo
difenilmetano.
• Despues de su hidrolisis en el intestino grueso,
promueve la acumulacion de H2O y electrolitos
en el colon = aumento de peristaltismo.
71. BISACODILO
• Absorcion
Profármaco. La leche puede aumentar su
absorción, por lo que se recomienda distanciar la
toma de leche al menos dos hora.
• Distribucion
Monocompartimental
• Eliminacion
Se metaboliza en el colon por acción de la flora
bacteriana, dando lugar al metabolito activo bis(p-
hidrofenil)-pyridil-2-metano.
Renal /Heces
73. PICOSULFATO SODICO
• Es un laxante de contacto sobre los plexos
nerviosos Auerbach y Meissner.
• Despues de su hidrolisis en el intestino grueso,
promueve aumento de peristaltismo.
74. PICOSULFATO DE SODIO
• Absorcion
Ingerido por vía oral, pero llega intacto al colon.
Periodo de latencia 6-12h.
• Distribucion
Localizada en el colon. Baja biodisponibilidad
sistemica
• Eliminacion
Se metaboliza en el colon (difenol).
Renal /Heces
75. TEGASEROD
• Agonista parcial del receptor 5-HT4.
• Actividad nula de 5-HT3.
• Estimula el reflejo peristaltico y la secrecion
intestinal .
• Util tambien en reflujo gastroesofagico.
76. TEGASEROD
• Absorcion
Se absorbe rapidamente por VO. Los alimentos
interfieren en su absorcion,
• Distribucion
Monocompartimental.
• Eliminacion
Posee 2 vias metabolicas. Se metaboliza en el
estomago (metabolito activo) y hepatico
(excrecion).
Renal/ biliar
DOSIS: 6mg c/12h.
77. LUBIPROSTONE
• Es un derivado de prostaglandina E1, que
activa los canales de CL subtipo 2 (CLC-2),
ubicados en la membrana apical del intestino.
• Incrementa el Cl y la secrecion intestinal.
• Mejorando la motilidad y el pasaje de las
heces.
• Muy util en el estreñimiento idiopatica cronica
en adultos.
79. INDICACIONES Y FORMAS DE USO
• En enfermos encamados o sedentarios.
• En enfermos que deben evitar el esfuerzo
defecatorio.( coronarios, cerebrovasculares,
fisuras anales, hemorroides).
• En preparaciones de intervenciones
quirurgicas y de exploraciones digestivas.
• En pctes sometidos a tto a fcos reductores de
la peristalsis.(anti H, antidepresivos)
81. TERAPEUTICA NUTRICIONAL
• La alimentación debe incluir frutas, verduras,
cereales que son ricos en fibras.
• Consumir jugos naturales y agua.
• La actividad física también ayudará ya que es
un complemento necesario.
84. GENERALIDADES
• El estómago secreta unos 2,5 litros de jugo
gástrico al día.
• Las principales secreciones exocrinas son
proteoenzimas, como prorrenina y
pepsinógeno, sintetizadas por las células
pépticas, y ácido clorhídrico (HCl).
85. GENERALIDADES
• Las células secretoras de moco abundan en la
superficie de la mucosa gástrica.
• Se secretan iones bicarbonato, que quedan
atrapados en el moco, crean una barrera
protectora de tipo gel que mantiene un pH de
6-7 en la superficie de la mucosa (pH 1-2 del
entorno).
• El alcohol y la bilis pueden destruir esta capa.
• Las PG «citoprotectoras» producidas
localmente estimulan la secreción de moco y
bicarbonato.
86. GENERALIDADES
• El control del aparato digestivo se basa en
mecanismos nerviosos y humorales.
• El ácido es secretado por las células parietales
gástricas por una bomba de protones (K+/H+-
ATPasa).
• Los tres secretagogos endógenos del ácido
son: histamina, acetilcolina y gastrina.
87. GENERALIDADES
• La célula parietal
posee receptores H2
para histamina y
receptores
muscarínicos M para
acetilcolina, además
de receptores para
gastrina.
88. GENERALIDADES
• La estimulación
sinérgica de los
receptores H2 que
incrementan las
concentraciones de
AMPc
• Los receptores M2 y
de gastrina que
incrementan el Ca2+
citosólico induce la
secreción de ácido.
89. GENERALIDADES
• La aparición de úlceras pépticas se debe a:
– Infección de la mucosa gástrica por
Helicobacter pylori.
– Un desequilibrio entre los mecanismos lesivos
(ácido, pepsina) y los agentes protectores de la
mucosa (moco, bicarbonato, de prostaglandinas
E2 e I2 y óxido nítrico).
90. GENERALIDADES
• Las enfermedades realcionadas con el acido
gastrico son:
- Esofagitis por reflujo
- Ulceracion gastroduodenal
- Gastropatia por AINE
- Infeccion por H. pylori.
- Sindrome Zollinger-Ellison
91. CLASIFICACION DE FCOS.
• INHIBIDORES DE LA SECRECION GASTRICA:
- Antihistaminicos H2
• Cimetidina
• Ranitidina
• Famotidina
- Inhibidores de la ATPasa H+/K+
• Omeprazol
• Lansoprazol
• Pantoprazol
92. CLASIFICACION DE FCOS.
• NEUTRALIZANTES DE LA SECRECION ACIDA
- Antiacidos:
• Bicarbonato de Na
• Hidroxido de Al
• Hdroxido de Mg
• Trisilicato de Mg
• Magaldrato
93. CLASIFICACION DE FCOS.
• PROTECTORES DE LA MUCOSA
- Sales de Bi:
• Canfocarbonato de Bi.
• Subnitrato de Bi. (digestan)
- Sucralfato
- Analogos a las PGE:
• Misoprostol
94. RANITIDINA
• Inhibe de forma competitiva los receptores
H2 de la células parietales gástricas
reduciendo la secreción de ácido basal y
estimulada.
• Muestra un efecto cicatrizante sobre la
mucosa GI, protegiéndola de la acción
irritante de los AINES.
95. RANITIDINA
• Absorcion
La ranitidina se puede admistrar por VO o VP.
Experimenta primer paso hepatico. La
absorción digestiva no es afectada por los
alimentos.
• Distribucion
Se distribuye ampliamente en el organismo,
encontrándose en el líquido cefalorraquídeo
y en la leche materna.
• Eliminacion
Hepatico /renal
97. DOSIS RANITIDINA
• Ulcera duodenal:
150mg c/12h
300 mg al acostarse
• Profilaxis de ulcera duodenal:
150mg al acostarse
• Ulcera gastrica benigna activa/ Reflujo
gastroesofagico/ Sindrome de Zollinger-
Ellison :
150 mg c/12h
Dmax: 6000 mg dia
98. OMEPRAZOL
• Es un inhibidor específico de la bomba de
protones en la célula parietal gástrica.
• Inhiben a la enzima H+-K+-ATPasa.
• Es una base débil.
99. OMEPRAZOL
• Absorcion
El omeprazol es lábil en pH ácido, por esto se
administra en forma de gránulos con
recubrimiento entérico y encapsulados. La
absorción tiene lugar en el intestino delgado
completándose, usualmente, a las 3-6 h.
• Distribucion
UPP 95%
• Eliminacion
Hepatico / renal
102. DOSIS OMEPRAZOL
• Ulcera gastrica/esofagitis por reflujo:
20mg/dia por 4 semana
40 mg/dia por 8 semana
• Ulcera duodenal:
20mg/dia por 2 semana.
40 mg/dia por 4 semana
• Sindrome de Zollinger-Ellison:
60 mg/dia dosis unica
Dmax 120 mg.
103. MAGALDRATO
• El magaldrato es un medicamento antiacido
no absorbible
• Contiene Al/Mg y se usa para neutralizar el
HCl del estómago.
• Reacciona con los H+ de los jugos gástricos y
aumenta el pH del interior del estómago.
104. DOSIS MAGALDRATO
Magaldrato + Simeticona: Comp masticable de
800mg.
• 400mg cada comida
• 800mg cada comida
Magaldrato + Simeticona: Susp 400mg.
• 5ml c/ comida y antes de acostarse
• 10ml c/ comida y antes de acostarse
106. SUCRALFATO
• Actúa localmente, reaccionando con HCl del
estómago formar una pasta.
• Esta pasta se adhiere a las lesiones de la
mucosa digestiva formando una barrera
protectora.
• Estimula la producción de agentes gastro
protectores como la PGE2 y el mucus gástrico.
109. MISOPROSTOL
• Inhibe la secreción basal y nocturna de ácido
actuando directamente sobre la célula parietal.
• Es un análogo semi-sintético de la PG.
• Exhibe un efecto protector sobre la mucosa
gástrica que puede contribuir a su eficacia en la
cicatrización de las úlceras gástricas y
duodenales.
110. MISOPROSTOL
• Absorcion
Por VO, se absorbe un 88%. Los alimentos reducen
y retrasan la absorción. El fármaco también se
absorbe muy bien por vía intravaginal.
• Distribucion
No se conoce con exactitud como se distribuye.
• Eliminacion
Hepatico intenso
renal
112. DOSIS MISOPROSTOL
• Gastritis medicamentosa:
200 µg c/d 12h
200 µg c/d 6h
• Ulcera duodenal/ Pctes con terapia continua con
AINEs
200 µg c/d 6h por 4 u 8 semanas
113. TRATAMIENTO H. PYLORY
• La infección por Helicobacter pylori se ha
implicado como factor etiológico en la aparición
de úlceras gástricas y especialmente duodenales
y representa un factor de riesgo del cáncer
gástrico.
• La triple terapia suele combinar un inhibidor de
la bomba de protones con los antimicrobianos
amoxicilina y metronidazol o claritromicina,
aunque también se emplean otras
combinaciones.
114. OPCIONES - TRATAMIENTO H. PYLORY
• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500
mg tres veces por día por 2 semanas, luego
Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500
mg tres veces por día por 2 semanas +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
• Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia +
Claritromicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
• Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina
1 g 3 veces por dia por 2 semanas *
116. CONCEPTOS GENERALES
• Hay dos opciones terapéuticas principales en
el tratamiento del reflujo gastroesofágico:
- la supresión de la acidez gástrica
- y los medicamentos procinéticos
117. FARMACOS
• Los antagonistas H2 son eficaces en cuadros
de intensidad leve a moderada:
- Cimetidina- Ranitidina- Famotidina
• Los inhibidores de la bomba de
potasio/hidrogeniones consiguen una
depresión de la secreción ácida intensa y
duradera.
- Omeprazol-pantoprazol-lanzoprazol
• Y la terapia procinética:
- cisaprida, metoclopramida o domperidona
119. CINETOSIS
• Trastorno al movimiento, ya sea por mar,
aire, coche, tren o el producido por
algunas atracciones cuyos principales
síntomas son vómitos, náuseas y falta de
equilibrio
• En la cinetosis, suelen ser suficientes dosis
moderadas de antihistamínicos.
120. VERTIGO
• Es una ilusión de movimiento o de giro del
entorno o de uno mismo, siendo la
sensación de precipitación en el vacío
• Es preciso detectar primero los factores
etiológicos, ya que los fármacos son de
uso estrictamente sintomática.
121. FARMACOTERAPIA
• Son farmacos capaces de prevenir los
sintomas anormales de la estimulacion del
laberinto, sea por causa del movimiento o
por otras causas.
122. CLASIFICACION FARMACOLOGICA
• Los fcos usados con este fin terapeutico
son:
- Difenhidramina
- Dimenhidrinato
- Cinarizina
- Flunarizina
123. DIMENHIDRINATO
• Es un fco antihistamínico, anticolinérgico.
• Con accion antivertiginoso y antiemético
• Es un derivado de la difenhidramina.
• Los efectos anticolinérgicos inhiben la
estimulación vestibular y del laberinto que
se produce en los viajes y en el vértigo
124. DIMENHIDRINATO
• Absorcion
Se administra por VO y VP.
• Distribucion
Se desconoce como se distribuye, aunque se distribuye
ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo SNC.
• Eliminacion
Hepatico /renal
Dosis 50mg c/6h
DM: 400 mg/dia
125. CINARIZINA
• Es un antagonista H1 de histamina, menos
sedante que otros antihistamínicos.
• Es un antagonista del Ca2+ selectivo
• Acción antivasoconstrictora de las fibras
musculares lisas de vasos cerebrales y
periféricos.
• Inhibe la estimulación del sistema vestibular
127. FLUNARIZINA
• Es un antagonista selectivo de los canales
lentos de Ca2+.
• Sin efecto sobre la funcion cardiaca.
• Vasodialatador periferico y cerebral.
• Antihistaminico H1
• Posee accion prolongada.
• Inhibe la estimulación del sistema vestibular
128. FLUNARIZINA
• Absorcion
Muy buena absorcion por VO.
• Distribucion
UPP 98-99%.
• Eliminacion
Hepatico
Biliar . Vida media de eliminacion 18 dias.
Dosis: 10 mg/dia por la noche.
130. GENERALIDADES
• La secreción biliar está compuesta por agua,
iones, pigmentos biliares, sales biliares,
colesterol y fosfolípidos.
• La importancia de la secreción biliar esta en
facilitar de la digestión de grasas y en la
eliminacion de farmacos metabolizados o no.
131. GENERALIDADES
La composición de ácidos biliares está formada
por los ácidos:
• quenodesoxicólico (38-54 %)
• cólico (26-39 %)
• desoxicólico (16-33 %)
• ácido litocólico y ursodesoxicólico (< 5 %).
132. GENERALIDADES
• La enfermedad más frecuente de las vías
biliares es la colelitiasis de colesterol (cálculos con
un elevado contenido en colesterol).
• El cólico biliar, el dolor producido por el paso
de cálculos biliares por el conducto biliar
(cólico biliar), puede ser muy intenso y suele
requerir tratamiento inmediato.
133. FARMACOS – COLELITIASIS BILIAR
• Habitualmente se prefiere la cirugía.
• Aunque se dispone de algunos fármacos
activos por VO que disuelven los cálculos de
colesterol no calcificados y menos de 1cm.
• El más importante de ellos es el ácido
ursodesoxicólico .
• La reacción adversa más notable es la diarrea.
134. URSODESOXICÓLICO
• Reduce el contenido de colesterol en la bilis
• Reduce la sintesis hepatica del colesterol por
inhibicion de la hidroximetilglutaril- CoA- reductasa
• Reduce reabsorcion en el intestino.
• En el higado se conjuga con glicina o taurina,
excretandose en los conductos biliares hepaticos,
pasando a la vesicula biliar.
• Sera excretado a la ingesta de alimentos.
135. URSODESOXICÓLICO
• Absorcion
Se administra por VO y se aborbe en el
intestino delgado
• Distribucion
En la circulacion sistemica solo se encuentra en
pequeñas cantidades.
• Eliminacion
Hepatico.
Biliar
136. URSODESOXICÓLICO
• DOSIS PARA LA DISOLUCION DE CALCULOS
BILIARES: cap 250mg.
Administrar durante 6 meses a 1año.
60 kg 500 mg 2 capsulas
80 kg 750 mg 3 capsulas
100 kg 1000 mg 4 capsulas
137. FARMACOS – ESPASMO BILIAR
• Atropina, Escopolamina.
• Suele utilizarse para aliviar el espasmo biliar,
debido a su efecto espasmolítico.
• Puede utilizarse junto con morfina.
• Dosis de escopolamina: amp 20mg/ml
20 mg c/d 8h, si el dolores intensos puede
repetirse la dosis, a los 30 min de la DI.
139. GENERALIDADES
• La secreción pancreática exocrina consiste en
unos 1.500-2.000 ml de líquido alcalino.
• Este liquido esta compuesto por las enzimas
proteolíticas:
• tripsina
• Quimotripsina
• amilasa
• lipasa
• Bicarbonato
• Agua y electrólitos
140. GENERALIDADES
• El vago estimula la secreción.
• Cuando la capacidad exocrina del páncreas
desciende por debajo del 10 % de la secreción
normal, aparecen fenómenos de mala
digestión, con pérdida de grasas y proteínas.
141. TERAPEUTICA
• El objetivo terapeutico es suplir por medios
exógenos la carencia de enzimas de la
secreción exocrina.
• Existe peligro de inactivación por el pH ácido
del estómago por lo que es conveniente
asociar con un antagonistas H2 o inhibidores
de la bomba de protones.
142. Enzimas pancreaticas
• ABSORCION
VO. Se absorbe a nivel del duodeno.
• DISTRIBUCION
Se distribuye localizadamente.
• ELIMINACION
Las enzimas se eliminan por via Hepatica o por
el sistema mononuclear fagocitico.
143. Enzimas pancreaticas
• Dosis : 1 capsula/250 mg en cada comida o 2
capsulas/ 500 mg en cada comida.
• Indicado para:
- Dificil digestion
- Deficit de la capacidad funcional digestiva en
el anciano.
- Post operados del tracto GI.