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El dolor
Fisiología comparada I
Ejemplo ilustrativo
M. en C. Raúl Herrera Fragoso
 La función fisiológica del
dolor es señalar al sistema
nervioso que una zona del
organismo está expuesta a
una situación que puede
provocar una lesión.
 Esta señal de alarma
desencadena una serie de
mecanismos cuyo objetivo
es evitar o limitar los
daños.
 Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la
recepción del dolor, denominadas nociceptores.
 Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel
de la médula espinal que pueden tener como efecto
 una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie
ardiente);
 una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el
caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).
 Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el
tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas
cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la
amenaza (mediante la huida o la lucha).
 Mecanismos de localización consciente
e inconsciente de la lesión, a nivel del
cerebro; la localización es precisa si la
lesión se produce en la piel y difusa o
incluso deslocalizada si la lesión afecta
un tejido profundo.
 Mecanismos comportamentales para
hacer frente a la agresión: debido a la
activación de centros especializados en
el cerebro, aumenta la agresividad y
pueden producirse manifestaciones de
cólera; estas pulsiones tienen como
objetivo movilizar la atención del sujeto
e iniciar los comportamientos de huida o
lucha para preservar la integridad
corporal.
 Mecanismos de analgesia endógenos:
en ciertas circunstancias estos
mecanismos permiten hacer frente a la
amenaza a pesar de que se hayan sufrido
graves heridas.
Modulación de la información nociceptiva en el asta dorsal de la médula. Las flechas indican
liberación y unión a receptor de glutamato, serotonina, opioides, GABA: ácido
gammaaminobutírico. 1: liberación de glutamato; 2: transmisión a los centros superiores; 3:
liberación de sustancias inhibidoras desde las vías ascendentes; 4: liberación de sustancias
inhibidoras desde las interneuronas; 5: transmisión de la señal modulada al sistema nervioso
central.
 Los nociceptores son terminaciones
nerviosas libres de neuronas sensitivas
primarias, cuyos cuerpos neuronales
se encuentran en los ganglios
raquídeos. Esto quiere decir que los
nociceptores no están rodeados de
estructuras especiales.
 Hay tres grandes clases de
nociceptores: térmicos, mecánicos y
polimodales. Todos ellos tienen en
común la existencia de umbrales de
excitación elevados, en comparación
con los receptores del tacto y de la
temperatura normales. Esto implica
que normalmente no se activan en
ausencia de estimulaciones nocivas.
 Dado que se trata de terminaciones
nerviosas sin estructuras especiales,
el término nociceptor se refiere tanto
a la fibra nerviosa aferente como a su
receptor.
 Los nociceptores se encuentran en
muchos tejidos corporales como la
piel, vísceras, vasos sanguíneos,
músculo, fascias, tejido conectivo,
periostio y meninges.
 Los demás tejidos corporales apenas
cuentan con terminaciones
nociceptivas.
 Estos receptores transmiten la
información a través de fibras
nerviosas que son clasificadas
dependiendo de su diámetro y grado
de mielinización en fibras A y C
 Fibras A delta:
 Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta.
 De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos.
 Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos
variando de 5 a 50 metros por segundo.
 Algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional con el grado de
lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica como presión, lo
que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión.
 Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya
alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.
 Fibras C
 Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rápidez de conducción de las fibras A delta.
 Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos,
y son llamadas nociceptores-C polimodales.
 Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel.
 Los nociceptores térmicos,
mecánicos y polimodales
están distribuidos por la piel
y los tejidos profundos, y
normalmente se activan de
manera simultánea.
 Por esta razón, cuando
recibimos un estímulo
nociceptivo (por ejemplo, al
golpearnos un pie), recibimos
primero un dolor agudo,
seguido después de una
pausa por un segundo dolor
más persistente, intenso y
sordo.
 El primer dolor se transmite
por las fibras A-delta y el
segundo por las fibras C.
 La señal nociceptiva debe transformarse en una
señal eléctrica para que pueda ser interpretada
por el cerebro.
 Este proceso de transformación se denomina
"transducción".
 La transducción de la señal nociceptiva está
ligada a la activación (en la membrana de las
terminaciones nerviosas de los nociceptores) de
proteínas que conducen a la apertura de canales
iónicos.
 Cuando estos canales iónicos se abren, se produce
una despolarización de la membrana, que
conlleva la generación de potenciales de acción
que se propagan, a través del axón del
nociceptor, hacia el sistema nervioso central.
 En conjunto, los nociceptores deben ser capaces
de detectar diferentes tipos de estímulos nocivos,
sobre todo químicos, físicos y térmicos, y deben
estar equipados de mecanismos de transducción
diferentes para cada categoría de estímulo
nocivo.
 La primera proteína identificada de
transducción nociceptiva es el receptor para
los vanilloides, como la capsaicina, el
agente activo de los chiles y responsable de
la sensación de ardor que se siente en la
boca cuando se consumen comidas muy
picantes.
 Este receptor se identificó en neuronas en
cultivo obtenidas a partir de ganglios
raquídeos disociados.
 Las neuronas medianas y pequeñas
responden a la capsaicina, al calor o al pH
ácido (iones H+).
 Esta respuesta es una despolarización
debida a la entrada de cationes en la célula.
 A partir de neuronas C y A-delta, se ha
podido clonar el gen responsable de la
proteína que responde a la capsaicina, el
receptor a los vanilloides 1 (denominado
originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient
Receptor Potential for Vanilloids - 1").
Es el dolor que los amputados sienten a veces en el mismo miembro
que han perdido – es debido al hecho de que, cuando los nociceptores
están dañados o ausentes, las neuronas de la médula espinal que
transmiten los mensajes de dolor a veces se vuelven hiperactivas. Es
por ello que el cerebro recibe mensajes de dolor desde donde no ha
quedado ningún tejido.

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El dolor

  • 1. El dolor Fisiología comparada I Ejemplo ilustrativo M. en C. Raúl Herrera Fragoso
  • 2.  La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión.  Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños.
  • 3.  Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas nociceptores.  Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la médula espinal que pueden tener como efecto  una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);  una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).  Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).
  • 4.  Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo.  Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.  Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas. Modulación de la información nociceptiva en el asta dorsal de la médula. Las flechas indican liberación y unión a receptor de glutamato, serotonina, opioides, GABA: ácido gammaaminobutírico. 1: liberación de glutamato; 2: transmisión a los centros superiores; 3: liberación de sustancias inhibidoras desde las vías ascendentes; 4: liberación de sustancias inhibidoras desde las interneuronas; 5: transmisión de la señal modulada al sistema nervioso central.
  • 5.  Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos. Esto quiere decir que los nociceptores no están rodeados de estructuras especiales.  Hay tres grandes clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales. Todos ellos tienen en común la existencia de umbrales de excitación elevados, en comparación con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas.
  • 6.  Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el término nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor.  Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges.  Los demás tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas.  Estos receptores transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C
  • 7.  Fibras A delta:  Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta.  De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos.  Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por segundo.  Algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica como presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión.  Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.
  • 8.  Fibras C  Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rápidez de conducción de las fibras A delta.  Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales.  Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel.
  • 9.  Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales están distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultánea.  Por esta razón, cuando recibimos un estímulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, seguido después de una pausa por un segundo dolor más persistente, intenso y sordo.  El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el segundo por las fibras C.
  • 10.  La señal nociceptiva debe transformarse en una señal eléctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro.  Este proceso de transformación se denomina "transducción".  La transducción de la señal nociceptiva está ligada a la activación (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de proteínas que conducen a la apertura de canales iónicos.  Cuando estos canales iónicos se abren, se produce una despolarización de la membrana, que conlleva la generación de potenciales de acción que se propagan, a través del axón del nociceptor, hacia el sistema nervioso central.  En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estímulos nocivos, sobre todo químicos, físicos y térmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transducción diferentes para cada categoría de estímulo nocivo.
  • 11.  La primera proteína identificada de transducción nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como la capsaicina, el agente activo de los chiles y responsable de la sensación de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes.  Este receptor se identificó en neuronas en cultivo obtenidas a partir de ganglios raquídeos disociados.  Las neuronas medianas y pequeñas responden a la capsaicina, al calor o al pH ácido (iones H+).  Esta respuesta es una despolarización debida a la entrada de cationes en la célula.  A partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen responsable de la proteína que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").
  • 12. Es el dolor que los amputados sienten a veces en el mismo miembro que han perdido – es debido al hecho de que, cuando los nociceptores están dañados o ausentes, las neuronas de la médula espinal que transmiten los mensajes de dolor a veces se vuelven hiperactivas. Es por ello que el cerebro recibe mensajes de dolor desde donde no ha quedado ningún tejido.